Токсикологическая характеристика фосгенов: физико-химические свойства, токсичность, токсикокинетика, механизм токсического действия, формы токсического процесса

Пульмонотоксикант; Применен Германией в 1915 году;

Очаг нестойкий, смертельного, замедленного действия;

Основной источник в мирное время – пожары на складах хлорсодержащих материалов; Бесцветный газ с запахом прелого сена; Основной путь поступления – ингаляционно; Основной симптом при поражении легкой степени: легкое раздражение слизистой глаз и верхних дыхательных путей;

Легочная гипертензия при отравлении вызвана угнетением функции эндотелиоцитов по типу катехоламинов; Для купирования симптомов раздражения ВДП применяют фицилин (анестезия рецепторов дыхательных путей, снятие раздражения, предотвращение рефлекторной вазоконстрикции);

Пораженным необходимо снять противогаз, обеспечить покой и комфортные условия транспортировки;

Для уменьшения пенообразования при токсическом отеке используют 10% спиртовой раствор антифомсилана; Кровопускание возможно при токсическом отеке легких только в начале скрытого периода с превентивными целями; Промедол назначают для урежения и углубления дыхания в начальный период интоксикации; Для своевременной диагностики необходима рентгенография;

Скрытый период отравления может достигать 1-2 суток (в среднем 4-6 часов);

Фосген поражает эндотелиоциты легочных капилляров, для него характерен слабый прижигающий эффект;

Способен алкилировать SH-, NH-, OH- группы в биосубстрате (универсальный);

Слабо задерживается в воздухоносных путях, гидрофилен, мало нарушает функции сурфактанта в ранние сроки (ощущается через несколько часов после контакта с фосгеном), нарушает функцию альвеолоцитов 2го типа по выработке фермента синтеза фосфолипидов сурфактанта;

Увеличение гидростатического давления в сосудах легких вызвано увеличением вазоактивных субстанций вследствие блокады по типу катехоламинов метаболизма эндотелиоцитов;

Лимфоотток увеличивается, происходит сдавление сосудов;

При действии фосгена повреждаются все элементы аэрогематического барьера;

28. Токсикологическая характеристика оксидов азота: физико-химические свойства, токсичность, токсикокинетика, механизм токсического действия, формы токсического процесса,

Пульмонотоксиканты + общеядовитое действие

Газы, входят в состав взрывчатых газов, образующихся при стрельбе, взрывах, запуске ракет и пр.

Высокотоксичны. Ингаляционное отравление.

Отравление оксидом: обратимая форма - метгемоглобинобразование, одышка, рвота, падение АД.

Отравление смесью оксида и диоксида: удушающее действие с развитием отека лекгих;

Отравление диоксидом: нитритный шок и химический ожог легких;

Механизм токсического действия оксида азота:

- активация перикисного окисления липидов в биомембранах,

- образование при взаимодействии с водой азотной и азотистой кислот,

- окисление низкомолекулярных элементов антиоксидантной системы,

Механизм токсического действия диоксида азота:

- инициация перикисного окисления липидов в биомембранах клеток аэрогематического барьера,

- денатурирующей способности образующийся в водной среде организма азотной кислоты,

- поддерживание высокого уровня свободно-радикальных процессов в клетке,

- образование гидроксильного радикала при реакции с перекисью водорода, вызывающего неконтролируемое усиление пероксидации в клетке.

29. Токсикологическая характеристика хлора, аммиака: физико-химические свойства, токсичность, токсикокинетика, механизм токсического действия, формы токсического процесса,

ХЛОР - Пульмонотоксикант;

Очаг нестойкий, смертельный, быстрого действия (тонны хлора);

Угроза вызывается разрушением химических производств и водоочистных сооружений;

Для нейтрализации хлора применяют водный раствор гипосульфита натрия;

Раздражающее действие обусловлено высокой гидрофильностью;

Антидота к хлору нет; ПСО не проводят;

Преимущественно поражаются альвеолоциты; Скрытый период при тяжелом поражении: 1-2 часа;

Помимо алкилирующего и сильного прижигающего действия хлора эффект вызывается действием образованных в организме хлорноватистой (токсический отек легких) и соляной кислот;

Хлорноватистая кислота: вызывает образование хлораминов, блокируются SH- группы, взаимодействует с C=C связями с образованием пероксидов и инициацией свободно-радикального окисления в дальнейшем;

Основное повреждение – в месте аппликации, в больших дозах – смерть от ожога легких или ларингоспазма;

Клиника: токсический бронхит и бронхопневмония с бронхиолитом;

АММИАК

Пульмонотоксикант + нейротропный яд;

Сильный прижигающий эффект;

Ингаляционное поступление;

Бесцветный газ с резким запахом и щелочным вкусом. Легче воздуха, легко растворим в воде. Местное и резорбтивное действие.

Стадии отравления: запах – раздражение зева – раздражение глаз – поражение кожи: эритематозное, буллезное – химический ожог глаз.

Развитие токсического отека легких и общетоксических эффектов (влияние на ЦНС).

Клиника: мышечная слабость, нарушение координаций, возбуждение, бред. Смерть от острой сердечной недостаточности.

Нарушает обмен ГАМК и глицина, снижает способность клеток ГМ усваивать кислород.

Последствия тяжелой интоксикации: изменение личности, снижение интеллекта, потеря памяти, тремор, тики, нарушение равновесия, нистагм, снижение чувствительности, головокружение, гиперрефлексия.

Специфических антидотов нет. Симптоматическая терапия.

30. Токсикологическая характеристика сурьмянистого водорода: физико-химические свойства, токсичность, токсикокинетика, механизм токсического действия, формы токсического процесса,

Сурмянистый водород (Стибин - SbH₃)

Стибин образуется при действии водорода на сурьму. Это бесцветный газ без вкуса и запаха. Действуя ингаляционно, вещество вызывает гемолиз, сопровождающийся вторичным поражением печени и почек. Проявления интоксикации: гематурия, тошнота, рвота, желтуха, шок, признаки острой почечной недостаточности. Лечение симптоматическое. Как и при интоксикации арсином, в случае массивного гемолиза, показано обменное переливание крови.