Сахарный диабет. Повышение конц-ции глюкозы в плазме крови обусл

Повышение конц-ции глюкозы в плазме крови обусл. сниж. скорости исп. глюкозы тк. из-за недост. инсулина или снижения биологического действия инсулина в тканях-мишенях. При дефиците инсулина уменьш. кол-во белков-переносчиков глюкозы на мембранах инсулинзависимых клеток (жировой ткани и мышц). В м-цах и печени глюкоза не депонир. в виде гликогена, в жир. ткани уменьшается ск-ть синтеза и депонир. жиров. Кроме того, при снижении инсулинглюкагонового индекса актив. глюконеогенез из аминок-т, глицерола и лактата. Повышение конц-ции глюкозы в крови при сах. диабете превышает концентрационный почечный порог, что становится причиной выделения глюкозы с мочой (глюкозурия).

При низком соотношении инсулин/глюкагон жиры не депонир., ускор. их катаболизм, так как гормончувствительная липаза в жировой ткани находится в фосфорилированной активной форме. Печень захватывает жирные к-ты, ок. их до ацетил-КоА, который, превращ. β-гидроксибутират и ацетоацетат. В тк. ацетоацетат частич. декарбоксилируется до ацетона. Увеличение концентрации кетоновых тел в крови (выше 20 мг/дл, иногда до 100 мг/дл) приводит к кетонурии. Накопление кетоновых тел снижает буферную ёмкость крови и вызывает ацидоз.

Повыш. ур. в крови липопротеинов (в основном, ЛПОНП). Пищевые жиры не депонируются в жир. тк. вследствие ослабления пр-сов запасания, а поступ. в печень, где частич. превращ. в триацилглицеролы, к-е транспортир. из печени в составе ЛПОНП.

Сниж. скорость синтеза белков и усил. распад белков. Это выз. повыш. конц-ции аминок-т в крови. Ам-ты поступают в печень и дезаминируются. Безазотистые остатки гликогенных аминокислот включаются в глюконеогенез, что ещё более усиливает гипергликемию. Аммиак вступает в орнитиновый цикл, что приводит к увеличению концентрации мочевины в крови, в моче - азотемия и азотурия. Высокие конц-ции глюкозы, кетоновых тел, мочевины требуют усил. экскреции. Концентрационная спос-ть почек ограничена, резко увеличивается выделение большого количества воды, в результате чего может наступить обезвоживание организма. Выделение мочи у больных возрастает в несколько раз и в некоторых случаях достигает 8-9 л в сутки, но чаще не превышает 3-4 л - полиурия. Потеря воды вызывает постоянную жажду - полидипсия.