Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
Острая недостаточность внешнего дыхания развивается в течение минут, часов. Примером острой недостаточности внешнего дыхания может быть быстро развивающийся приступ удушья при бронхиальной астме, сердечной астме, при острой пневмонии.
Подострая недостаточность внешнего дыхания развивается в течение суток, недели и может быть рассмотрена на примере гидроторакса, накопления различной природы жидкости в плевральной полости (недели).
Хроническая недостаточность внешнего дыхания развивается месяцы и годы, например при хронической обструктивной эмфиземе легких, диссеминированных легочных фиброзах. Следует отметить, что патологические изменения при хронической недостаточности внешнего дыхания, как правило, необратимы. Однако практически всегда под влиянием лечения происходит существенное улучшение функциональных параметров. При острой и подострой недостаточности внешнего дыхания возможно полное восстановление нарушенных функций.
Виды недостаточности внешнего дыхания определяются по основным функциональным звеньям аппарата внешнего дыхания, где выявляются патологические изменения:
1) нарушения вентиляции легких;
2) нарушения диффузии газов через альвео-
лярно-капиллярные мембраны;
3) нарушения легочного кровотока;
4) нарушения регуляции дыхания;
5) изменения газового состава окружающего
воздуха.
Виды недостаточности внешнего дыхания можно диагностировать, используя клинические методы обследования (опрос, осмотр, физические методы исследования), а также параклинические методы обследования (газы артериальной крови, показатели вентиляционной функции, диффузионная емкость легких, соотношения вентиляция - кровоток и др.). 1-4-й виды недостаточности внешнего дыхания редко бывают относительно изолированными. Чаще всего имеются изменения, характерные для всех видов, однако диагноз ставится по преобладанию одного из них. Например, при хронической обструктивной эмфиземе легких преобладает 1-й вид, но име-
ются и нарушения диффузионной способности мембран, и нарушения кровотока в легких, и нарушения регуляции дыхания.
Глубина функциональных нарушений внешнего дыхания
Острую недостаточность внешнего дыхания обычно называют острой дыхательной недостаточностью и по выраженности гипоксемии различают три степени ее тяжести: 1-я степень (умеренная) - трО.г > 70 мм рт. ст.; 2-я степень (средняя) - ра02 =70-50 мм рт. ст.; 3-я степень (тяжелая) - р,0а < 50 мм рт. ст. В то же время необходимо учитывать, что хотя степень выраженности недостаточности внешнего дыхания определяется гипоксемией, гипервентиляция или гиповентиляция альвеол может вносить существенные коррективы в лечебную тактику. Например, при тяжелой пневмонии возможна ги-поксемия 3-й степени. Если при этом р^СО., нормальное, показано лечение вдыханием чистого кислорода. При понижении РаСО2 назначается газовая смесь кислорода и углекислого газа. Другой пример - астматический статус, картина «немого легкого» в результате тотальной обструкции бронхов, гиперкапния (раСО2 более 70 мм рт.ст.). Патогенетически обоснованная тактика в данной ситуации - лаваж бронхов (промывание с помощью специального фибробронхоско-па).
Если при острой недостаточности внешнего дыхания для определения глубины функциональных нарушений достаточно исследовать газы крови, то при подострой и хронической формах недостаточности внешнего дыхания необходимо исследовать по крайней мере функциональные показатели, отражающие состояние вентиляционной функции легких и газовый состав артериальной крови.
Стадии, или функциональные классы, недостаточности внешнего дыхания определяются только по степени отклонения функциональных параметров от нормы. Выделяют:
1) компенсированную недостаточность, когда
нет гипоксемии, но определяются различные
варианты и степени обструктивных, рестриктив-
ных и смешанных нарушений вентиляционной
функции легких;
2) субкомпенсированную недостаточность,
когда имеет место гипоксемия (HbOg менее 93%).
ЧАСТЬ III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
При этом функциональном классе она может быть умеренная (92-86%) и выраженная (85-75%). Показатели вентиляционной функции легких могут быть нормальными, если гипоксе-мия обусловлена нарушениями диффузии или кровотока в легких. При заболеваниях бронхо-легочной системы могут определяться различные степени обструктивных, рестриктивных и смешанных нарушений вентиляционной функции. При этом могут быть также нарушения диффузионной способности легких и легочного кровотока (в зависимости от вида недостаточности внешнего дыхания);
3) декомпенсированную недостаточность, когда определяется тяжелая гипоксемия (НЬО, менее 75%), гипоксемия с гиперкапнией или тяжелая гипоксемия с гипокапнией.
Нарушение функции внешнего дыхания клинически выявляется симптомами одышки (см. разд. 15.1.5) и цианозом.
15.1.2. Нарушение вентиляции легких
Различают обструктивные, рестриктивные и смешанные нарушения вентиляционной функции легких.
Обструктивные (от лат. obstructio - препятствие) нарушения вентиляции легких. В основе обструктивных нарушений вентиляции легких лежит сужение суммарного просвета бронхов в результате: 1) повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм); 2) отека слизистой бронхов (он может быть воспалительным, аллергическим, застойным); 3) гиперсекреции слизи бронхиальными железами. При этом имеет значение не только гиперкри-ния, но в большей степени дискриния, повышение вязкости секрета, который может закупоривать бронхи и обусловливать синдром тотальной бронхиальной обструкции; 4) рубцовой деформации бронхов (сужения и расширения просвета бронхов, увеличивающих аэродинамическое сопротивление); 5) клапанной обструкции бронхов. Сюда же нужно отнести трахеобронхиаль-ную дискинезию, т.е. экспираторный коллапс трахеи и главных бронхов, связанный с неполноценностью структур дыхательных путей, в особенности мембранозной части.
Обструктивные нарушения вентиляции легких характерны для бронхообструктивного син-
дрома, который является основным при бронхиальной астме и при обструктивном бронхите. Кроме того, он может быть у больных с системными заболеваниями соединительной ткани (дис-семинированная красная волчанка, узелковый периартериит), при аллергических заболеваниях, гриппе. Застойное набухание слизистой бронхов возникает при недостаточности левых отделов сердца (острой и хронической) и создает обструкцию бронхов. Раздражение слизистой бронхов при этом может дополнительно вызвать бронхоспазм и усилить выраженность обструк-тивного компонента, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику между бронхиальной и сердечной астмой. Рубцовая деформация бронхов характерна для хронического бронхита и приводит к фиксированному нарушению бронхиальной проходимости. Значение сужения просвета бронхов в нарушении механики дыхания доказывается физическим законом Пуазейля, согласно которому бронхиальное сопротивление возрастает пропорционально квадрату скорости воздушной струи и четвертой степени уменьшения радиуса.
Клапанная обструкция бронхов характерна для хронической обструктивной эмфиземы лёгких. Сущность ее заключается в следующем. На вдохе отрицательное внутригрудное давление передается к поверхности легких, к альвеолярным структурам и к внелегочным дыхательным путям (главные бронхи и часть трахеи, расположенная в грудной полости). При вдохе давление в бронхе ниже атмосферного. В альвеолах давление еще меньше, чем в бронхе, что обеспечивает движение воздуха по направлению к альвеолам. В структурах легких, окружающих бронх, давление ниже, поэтому оно способствует расширению бронхов. При выдохе соотношение давлений меняется. Внутригрудное давление повышается, а в альвеолах оно становится положительным в результате ретракции легких. Давление в бронхах ниже, чем в альвеолах, и оно уменьшается по направлению к трахее. Это связано с увеличением скорости потока воздуха в крупных бронхах по сравнению с мелкими, так как с увеличением скорости потока воздуха уменьшается статическое и увеличивается динамическое давление в бронхе. Увеличение же скорости потока воздуха объясняется тем, что суммарный просвет мелких бронхов много больше, чем крупных. Падение статического дав-
Глава 15 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ
ления в бронхах способствует их компрессии окружающими структурами легочной паренхимы, где давление выше.
Расширение бронхов на вдохе и сжатие на выдохе действуют подобно клапану и в нормальных условиях, однако значительному сужению бронхов противодействует эластическое напряжение легких.
При хронической обструктивной эмфиземе легких эластическое напряжение последних резко снижено, поэтому даже мелкие бронхи на выдохе подвержены значительному экспираторному сужению, что называют воздушной ловушкой.
Считается, что клапанная обструкция является основным механизмом развития и острой эмфиземы легких, возникающей при бронхоспа-стическом синдроме. Клапанная обструкция при этом усиливается в результате сужения просвета бронхов и увеличения амплитуды дыхательных колебаний внутригрудного давления. При хроническом бронхите происходит деформация бронхов. Места их регионарных сужений также становятся предрасположенными к проявлению клапанной обструкции, что в конечном счете приводит к неравномерности вентиляции различных участков легких и к различной степени выраженности эмфиземы легких."
Значение регионарного сужения бронхов в механизме клапанной обструкции можно пояснить с помощью физических закономерностей. Допустим, что по трубке, имеющей регионарное сужение просвета, протекает жидкость с определенной объемной скоростью. В широком отрезке трубки поток жидкости оказывает определенное статическое давление на стенки трубки и динамическое давление, обеспечивающее ее поток. В узкой части трубки увеличивается скорость потока, возрастает динамическое давление за счет снижения статического (уравнение Бер-нулли). При переходе жидкости в участок трубки с прежним диаметром просвета скорость ее восстанавливается, снижается динамическое давление и повышается до прежних значений статическое давление. Таким же образом в суженном участке бронха снижается статическое давление, и он в большей степени подвергается сжатию во время фазы выдоха.
Рестриктивные (от лат. restrictio - ограничение) нарушения вентиляции легких. В основе рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в резуль-
тате действия внутрилегочных и внелегочных причин.
Внутрилегочными причинами рестриктивных нарушений вентиляции легких являются: 1) диффузные фиброзы различного происхождения (альвеолиты, грануломатозы, гематогенно-диссеминированный туберкулез легких, пневмо-кониозы, коллагенозы и др.); 2) отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический; в свою очередь, отек может быть альвеолярный и интерстициальный); 3) повышение давления в сосудах малого круга кровообращения; 4) очаговые изменения в легких (доброкачественные и злокачественные опухоли, ателектазы различного происхождения, кисты, инфильтраты различной природы).
К внелегочным причинам рестриктивных нарушений вентиляции легких относятся: 1) изменения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, плевральные нашвар-тования, опухоли плевры и средостения, увеличение сердца); 2) изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограничение подвижности позвоночника, реберных суставов, поражение диафрагмы и других дыхательных мышц, в том числе при поражении нервной системы, ожирение, истощение и др.); 3) изменения органов брюшной полости (увеличение печени, метеоризм, асцит, воспалительные заболевания органов брюшной полости и др.).
Смешанные нарушения вентиляции легких. Чисто обструктивные и рестриктивные нарушения вентиляции легких возможны лишь теоретически. Практически всегда имеется определенная комбинация обоих видов нарушения вентиляции.
Поражение плевры
Поражения плевры приводят к развитию рестриктивных нарушений вентиляции легких вследствие следующих причин: 1) болей в грудной клетке; 2) гидроторакса; 3) гемоторакса; 4) пневмоторакса; 5) плевральных шварт.
Под влиянием боли происходит ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. Боли возникают при воспалении плевры (плеврит), опухолях, ранениях, травмах, при межреберной невралгии и др.
Гидроторакс - жидкость в плевральной полости, вызывающая компрессию легкого, ограничение его расправления (компрессионный ате-
ЧАСТЬ III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
лектаз). При экссудативном плеврите в плевральной полости определяется экссудат, при легочных нагноениях, пневмониях экссудат может быть гнойным; при недостаточности правых отделов сердца в плевральной полости накапливается транссудат. Транссудат в плевральной полости может обнаруживаться также при отечном синдроме различной природы.
Гемоторакс - кровь в плевральной полости. Это может быть при ранениях грудной клетки, опухолях плевры (первичных и метастатических). При поражениях грудного протока в плевральной полости определяется хилез-ная жидкость (содержит липоидные вещества и по внешнему виду напоминает молоко). В ряде случаев в плевре может накапливаться так называемая псевдохилезная жидкость - мутная белесоватая жидкость, не содержащая липоид-ных веществ. Природа этой жидкости неизвестна.
Пневмоторакс - газ в плевральной области. Различают спонтанный, травматический и лечебный пневмоторакс. Спонтанный пневмоторакс возникает внезапно. Первичный спонтанный пневмоторакс может развиваться у практически здорового человека при физическом напряжении или в покое. Причины этого вида пневмоторакса не всегда ясны. Чаще всего он обусловлен разрывом мелких субплевральных кист. Вторичный спонтанный пневмоторакс развивается тоже внезапно у больных на фоне обструктивных и необструктивных заболеваний легких и связан с распадом легочной ткани (туберкулез, рак легких, саркоидоз, инфаркт легких, кистозная гипоплазия легких и др.). Травматический пневмоторакс связан с нарушением целостности грудной стенки и плевры, ранением легкого. Лечебный пневмоторакс в последние годы используется редко. При попадании воздуха в плевральную полость развивается ателектаз легких, выраженный тем больше, чем больше газа находится в плевральной полости.
Пневмоторакс может быть ограниченным, если в плевральной полости имеются сращения висцерального и париетального листков плевры в результате перенесенного воспалительного процесса. Если воздух в плевральную полость поступает без ограничения, происходит полный коллапс легкого. Двухсторонний пневмоторакс имеет очень неблагоприятный прогноз. Если доступ воздуха в полости ничем не ограничен, возникает полный коллапс левого и право-
го легкого, что является, безусловно, смертельным патологическим состоянием. Однако и частичный пневмоторакс имеет серьезный прогноз, так как при этом нарушается не только дыхательная функция легких, но также функция сердца и сосудов. Пневмоторакс может быть клапанным, когда на вдохе воздух попадает в плевральную полость, а во время выдоха патологическое отверстие закрывается. Давление в плевральной полости становится положительным, и оно нарастает, сдавливая функционирующее легкое и нарушая более значительно функцию сердца и сосудов. В таких случаях нарушения вентиляции легких и кровообращения быстро нарастают и могут привести к гибели пациента, если ему не будет оказана квалифицированная помощь.
Состояние, когда в плевральной полости находятся и жидкость и газ, называют гидропневмотораксом. Это бывает при прорыве абсцесса легких в бронх и плевральную полость.
Плевральные шварты являются следствием воспалительного поражения плевры. Выраженность нашвартований может быть различной: от умеренной до так называемого панцирного легкого.
Показатели, характеризующие состояние вентиляции легких
Функциональные показатели, с помощью которых оценивается состояние вентиляционной функции легких, можно разделить на три группы: 1) статические легочные объемы и емкости; 2) показатели, отражающие изменение объема легких в единицу времени, т.е. воздушный поток; 3) показатели механики дыхания, когда рассматриваются не только легочные объемы, емкости и показатели воздушного потока, но и давление, обеспечивающее соответствующий объем легких или поток воздуха. Показатели первой и второй групп рассматриваются в системе BTPS (газ при температуре тела (37°С), окружающем давлении и насыщении водяными парами). Фактические величины соответствующих показателей необходимо сравнивать с должными величинами (табл. 73).
В настоящее время разработаны нормативы для этих показателей, они унифицированы и заложены в программы современных приборов, снабженных компьютерной обработкой результатов измерений. Снижение показателей на 15%
Глава 15 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ
Должные величины и нормативы основных показателей вентиляционной функции
легких для лиц 25-60 лет (BTPS)
Таблица 73
Показатель | Формула для расчета должных величин | ±<т |
Мужчины | ||
ЖЕЛ, л | 0,052 х рост - 0,028 х возраст - 3,20 | 0,5 |
ОФВ,,л | 0,036 х рост - 0,031х возраст - 1,41 | 0,5 |
ОФВ,/ЖЕЛ,% | ||
МВЛ, л/мин | Должная ЖЕЛх25 | |
ООЛ/ОЕЛ,% | 0,33 х возраст + 16,0 | |
Женщины | ||
ЖЕЛ,л | 0,049 х рост - 0,019 х возраст - 3,76 | 0,4 |
ОФВ,,л | 0,026 х рост - 0,028 х возраст - 0,36 | 0,4 |
ОФВ/ЖЕЛ.% | ||
МВЛ, л/мин | Должная ЖЕЛ х 26 | |
ООЛ/ОЕЛ,% | 0,33 х возраст + 18,0 |
по сравнению с их должными величинами считается допустимым.
Изменения статических объемов и емкостей легких при патологии. Дыхательный объем (ДО) обычно составляет 0,5 л. Он уменьшается при рестриктивных формах патологии и может увеличиваться при обструктивных нарушениях вентиляции легких. На начальных стадиях об-структивной эмфиземы легких ДО смещается в сторону резервного объема вдоха (РОВД), который уменьшается, а резервный объем выдоха (POR) - увеличивается. Это происходит в результате снижения эластического напряжения легких и преобладания эластического напряжения грудной клетки. В инспираторном положении устанавливается равновесие между силами эластического напряжения легких и грудной
1 ■ |
Л
| - резерв вдоха щ - дыхательный объем [~J - резерв выдоха Щ- остаточный объем
Рис. 149. Статические объемы и емкости легких в
норме (I), при обструктивных (II) и рестриктивных
(III) нарушениях внешнего дыхания
клетки. Остаточный объем легких (ООЛ) и жизненная емкость легких (ЖЕЛ) первое время остаются нормальными.
Таким образом, увеличение функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ), состоящей из нормального ООЛ и увеличенного РО, является ранним признаком эмфиземы легких. Снижение эластического напряжения легких способствует дальнейшему смещению ДО в сторону Р0ЦГ( и увеличению ООЛ. При этом происходит увеличение общей емкости легких (ОЕЛ) за счет увеличения ООЛ. По мере присоединения рестриктивных нарушений (окостенение реберных хрящей, пневмофиброз) ЖЕЛ снижается, а ООЛ увеличивается еще больше. Особенно отчетливо повышается отношение ООЛ/ОЕЛ (%). Увеличение ООЛ обусловлено снижением силы ретракции легких, экспираторным коллапсом дыхательных путей и ригидностью грудной клетки, а также повышением инспираторного тонуса дыхательной мускулатуры.
Таким образом, при резко выраженной об-структивной эмфиземе легких имеют место и рестриктивные изменения (рис. 149). Считается, что при острой эмфиземе легких, которая развивается при бронхообструктивном синдроме, происходит улавливание воздуха на выдохе в связи с действием клапанного механизма обструкции. Однако механизм острого, обратимого вздутия легких гораздо сложнее, поскольку при нем возможно обратимое и понижение, и повышение эластической способности легких.
При рестриктивных нарушениях вентиляции легких уменьшаются ОЕЛ и ЖЕЛ. Снижение ООЛ наблюдается редко. Даже при выраженном
ЧАСТЬ III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
застое в легких при острой пневмонии, пневмо-фиброзе ООЛ остается либо нормальным, либо немного повышенным. При этом, как правило, повышается отношение ООЛ/ОЕЛ за счет снижения ОЕЛ. Поддержание относительно нормального ООЛ при патологии рассматривается как защитная реакция в системе аппарата внешнего дыхания, направленная на поддержание постоянного состава газа в респираторной зоне. При снижении ООЛ усиливаются изменения напряжения кислорода в респираторной зоне от вдоха к выдоху. Снижение ЖЕЛ и ОЕЛ характерно для рестриктивных изменений вентиляции легких.
Изменение показателей, характеризующих воздушный поток при патологии. Минутный объем дыхания (МОД) в нормальных условиях варьирует от 6 до 10 л/мин. Сравнение с должной величиной МОД можно проводить лишь в тех случаях, когда он определяется в условиях основного обмена (исследование проводится утром и натощак в клиностатическом положении пациента). Должная величина МОД равна должному поглощению кислорода, деленному на 40 (40 мл кислорода поглощается из 1 л вдыхаемого воздуха). МОД повышается при тиреотоксикозе, анемии, сердечной недостаточности, об-структивных нарушениях вентиляции легких, лихорадке. Повышение МОД направлено на обеспечение увеличения затраты кислорода. При тиреотоксикозе и лихорадке основной обмен повышен в целом организме, при сердечной недостаточности увеличивается затрата кислорода на работу сердечной мышцы и дыхательных мышц. При затруднении вентиляции легких повышается затрата кислорода на работу дыхательных мышц.
Принцип использования показателей бронхиальной проходимости для диагностики ее нарушения основан на том, что воздушный поток через суженные бронхи резко уменьшается и требуется больше времени, чтобы обеспечить такой же объем вентиляции, как и при нормальном просвете бронхов. Максимальная вентиляция легких (МВЛ) - это объем воздуха, который можно провентилировать в легких при максимальном произвольном усилении работы дыхательной мускулатуры. Исследуемому предлагается подышать в регистрирующий прибор (спирограф, пневмотахограф) как можно чаще и глубже 5-6 раз. Полученный при этом объем перерассчитывается на 1 мин. Чем меньше просвет
бронхов, тем меньше будет величина МВЛ по сравнению с должной.
В практике функциональной диагностики чаще всего используются показатели форсированного выдоха. Исследуемому предлагают сделать глубокий вдох, задержать дыхание на некоторое время и далее сделать как можно более полный и быстрый выдох. Через суженные бронхи поток воздуха будет снижен. При этом рассчитываются следующие показатели: объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ^, отношение OOBj к ЖЕЛ в процентах, или ФЖЕЛ^ или тест Тиффно (ТТ), а также петля поток/объем. Этот показатель получают при регистрации на взаимно перпендикуляторных осях изменения потока воздуха в литрах за 1 с (л/с) и объема выдыхаемого воздуха (ЖЕЛ) при форсированном выдохе (рис. 150). Пик объемной скорости (ПОС) достигается в первом объеме выдыхаемого воздуха (5-10%). Далее измеряют максимальную объемную скорость (МОС) потока на уровне 25% ЖЕЛ от начала выдоха (МОС25), на уровне 50% ЖЕЛ (MOC5U) и на уровне 75% ЖЕЛ (МОС75). Начальные отделы петли поток/объем отражают усилие исследуемого, которое он развивает при форсированном выдохе. ПОС и МОС25 снижаются при обструкции крупных дыхательных путей, МОС.0 и МОС?Г) - при обструкции мелких бронхов.
Изменения показателей механики дыхания при патологии. Для измерения показателей механики дыхания необходимо одновременно регистрировать дыхательные колебания транспуль-монального давления и объема легких. Транс-
25% 50% 75%ЖЕЛ ЖЕЛ ЖЕЛ |
Вдох |
Рис. 150. Изменения потока воздуха (л/с) и объема выдыхаемого воздуха (ЖЕЛ) при форсированном выдохе |
мосг5
Глава 15 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ
AV |
Рис. 151. Дыхательная петля - графическое изображение работы дыхательной мускулатуры по преодолению суммарного неэластического внутриле-гочного сопротивления
пульмональное давление - это разница между давлением в пищеводе и во рту. Внутрипище-водное давление по амплитуде практически адекватно внутриплевральному и по абсолютным величинам на 1-2 см менее отрицательное, чем плевральное. Величина транспульмонального давления характеризует только то давление, которое прикладывается к поверхности легких (исключаются внелегочные сопротивления). Соотношение между изменениями транспульмонального давления и объема графически выражается в виде так называемой дыхательной петли (рис. 151). Площадь дыхательной петли численно равна работе по преодолению неэластического сопротивления легких в процессе дыхательного цикла. Эта работа определяется как произведение силы, действующей на предмет, на расстояние, на которое этот предмет перемещается: А = F'S, и измеряется в килограммометрах (кгм). Площадь дыхательной петли является произведением давления на объем (/>• V), что равно величине работы в килограммометрах. Эластическая ось легких АВ делит площадь петли на две части, из которых АЕВ соответствует работе по преодолению неэластического сопротивления на вдохе.
Вторая часть петли соответствует работе по преодолению неэластического сопротивления на выдохе. Неэластическое сопротивление включает три вида сопротивления: 1) аэродинамическое (бронхиальное); 2) тканевое трение; 3) инерцию газа и тканей. Последними двумя видами неэластического сопротивления обычно пренебрегают как малыми, и неэластическое сопротив-
ление рассматривают как аэродинамическое. Площадь треугольника ABC соответствует работе по преодолению эластического сопротивления легких, а площадь всей фигуры АЕВС составляет общую работу дыхания, т.е. затрату работы дыхательной мускулатуры по преодолению суммарного внутрилегочного сопротивления. На вдохе дыхательная мускулатура преодолевает неэластическое сопротивление легких (АЕВ) и эластическое сопротивление (ABC). Выдох происходит за счет запаса потенциальной энергии, полученной на вдохе благодаря напряжению эластической структуры легких. Таким образом, выдох происходит пассивно. Запас эластического напряжения легких частично тратится на преодоление неэластического сопротивления легких на выдохе (часть дыхательной петли внутри треугольника ABC). Остальная часть эластического запаса нейтрализуется постепенным снижением инспираторного тонуса дыхательной мускулатуры. Термины «работа дыхания», «неэластическая», «эластическая фракции работы дыхания» являются общепринятыми.
Отношение объема легких (АС) к величине давления Р называют динамической растяжимостью легких. Она показывает, насколько изменится объем легких, если транспульмональ-ное давление понизится на 1 см вод. ст. Растяжимость легких измеряется в литрах на 1 см водного столба (л/см вод. ст.).
Общая работа дыхания у здоровых людей составляет 0,23+0,06 кгм/мин. При обструктивных нарушениях вентиляции легких она увеличивается до 1 кгм/мин и более за счет увеличения неэластической фракции. Увеличивается площадь дыхательной петли и часть ее, которая располагается выше линии АС и соответствует активной работе дыхательной мускулатуры на выдохе по преодолению повышенного неэластического сопротивления. Отношение эластической фракции работы дыхания к общей работе дыхания уменьшается с 60 до 30%. При рестриктив-ных нарушениях вентиляции легких увеличение общей работы дыхания выражено меньше и происходит оно за счет увеличения эластической фракции работы дыхания. Растяжимость легких снижается и становится менее 0,175 л/см вод. ст., а отношение эластической фракции работы к общей работе дыхания возрастает до 80-95%.
Дата публикования: 2015-01-23; Прочитано: 324 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!