БИЛЕТ № 28. 64. 1. Флеботромбозы и тромбофлебиты глубоких вен нижних конечностей

64. 1. Флеботромбозы и тромбофлебиты глубоких вен нижних конечностей. Клиника в зависимости от локализации и протяженности тромбоза. Диагностика. Консервативное и оперативное лечение. Виды операций.

Флеботромбоз- образование в просвете вены тромба, фиксированного к стенке вены, полностью или частично («флотирующий тромб») обтуриру-ющего сосуд с присоединением воспалительных изменений в венозной стенке. Тромбофлебитом называют воспалительные изменения венозной стенки с последующим образованием тромба в просвете вены. С точки зрения современной флебологии нет принципиальных отличий патогенеза тромбофлебита и флеботромбоза. При тромбозе вены всегда есть воспалительные изменения венозной стенки, а воспаление стенки вены (флебит) сопровождается ее тромбозом. Однако фле-бологи, понимая условность подобного деления, пользуются термином тромбофлебит при поражении подкожных, а флеботромбоз - глубоких вен. Исключение составляют лишь крайне редкие в наши дни случаи гнойного расплавления тромботических масс, которое может возникнуть как в поверхностной, так и в глубокой венозной системах.

По течению различают:

· Острый тромбофлебит (продолжительность патологического процесса до 1 месяца);

· Подострый тромбофлебит (продолжительность клинических проявлений от 1 до 2 месяцев);

· Хронический тромбофлебит, или посттромбофлебитический синдром (длительный патологический процесс в венозной системе вследствие перенесенного тромбофлебита, который развиваются в сроки более 2-3 месяцев).

По характеру воспаления тромбофлебит различают на:

· Гнойный;

· Не гнойный.

По локализации патологического процесса различают:

· Тромбофлебит поверхностных вен;

· Тромбофлебит глубоких вен.

Тромбофлебит глубоких вен является самостоятельным или осложнением поверхностного тромбофлебита. Чаще всего поражаются глубокие вены голени, затем подколенная и вышележащие вены бедра. Тромбоз глубоких вен всегда тяжелая по своим последствиям и потенциально опасная болезнь. Симптомы: внезапное начало, боли и уплотнения по ходу глубоких вен (икроножные мышцы). Боли усиливаются при давлении. Развивается отечность, ощущение налитости, распирания, жара и судорог в икроножных мышцах. Боли, тяжесть и только что названные ощущения резко усиливаются при опускании ноги. Увеличивается объем соответствующей части конечности. Невозможно встать на ногу. Кожа на стопе, пальцах, голени делается слегка блестящей из-за отека и бледной. Рисунок кожных и подкожных вен резко усиливается, иногда они заметно расширяются.

При тромбофлебите глубоких (и в меньшей степени поверхностных) вен развивается рефлекторный спазм артерий и вен пораженной конечности. Вследствие этого изменяется пульсация на задней и передней артериях стопы, подколенной, а при тромбозе бедренных вен и бедренной артерии. Ухудшается общее состояние. Повышается температура тела, изменяются реакции крови. Тромбоз глубоких вен склонен к обострениям (часто сезонным) и вовлечению других вышерасположенных вен.

Поражение подколенной и особенно бедренной вены протекает значительно тяжелее, чем тромбофлебит голени. Быстро нарастает отек ноги. Кожа делается горячей, синюшной. Развивается спазм сосудов, что определяется по состоянию пульса и изменениям температуры кожи. Появляются сильные боли по ходу пораженных вен голени и бедра. Отекает и ограничиваются движения в коленном суставе. Ткани напряжены по ходу тромбированной вены, кожа горяча на ощупь, отечна. Отмечается резкая болезненность по ходу сосудисто-нервного пучка. Подкожные вены расширены и четко вырисовываются на фоне синюшной и слегка покрасневшей кожи. При тазово-бедренной форме тромбофлебита, т. е. при вовлечении в процесс подвздошных вен, нижней полой вены особенно сильные боли локализуются в голени, бедре и ягодице, нижней половине брюшной стенки. Нарушаются функции кишечника, мочевого пузыря. Развивается тяжелая общая реакция организма с высокой температурой тела, лейкоцитозом, повышением РОЭ, ознобом и т. п. Наступает отек ноги, а иногда и половых органов, промежности, нижней части передней брюшной стенки.

Заболевание глубоких вен нижних конечностей после окончания острого периода переходит в подострую и хроническую стадии развития. Прогрессируют характерные симптомы нарушения венозного артериоло-капиллярного и артериального кровообращения, лимфообращения, обмена, трофизма тканей. Развиваются боли в связи с воспалением нервов, сосудов, подкожной жировой клетчатки.

Диагностика тромбофлебита в большинстве случаев не вызывает существенных затруднений. Применяются инструментальные методы исследования - реовазография или ультразвуковая допплерография.
Наиболее точную диагностическую информацию предоставляет ультразвуковое дуплексное ангиосканирование с цветовым кодированием кровотока. Это исследование позволяет оценить состояние стенок и просвета вен, наличие в них тромботических масс, характер тромба и даже ориентировочно судить о его «возрасте», т.е. степени организации. Ультразвуковое сканирование подкожных вен дает возможность с абсолютной точностью выявить истинную протяженность тромбоза.

Роль лабораторной диагностики невелика. Общий анализ крови выявляет умеренно выраженные признаки воспаления.

Большинство пациентов с тромбофлебитом могут лечиться консервативно в амбулаторных условиях. Неотложная госпитализация в хирургические стационары (желательно в специализированные сосудистые или флебологические отделения) необходима при восходящих формах тромбофлебита стволов большой и малой подкожных вен, когда возникает угроза перехода тромбоза на глубокие вены. Такие больные должны быть оперированы в экстренном порядке после ультразвукового сканирования.

Хирургическое лечение включает в себя перевязку подкожных вен или удаление всех варикозно расширенных (тромбированных и нетромбированных) вен.

Консервативное лечение тромбофлебита должно быть направлено на устранение воспалительного и локального тромботического процессов. Режим, который предписывается больным, должен быть активным. Ошибкой следует признать назначение постельного режима, поскольку деятельность мышечно-венозной помпы голени обеспечивает интенсивный кровоток в глубоких венах, препятствуя развитию в них тромбоза. В первые дни заболевания, когда максимально выражены воспалительные явления и требуется активное местное лечение, целесообразно формировать бандаж с помощью эластических бинтов средней степени растяжимости. По мере стихания воспалительных явлений для компрессионного лечения может быть с успехом использован медицинский трикотаж - гольфы, чулки или колготы 2-3 компрессионного класса.

Простой, но действенной мерой является местное охлаждение, дающее хороший обезболивающий эффект.

При тромбофлебите оправдано использование различных форм нескольких классов фармацевтических препаратов:

· нестероидных противовоспалительных средств (НПВС);

· производных рутина;

· дезагрегантов;

· полиэнзимных смесей;

· флеботоников растительного происхождения

· антикоагулянтов.

Из группы НПВС наиболее эффективными при данном заболевании являются диклофенак и кетопрофен. Эти препараты оказывают не только мощное противовоспалительное, но и хорошее обезболивающее действие. Гель кетопрофена наносят 2-3 раза в день в количестве 3-5 г (1 см мази, выдавленной из тюбика) непосредственно на пораженный участок конечности и легкими круговыми движениями пальцев рук втирают в кожу. Быстрый эффект дают внутримышечные инъекции НПВС, а также использование их в ректальных свечах. Эти способы применения указанных средств уменьшают частоту и выраженность осложнений.

Эффективным средством лечения тромбофлебита являются производные рутина (рутозид, троксевазин, троксерутин), представляющие собой универсальные протекторы венозной стенки и оказывающие выраженное противовоспалительное действие. Суточная доза различных троксерутинов обычно составляет 1200 мг.

В комплекс консервативных мероприятий целесообразно включать дезагрегантные средства: внутривенное введение реополиглюкина (400 мл) и трентала (10 мл). Вливания проводят капельно 1 раз в сутки в течение 3-5 дней. В таблетках трентал назначают в суточной дозе 800-1200 мг. В профилактических целях могут быть использованы малые дозы аспирина.

Эффект системной энзимотерапии обусловлен способностью ферментов угнетать процесс воспаления, оказывать противоотечное и иммуномодулирующее действие, удалять фиксированные в тканях иммунные комплексы и активизировать фибринолиз. Вобэнзим (смесь панкреатина, папаина, бромелаина, трипсина, химотрипсина, амилазы, липазы и рутина) принимают по 5-10 таблеток 3 раза в день; флогэнзим (смесь бромелаина, трипсина и рутозида) - по 2 таблетки 3 раза в день, запивая большим количеством воды. Сдерживающим фактором для широкого применения системной энзимотерапии является необходимость приема большого числа таблеток в строго определенное время и ее достаточно высокая стоимость.

Гепарин оказывает мощное противотромботическое и противовоспалительное действие. Дозировка и частота применения гепаринсодержащих гелей аналогичны таковым при использовании НПВС. В то же время хорошо зарекомендовало себя чередование этих препаратов, т.е. гелевые аппликации проводят 4 раза в день по схеме: гепарин - НПВС - гепарин - НПВС.

При проведении консервативных мероприятий необходимо помнить о возможности прогрессирования тромбофлебита, несмотря на проводимое лечение. Поэтому в процессе терапии должен проводиться динамический контроль (клинический и ультрасонографический) за течением заболевания.

65. 2. Рак кардиального отдела желудка. Клиника. Диагностика, Дифференциальный диагноз. Показания и противопоказания к радикальным и паллиативным операциям Основные этапы проксимальной резекции желудка и гастрэктомии,

Рак кардиального отдела желудка. Первым симптомом является боль в эпигастральной области под мечевидным отростком, нередко иррадиирующая в область сердца. По мере роста опухоли нарастает дисфагия, вначале при глотании грубой пищи, а затем и при приеме жидкости. Чувство давления за грудиной, слюнотечение, срыгивание пищей - признак расширения пищевода над опухолью и застоя пищи в пищеводе. Больные быстро истощаются. Рентгенологически определяется дефект наполнения в кардиальном отделе желудка.

Этапы операции:

1. Мобилизация желудка по большой и малой кривизне.

2. Резекция ²/₃ мобилизованного желудка.

3. Обработка культи двенадцатиперстной кишки.

4. Обработка культи желудка.

5. Мобилизация петли тонкой кишки.

6. Наложение позади-оободочного гастроэнтероанастомоза на короткой петле.

7.
3. Желчнокаменная болезнь (камненосительство). Клиника, диагностика, дифференциальный диагноз. Показания к хирургическому лечению. Методы лечения. Осложнения.

Желчнокаменная болезнь является распространенным заболеванием, развивающимся у людей в возрасте старше 40 лет. Особенно часто это заболевание наблюдают среди городского населения индустриально развитых стран Европы и Северной Америки. По данным большинства исследователей, около 10% мужчин и до 25% женщин стран Европы страдают желчнокаменной болезнью. У лиц старше 70 лет этот показатель возрастает до 30—40%. Значительно чаще болеют женщины.

Этиология и патогенез. Морфологическим субстратом желчнокаменной болезни являются конкременты в желчном пузыре и в желчевыводящих протоках, состоящие из обычных компонентов желчи — билирубина, холестерина, солей кальция. Чаще всего встречаются смешанные камни, содержащие в большей или меньшей пропорции ука-занные компоненты. При значительном преобладании одного из компонентов говорят о холестериновых (около 90%), пигментных или известковых конкрементах. Их размеры варьируют от 1 — 2 мм до 3 — 5 см; форма может быть округлой, овальной, в виде многогранника и т. д.

Основным местом образования желчных конкрементов является желчный пузырь, в очень редких случаях — желчные пути. Выделяют три основные причины их образования: застой желчи в пузыре, нарушение обмена веществ, воспалительные изменения в стенке желчного пузыря. При нарушении обмена веществ имеет значение не столько уровень концентрации холестерина в желчи, сколько изменение соотношения концентрации холестерина, фосфолипидов (лецитина) и желчных кислот. Желчь становится ли-тогенной при увеличении в ней концентрации холестерина и уменьшении концентрации фосфолипидов и желчных кислот. В пресыщенной холестерином желчи он легко выпадает в виде кристаллов из нарушенного коллоида желчи. Известно, что желчнокаменная болезнь часто развивается у больных с такими заболеваниями обмена веществ, как диабет, ожирение, гемолитическая анемия.

В связи с длительным, хотя и нерезко выраженным, застоем желчи в пузыре она инфицируется. Инфекция приводит к повреждению стенки желчного пузыря, слущиванию ее эпителия. Возникают так называемые первичные ядра преципитации (бактерии, комочки слизи, клетки эпителия), служащие основой для аккумуляции выпадающих кристаллов основных составных частей желчи, находившихся до этого в коллоидном состоянии. Далее повреждение стенки желчного пузыря нарушает процесс всасывания не-которых компонентов желчи, изменяет их физико-химическое соотношение, что также способствует камнеобразованию. Кроме того, при холестазе в желчи, находящейся в желчном пузыре, может повышаться концентрация холестерина, билирубина, кальция, что увеличивает литогенность желчи. Этому способствуют прием богатой холестерином пищи, ожирение, прием оральных контрацептивов.

Клиническая картина и диагностика. Желчнокаменная болезнь может протекать бессимптомно. Конкременты в желчном пузыре обнаруживают как случайную находку при обследовании пациентов по поводу другого заболевания, при операциях на органах брюшной полости или во время вскрытия. Наиболее часто желчнокаменная болезнь проявляется печеночной (желчной) коликой. Причинами возникновения болевого приступа являются ущемление конкремента в шейке желчного пузыря или пузырном протоке, повышение давления в желчном пузыре или протоках вследствие нарушения оттока желчи. Боли возникают чаще всего после погрешности в диете (жирная, острая пища), при физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении, тряской езде, имеют интенсивный режущий, колющий, раздирающий, реже приступообразный характер, локализуются в правом подреберье и эпигастральной области. Боли часто иррадии-руют в поясничную область, правую лопатку, правое предплечье (раздражение ветвей правого диафрагмального нерва), реже — в область сердца, симулируя приступ стенокардии (симптом Боткина, холецистокоронарный симптом).

Часто приступ печеночной колики сопровождается тошнотой и многократной рвотой с примесью желчи, не приносящей больному облегчения. Колика может длиться от нескольких минут до нескольких часов. Больные при этом беспокойны, часто меняют позу, стараясь найти удобное положение, при котором уменьшается интенсивность боли. Температура тела во время приступа остается нормальной. При осмотре отмечается умеренная тахикардия — до 100 ударов в 1 мин. Язык влажный, обложен беловатым на-летом. Обращает на себя внимание некоторое вздутие живота, правая половина брюшной стенки иногда отстает при акте дыхания. При перкуссии и пальпации живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, особенно в месте проекции желчного пузыря. Защитное напряжение мышц отсутствует или выражено незначительно. Определяются положительные симптомы Ортнера, Георгиевского—Мюсси (болезненность при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы). Симптомов раздражения брюшины нет. Количество лейкоцитов в крови нормальное. Приступ болей проходит самостоятельно или после введения спазмолитических средств, способствующих восстановлению оттока желчи.