Респираторный ацидоз

Респираторный ацидоз развивается при тяжелых нарушениях легочной вентиляции. В основе этих изменений КОС лежит увеличение концентрации в крови углекислоты Н2СО3 и повышение парциального давления СОг (рСОг). Причинами респираторного ацидоза являются:

1. Тяжелая дыхательная недостаточность (обструктивные заболевания легких, пневмонии, рак легкого, эмфизема легких, гиповентиляция вследствие поражениякостного скелета, нейромышечные заболевания, тромбоэмболия легочной артерии, гиповентиляция вследствие поражения ЦНС и др. заболевания).

28. Недостаточность кровообращения с преимущественным застоем в малом круге кровообращения (отек легких, хроническая левожелудочковая недостаточность и ДР-)-

29. Высокая концентрация СО2 во вдыхаемом воздухе.

При компенсированном респираторном ацидозе рН крови не изменяется за счет действия компенсаторных механизмов. Важнейшими из них являются бикарбонатный и белковый (гемоглобин) буфер, а также почечный механизм выделения ионов ЬГ и задержки бикарбоната натрия (Т\^таНСОз).

Механизм усиления легочной вентиляции и удаления ионов Н⁺ и СО2 при респираторном ацидозе практического значения не имеет, поскольку по определению у этих больных имеется первичная легочная гиповентиляция, обусловленная тяжелой легочной патологией. Это сопровождается значительным увеличением напряжения ССЬ в крови (гиперкапния). В связи с эффективным действием буферных систем и особенно в результате включения почечного компенсаторного механизма задержки бикарбоната натрия у пациентов увеличено содержание стандартного бикарбоната (SB) и избытка оснований (BE).

Таким образом, для компенсированного респираторного ацидоза характерны:

Нормальные значение рН крови.

Увеличение напряжения СО2 в крови (рСОг).

Увеличение стандартного бикарбоната (SB).

Увеличение избытка оснований (BE).

Истощение и недостаточность механизмов компенсации приводит к развитию декомпенсированного респираторного ацидоза, при котором отмечается снижение рН плазмы ниже 7,35. В части случаев уровень стандартного бикарбоната (SB) и избытка оснований (BE) также снижаются до нормальных значений (истощение запасов оснований).

НЕРЕСПИРАТОРНЫЙ (МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ) АЛКАЛОЗ

Нереспираторный метаболический алкалоз является следствием избыточного образования в организме оснований.

Причинами метаболического алкалоза являются:

1. Потеря больших количеств ионов Н⁺ с желудочным соком (неукротимая рвота, например при стенозе привратника, желудочном свище, гиперсекреции). Интенсивный синтез соляной кислоты (НС1) ведет к усиленному использованию ионов С1-, образующихся при диссоциации в крови NaCl. Ионы Na+ взаимодействуют с ионами НСОз", образуя бикарбонат натрия (NaHC03), концентрация которого в крови возрастает. Одновременно ионы Н⁺ и С1- выводятся из организма с желудочным соком.

2. Гипокалиемия, развивающаяся при первичном альдостеронизме, потере калия через желудочно-кишечный тракт при длительном приеме диуретиков (фуросемид, гипотиазид, этакриновая кислота) и т. п. Компенсаторная реабсорбция ионов К+ в

почечных канальцах, наблюдающаяся при гипокалиемии, осуществляется в обмен на ионы Na+, которые выделяются в канальцевую жидкость и мочу.

30. Длительное употребление пищи, имеющей щелочную реакцию.

31. Неконтролируемое введение растворов натрия бикарбоната.

Компенсаторные реакции при нереспираторном (метаболическом) алкалозе направлены на удаление избытка бикарбонатов и задержку угольной кислоты. Так, компенсаторно развивается легочная гиповентиляция, что сопровождается ростом напряжения СОг в крови (рСОг). С мочой выделяется большое количество бикарбоната и двухосновного фосфата. Ионизированный кальций переходит в костную ткань в обмен на ионы Н⁺. Следует отметить, что реализация последнего компенсаторного механизма может сопровождаться гипокальциемией и, соответственно, повышением нервно-мышечной возбудимости, что нередко проявляется судорогами (например, так называемая желудочная тетания при неукротимой рвоте).

Компенсация при нереспираторном (метаболическом) алкалозе бывает неполной. Для частично компенсированного метаболического алкалоза характерно:

32. Нормальные или несколько повышенные значения рН плазмы крови.

33. Высокое напряжение СО2 в крови (рСОг).

34. Увеличение концентрации стандартного бикарбоната (SB).

35. Увеличение избытка оснований (положительная величина BE).

При декомпенсации значение рН крови существенно повышается, а напряжение С0₂ в крови может приближаться к норме. Последнее объясняется тем, что длительная гиперкапния (увеличение рСОа в крови) сопровождается повышением возбудимости дыхательного центра, в связи с чем возрастает интенсивность дыхания, и избыток напряжения СО2 (вместе с ионами Н⁺) удаляется из организма. Это является по сути одной из причин развития декомпенсации метаболического алкалоза.