Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
Пути и структуры нервной системы, распространяющиеся от спинного мозга в ростральном направлении вплоть до переднего мозга, оказывают влияние на сердечный ритм и системное артериальное давление [151]. В нормальных физиологических условиях для регуляции периферического сосудистого сопротивления и соответственно артериального давления, необходима интегративная деятельность ретикулярной формации моста, продолговатого мозга и ее нисходящих путей. Сердечно-сосудистая система регулируется и более высоко расположенными уровнями нервной системы, включая лимбические отделы переднего мозга, гипоталамус и ретикулярную формацию среднего мозга. У здорового человека эти структуры ответственны за быстрое приспособление к текущим и ожидаемым поведенческим реакциям. Тем самым обеспечиваются опережающие адекватные сердечно-сосудистые реакции. Однако при заболеваниях или нарушениях функций мозга повреждение структур, осуществляющих центральную регуляцию сердечно-сосудистой системы, приводит к разнообразным отклонениям от нормы, включая кратковременную гипертензию, выраженные изменения частоты и ритма сердечных сокращений и
электрической активности. Поэтому сердечно-сосудистые нарушения иногда приобретают важное значение для неврологического диагноза.
Рассмотрим кратко анатомические данные о вегетативной иннервации [34]. На уровне спинного мозга преганглионарные симпатические волокна выходят из симпатического центра, расположенного в промежуточно-боковых столбах первых пяти грудных сегментов, и иннервируют 3 шейных и 4—5 верхних грудных симпатических ганглия. Постганглионарные волокна, отходящие от этих ганглиев (особенно трех шейных и верхнего грудного), направляются к сердцу, образуя сердечное сплетение, и иннервируют миокард п коронарные сосуды. Стимуляция симпатической системы приводит к ускорению ритма сердечных сокращений и расширению коронарных артерий. Парасимпатические волокна начинаются в двигательном ядре блуждающего нерва, расположенном в продолговатом мозге. От этого ядра парасимпатические волокна идут в каудальном направлении в составе блуждающего нерва, достигают сердечного сплетения и иннервируют внутрисердечные ганглии предсердия, а через них и все сердце. Повышение активности блуждающего нерва сопровождается замедлением сердечных сокращений в результате снижения возбудимости синусно-предсердного узла. При напряжении или в условиях гипоксии такая стимуляция парасимпатической системы может привести к асистолии или даже остановке сердца.
На уровне продолговатого мозга афферентные волокна, идущие в составе блуждающего нерва, а также от хеморецепторов п барорецепторов каротидного синуса, широко проецируются на ядерный комплекс п. solitarius. Вовлечение этих афферентных волокон в процесс при тяжелой периферической нейропатии может привести к возникновению тахикардии, аритмии и гипертензии. Основные симпатомиметические влияния па сосуды исходят от нейронных ансамблей, локализующихся в ретикулярной формации понтомедуллярного уровня, в области, распространяющейся от нижних отделов моста в каудальном направлении, приблизительно до уровня задвижки в продолговатом мозге. Срединные отделы этой зоны оказывают сосудорасширяющие влияния, в то время как стимуляция несколько менее определенных и расположенных более дорсально и латерально отделов той же зоны приводит к системному сужению сосудов и ускорению сердечных сокращений. Имеются некоторые признаки того, что латеральная вазомоторная область имеет значительные проекции на медиальные отделы ретикулярной формации и что в последних происходит переключение вазомоторных влияний на спинной мозг [234]. Микрообласти как медиальной, так и латеральной понтомедуллярной зон характеризуются существенной функциональной дифференциацией. Основные проекционные пути от обеих зон идут в каудальном направлении в составе боковых столбов спинного мозга до промежуточно-боковых ядер, причем сосудосуживающие волокна расположены несколько дорсальнее сосудорасширяющих.
В эксперименте на животных стимуляция лобно-орбитальной коры вызывает брадикардию. обусловленную повышением парасимпатического тонуса, снижением симпатического констриктор-ного тонуса и уменьшением секреции катехоламинов надпочечниками.
Когда некоторое время назад в практике нейрохирургов более-широко использовалась фронтальная лоботомия, было установлено, что стимуляция той же области у больных приводит к развитию гипертензии [41]. Стимуляция лимбических отделов височной доли, поясной извилины и миндалевидного ядра у животных вызывает главным образом сосудорасширяющие реакции. Стимуляция этих же областей мозга у человека, по данным Pen-field, Rasmussen, существенного влияния на сердечно-сосудистые реакции пе оказывает [216].
Нисходящие вегетативные пути от переднего мозга конвергируют к гипоталамусу, где интернейроны интегрируют следующие по этим путям импульсы с другими влияниями, поступающими от диэнцефальной области и ствола мозга. От гипоталамуса нисходящие волокна идут к нижним отделам ствола мозга и спинному
мозгу.
В результате многолетних исследований установлено, что классический эффект Кохера — Кушинга, заключающийся в повышении артериального давления и замедлении пульса при подъеме внутричерепного давления, обусловлен главным образом сдавлением или ишемией ограниченной прессорной области, расположенной под дном IV желудочка [235]. Поскольку эффекты сдавления, возникающие при интракраниальных повреждениях, обычно ограничены определенными отделами мозга, классический эффект Кушинга существенного значения для диагноза ступора и комы иметь не может. Исключением, по-видимому, являются случаи у детей, у которых наличие более податливого черепа часто допускает перемещения мозговой ткани и жидкости в интра-краниальной полости, что делает возможным непосредственное воздействие давления на продолговатый мозг. Контроль артериального давления все же может иметь решающее значение при лечении гипертензивной энцефалопатии, субарахноидальных кровоизлияний, шока и многих других клинических синдромов развития коматозных состояний. Эти аспекты лечения в большей степени, чем проблемы диагноза, делают мониторный контроль артериального давления важным фактором ведения больных в коме.
В противоположность относительно низкому диагностическому
значению изменений артериального давления при ступоре и коме
выявление определенных нарушений ЭКГ может указывать на
первичную неврологическую причину некоторых бессознатель-
ных состояний, а иногда даже на специфическую природу заболе-
вания.
В табл. 2 представлены наиболее характерные нарушения сердечного ритма и ЭКГ нейрогенного происхождения.
Таблица 2. Основные изменения ЭКГ при острых внутричерепных поражениях '
Высокий крутой Т при удлинении QT
Появление зубца Q и снижение S—T
Наджелудочковая пароксизмалышя тахикардия; трепетание
предсердий
Синусовая брадикардия, прекращение активности синусового
узла; узловой ритм
Атриовентрикулярная блокада или диссоциация
Ранние желудочковые экстрасистолы, трепетание желудочков
1 Лногиз из указанных изменений кратковремснны.
В настоящее время неврологам хорошо известно, что у многих и даже у большинства больных с субарахноидальными кровоизлияниями выявляются нарушения ЭКГ. Типичны для этих больных аритмия, зарегистрирована преходящая желудочковая тахикардия. Нейрогенная сердечная аритмия рассматривается как возможный механизм внезапной смерти больных с остро развившимися внутричерепными кровоизлияниями. Предполагается, что причиной этих изменений является комбинация увеличенной активности симпатической и парасимпатической систем с повышением уровня катехоламинов в крови. На основании экспериментальных данных Estanbul и соавт. установили, что возникающая при остром субарахноидальном кровоизлиянии аритмия обусловлена интенсивными разрядами в вегетативной нервной системе, причина которых — во внезапном повышении внутричерепного давления, а несколько отсроченные изменения ЭКГ и сердечного ритма вызываются увеличением концентрации катехоламинов в крови и тканях [77].
Сердечные аритмии весьма типичны также для острого инсульта и близких ему состояний. В недавно проведенных исследованиях Dimant, Crol из 100 больных с остро развившимся инсультом (78 инфарктов и 22 кровоизлияния) нарушения ЭКГ обнаружили у 90 [65]. Из этих больных у 14 имелись нарушения проводимости, у 21 — фибрилляция предсердий, у 13 — желудочковая экстрасистолия. Только у 5% больных изменения ЭКГ свидетельствовали об остро развившемся инфаркте миокарда. Поэтому есть все основания считать, что многие нарушения ритма имеют нейрогенное происхождение. Вопрос о сердечной аритмии как причине синкопальных состояний и преходящих инсультоподобных симптомов обсуждается в главе 4.
Дата публикования: 2015-01-23; Прочитано: 292 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!