Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
Нереспираторный (метаболический) ацидоз - это самая частая и наиболее тяжелая форма нарушения кислотно-основного состояния. В основе нереспираторного (метаболического) ацидоза лежит накопление в крови так называемых нелетучих кислот (молочной кислоты, |3-оксимасляной, ацетоуксусной и др.) или потеря организмом буферных оснований. Непосредственными причинами нереспираторного (метаболического) ацидоза являются:
[1] Избыточное образование органических кислот при патологических состояниях, сопровождающихся тяжелыми нарушениями обмена веществ, в частности, кетонемией и гипоксией (декомпенсированный сахарный диабет, длительное голодание, тиреотоксикоз, лихорадка, выраженная гипоксия, например при недостаточности кровообращения, и др.).
[1] Заболевания почек, сопровождающиеся преимущественным поражением почечных канальцев, что ведет к нарушению экскреции водородных ионов и реабсорбции
бикарбоната натрия (почечный канальцевый ацидоз, почечная недостаточность и
др.).
18. Потеря организмом большого количества оснований в виде бикарбонатов с пищеварительными соками (диарея, рвота, стеноз привратника, хирургические вмешательства).
19. Прием некоторых лекарств (аммония и кальция хлориды, салицилаты, ингибиторы карбоангидразы и др.).
При компенсированном нереспиратороном (метаболическом) ацидозе в процесс компенсации включается бикарбонатный буфер крови, который связывает накапливающиеся в организме кислоты. Уменьшение содержания бикарбоната натрия приводит к относительному увеличению концентрации угольной кислоты (Н2СО3), которая диссоциирует на Н2О и СО2. Последний возбуждает дыхательный центр и возникает гипервентиляция легких, в результате которой из организма удаляется избыток СО2 и ионов Н+. Ионы Н+ связываются также протеинами, преимущественно гемоглобином, в связи с чем из эритроцитов в обмен на входящие туда катионы водорода (Н+) выходят Na+, Са2+ и К+. Наконец, коррекция ацидоза происходит путем увеличенной экскреции почками Н+ и усиленной реабсорбции бикарбоната натрия (NaHCCb), если отсутствуют описанные выше повреждения почечных канальцев.
Таким образом, для компенсированного метаболического ацидоза характерны:
20. Нормальный уровень рН крови.
21. Уменьшение стандартных бикарбонатов (SB).
22. Дефицит буферных оснований (отрицательная величина BE).
23. Компенсаторное снижение напряжения СОг в крови (рССЬ меньше 35 мм рт. ст. за счет гипервентиляции).
Истощение и недостаточность описанных компенсаторных механизмов приводит к развитию декомпенсированного нереспираторного (метаболического) ацидоза. При этом:
24. Происходит снижение рН крови ниже 7,35.
25. Продолжается уменьшение стандартного бикарбоната (SB).
26. Нарастает дефицит буферных оснований (BE).
27. Напряжение СО2 в крови (рСОг) снижено или возвращается к норме за счет неэффективности вентиляции легких.
Клинически при декомпенсированном метаболическом ацидозе наблюдаются расстройства сердечной деятельности, глубокое шумное дыхание Куссмауля, нарастают гипоксия и гипоксемия. При снижении рН ниже 7,2 обычно наступает коматозное состояние.
Дата публикования: 2015-02-03; Прочитано: 919 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!