Патологическая анатомия. изменения при СКВ развиваются в рыхлой соединительной ткани (подкожной, околосуставной, межмышечной)

изменения при СКВ развиваются в рыхлой соединительной ткани (подкожной, околосуставной, межмышечной), в стенках сосудов микроциркуляторного русла, в сердце, почках и органах иммунокомпетентной системы.

Разнообразные тканевые и клеточные изменения можно разбить на 5 групп.

К первой группе относятся острые некротические и дистрофические изменения соединительной ткани. Наблюдаются все стадии дезорганизации соединительной ткани, фибриноидные изменения и некроз стенок мелких кровеносных сосудов, особенно микроциркуляторного русла.

Вторая группа тканевых изменений при СКВ представлена подострым межуточным воспалением всех органов, включая нервную систему, с вовлечением в процесс сосудов микроциркуляторного русла (капилляриты, артериолиты, венулиты). Среди клеток воспалительного инфильтрата преобладают лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки. Воспалительный процесс разной интенсивности возникает и в серозных оболочках (полисерозит).

Третью группу составляют изменения склеротического характера. Склероз сочетается со проявлениями дезорганизации соединительной ткани и васкулитами. К характерным признакам СКВ относится периартериальный «луковичный» склероз в селезенке

Четвертая группа представлена изменениями иммунокомпетентной системы. В костном мозге, лимфатических узлах, селезенке обнаруживаются очаговые скопления лимфоцитов и плазматических клеток, продуцирующих иммуноглобулины. Встречается гиперплазия вилочковой железы с лимфоидными фолликулами. Отмечается повышенная фагоцитарная активность макрофагов.

К пятой группе изменений относится патология, наблюдаемая в клетках всех органов и тканей, особенно в лимфатических узлах. расположение ядер сохраняется, но они постепенно теряют ДНК и при окраске ядерными красителями становятся бледными. При гибели клетки ядро определяется в виде светло окрашенного ядерными красителями тела, в дальнейшем оно распадается на глыбки. Такие ядра называют гематоксилиновыми тельцами. Еще нейтрофилы и макрофаги фагоцитируют клетки с поврежденными ядрами и образуют так называемые волчаночные клетки. Эти клетки могут появляться в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, стенке сосудов.

В сосудах возникают артериолиты, капилляриты и венулиты

При волчаночном нефрите почки увеличены, пестрые, с участками кровоизлияний. При микроскопическом исследовании -изменения в ядрах (гематоксилиновые тельца), утолщения капиллярных мембран клубочков, принимающих вид проволочных петель, появлением гиалиновых тромбов и очагов фибриноидного некроза, может возникать сморщивание почек с развитием уремии

Суставы. В синовиальной оболочке выявляется клеточный инфильтрат, развиваются васкулиты. В околосуставной ткани наблюдаются участки мукоидного и фибриноидного набухания и поля склероза.

Осложнения. Наиболее опасные для жизни осложнения связаны с поражением почек - развитием их недостаточности. Иногда в связи с интенсивным лечением гормональными препаратами развиваются гнойные и септические процессы, «стероидный» туберкулез, а также эндокринные расстройства.

Смерть больных наступает чаще всего от почечной недостаточности или инфекции (сепсис, туберкулез).