Заболевание кожи и слизистых оболочек инфекционно-аллергического генеза

Встречается у лиц молодого и среднего возраста, в том числе и у детей.

Этиология и патогенез. Идиопатическая форма вызывается инфекционными агентами

(Mycoplasma pneumoniae, вирусами простого герпеса, Коксаки, ЕСНО, гриппа и паротита,

гистоплазмами, Coccidioides immitis, тифозной, туберкулезной, дифтерийной палочками,

Chlamydia trachomatis, гемолитическим стрептококком и др.) отличается сезонностью течения

(обострения весной, осенью). В ряде случаев многоформная экссудативная эритема имеет

токсико-аллергический генез и вызывается лекарственными препаратами (пенициллин,

тетрациклин, сульфаниламиды, барбитураты, ацетилсалициловая кислота и др.), вакцинами оспы, полиомиелита, БЦЖ. Патогенез неясен, но обычно заболевание рассматривается как гиперергическая реакция, направленная на кератиноциты и провоцируемая инфекцией, лекарственными средствами и токсичными веществами с образованием циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови, отложением IgМ и СЗ-компонента комплимента в кровеносных сосудах дермы. Важное значение в патогенезе имеют переохлаждение и очаги фокальной инфекции.

Клиническая картина.

Различают папулезную и буллезную формы болезни.

Папулезная (простая) форма в случае ее инфекционно-аллергической природы

начинается с продромальных явлений (боль в горле, миалгии, артралгии, субфебрильная

температура, недомогание). В случае токсико-аллергического генеза заболевание развивается после приема лекарственных средств, введения сывороток или вакцин. Сыпь обычно распространенная, располагается симметрично, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей (главным образом кистей, стоп, предплечий, голеней), может поражать ладони и подошвы, реже лицо, шею, туловище и другие участки кожи, за исключением волосистой части головы. Первичным морфологическим элементом является красного цвета воспалительное пятно (или папула) с резкими границами, округлой формы, которое в течение 48 ч может увеличиваться до 1–2 см в диаметре. Периферические края и центр его цианотичны (характерный признак ириса или мишени), иногда в центре пятна располагается папула или пузырек. Элементы появляются группами с интервалами в несколько дней в течение 1–2 нед и регрессируют спонтанно, оставляя после себя участки гипер– или депигментации.

При буллезной форме в процесс вовлекается слизистая оболочка рта, на коже

появляются пузыри, однако количество высыпаний значительно меньше. Тяжелые буллезные формы многоформной экссудативной эритемы чаще развиваются у детей и подростков. При формировании пузырей базальная мембрана интактна. Процесс продолжается 10–15 дней и заканчивается спонтанным выздоровлением, в 1/3 случаев наступают рецидивы.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, результатов

гистологического исследования, иммунологических тестов (Шелли, РБТЛ). Дифференциальный диагноз проводят с фиксированной сульфаниламидной эритемой, диссеминированной красной волчанкой, узловатой эритемой, буллезным пемфигоидом, пузырчаткой, крапивницей, аллергическим васкулитом.

Лечение при папулезной и легкой буллезной форме только симптоматическое. Местно

применяют мази с кортикостероидными гормонами, слизистую оболочку рта очищают

полосканиями дезинфицирующих растворов или с помощью тампонов, смоченных в глицерине; для уменьшения болей (особенно во время еды) применяют лидокаин. В тяжелых случаях, протекающих с общими симптомами, назначают кортикостероидные гормоны (преднизолон внутрь по 30–60 мг/сут со снижением дозы в течение 2–4 нед); при наличии вторичной инфекции – антибиотикотерапия, при наличии герпетической инфекции – ацикловир внутрь по 200 мг 3 раза в день, ремантадин по схеме.В целях профилактики необходимы санация очагов хронической инфекции, предотвращение охлаждений, закаливание организма.

Профилактическое лечение весной и осенью (за 1,5–2 мес до ожидаемого рецидива) проводят левамизолом – внутрь по 150 мг 2 дня подряд с интервалом 5 дней в течение 2 мес и этакридина лактатом – внутрь по 0,05 г 3 раза в день в течение 10–14 дней.

70. Узловатая эритема.

глубокий дермо-гиподермальный васкулит кожи, протекающий в острой и хронической формах; встречается преимущественно у молодых женщин.

Острая Э. у. развивается как аллергическая реакция на различные инфекционные агенты, например стрептококки, вирусы, эшерихии; у детей она может проявиться на туберкулезную инфекцию.Ведущую роль при хронической Э. у. играют очаги хронической инфекции, особенно стрептококковой.

При острой Э. у. в толще кожи разгибательной поверхности голеней, реже на бедрах и предплечьях наблюдаются симметрично расположенные напряженные, болезненные при пальпации, плотные, несколько возвышающиеся узлы полушаровидной формы, с расплывчатыми краями, размером от одного до нескольких сантиметров в диаметре. Цвет кожи над узлами вначале ярко-красный, затем по мере их разрешения становится синюшным, зеленовато-желтым (симптом цветения синяка). Через 3—5 нед. узлы исчезают бесследно или оставляют временную пигментацию и шелушение. Острая Э. у., особенно у детей, сопровождается повышением температуры тела до 38—39°, ознобом, болями в суставах и мышцах, увеличенной СОЭ. Узловатая эритема может сочетаться с эритемой экссудативной многоформной (Эритема экссудативная многоформная).

Хроническая Э. у. отличается рецидивирующим течением; характерно небольшое количество длительно существующих узлов, не подвергающихся распаду. Иногда отдельные узлы в результате периферического роста и рассасывания инфильтрата в центре приобретают кольцевидную форму (мигрирующая Э. у.) или образуются плоские различной величины и плотности разлитые инфильтраты (поверхностно-инфильтративная форма мигрирующей Э. у.).

Диагноз устанавливают на основании анамнеза и клинической картины. При острой Э. у. необходимо рентгенологическое исследование органов грудной клетки для исключения процесса в паратрахеальных лимфатических узлах, предположительно саркоидной природы (см. Саркоидоз). Острую форму дифференцируют с токсидермией (Токсидермии), развивающейся при непереносимости некоторых лекарственных препаратов (например сульфаниламидов); хроническую — с индуративной эритемой, представляющую собой разновидность туберкулеза кожи (см. Туберкулез внелегочный (Туберкулёз внелёгочный)).

Лечение проводят дерматолог, терапевт, педиатр амбулаторно или в стационаре в зависимости от тяжести клинической картины. При всех формах Э. у. показаны антибиотики, препараты кальция, антигистаминные средства, витамины С и Р. При длительном течении с выраженной воспалительной реакцией можно назначать кортикостероиды в небольших дозах. При хронической форме, в случае задержки разрешения узлов, показаны аутогемотерапия, внутрь прием 2% раствора йодида натрия, ангиотропные препараты, например ксантинола никотинат. Местно рекомендуются теплые ватные обертывания, согревающие компрессы с 5—10% глицериновым раствором ихтиола, УФ-облучения в субэритемных дозах. При острой Э. у. необходим постельный режим. При хронических длительно неразрешающихся формах двигательный режим должен быть сокращен. Прогноз благоприятный.

71. Бородавки.

Подошвенные бородавки, обычно образующиеся на подошвах ног, уплощаются под давлением и окружены ороговевшим эпителием. Они могут быть весьма болезненными; от мозолей и натоптышей их можно отличить по крошечным, как от укола булавкой, капелькам крови, которые выступают, если срезать верхушку бородавки.

Нитевидные бородавки — небольшие длинные и узкие выросты — образуются обычно на веках, на лице, шее, губах.

Плоские (юношеские) бородавки — гладкие плоские желтовато-бурые узелки — встречаются обычно на лице и вдоль следов от расчесов, чаще у детей и в молодом возрасте.

Бородавки необычной формы, например сидящие на ножке или напоминающие цветную капусту, наиболее часто возникают на голове и шее, особенно на волосистой части и в области бороды.

Остроконечные бородавки (кондиломы) поражают влажные теплые поверхности тела: наружные половые органы мужчин и женщин. Имеют вид мелких мягких и влажных пузырьков розового и красного цвета. Они быстро растут и при этом в основании может сформироваться узкая ножка.

округлые возвышения кожи, происшедшие вследствие сильного разращения поверхностных слоев эпителия и лежащего под ним сосочкового слоя кожи. Бородавки бывают различной величины — от просяного зерна до горошины, боба и более; от слияния нескольких бородавок могут образоваться довольно большие опухоли конической или чаще полушаровидной формы, с широким основанием. С течением времени цвет бородавки, первоначально одинаковый с цветом кожи, делается бурым и даже черным; этой окраской бородавки в значительной степени обязаны грязи, легко пристающей к шероховатой поверхности бородавки. Различают обыкновенную, или юношескую, бородавку, старческую бородавку и остроконечную бородавку. Обыкновенные, или юношеские, бородавки появляются чаще всего на кистях рук и на стопах, реже на лице. Они могут существовать подолгу, неделями, месяцами, годами, не причиняя никаких неприятных ощущений; лишь в тех случаях, когда бородавки помещаются на пальцах рук или на подошвах, они могут быть очень болезненными, так как постоянно подвергаются раздражениям извне. Бородавки заразительны, но период времени от заражения до проявления его довольно велик — до 8 месяцев. Иногда бородавки проходят сами собою; известны случаи успешного лечения их внушением. Они проходят иногда также от внутреннего лечения мышьяком. Чаще всего и с наибольшим успехом применяется наружное лечение бородавки — дымящейся азотной кислотой или 10%-ным раствором молочной и салициловой кислот в коллодии и др. В некоторых случаях после излечения одной бородавки другие исчезают сами собою, без лечения. Старческие бородавки бывают чаще всего на груди и на спине; они встречаются в возрасте после 40 лет, у мужчин чаще, чем у женщин; поверхность их на ощупь слегка жирна; при соскабливании ее иногда появляется точечное кровотечение. Старческие бородавки излечиваются втиранием в них зеленого мыла посредством жесткой кисточки. Остроконечные бородавки (или острые кондиломы) имеют розовый цвет и форму столбиков, петушьих гребней или цветной капусты. Они встречаются только на половых органах и вокруг заднего прохода; они мягки на ощупь, мокнут, растрескиваются и, вследствие происходящего здесь разложения, могут издавать зловоние. Они появляются при нечистоплотности, также при перелое, белях и т. п. Излечиваются остроконечные бородавки оперативным путем — удаление ножом или выскабливание острой ложечкой — или их присыпают или смазывают прижигающими средствами (смесью каломеля с квасцами, растворами ляписа, полуторохлористого железа, салициловой кислоты и др.).

72. Розовый лишай.

Лишай розовый Жибера – инфекционно-аллергическое заболевание кожи, характеризующееся пятнистыми высыпаниями.

Этиология и патогенез. Предполагается инфекционная этиология болезни на основании положительных внутрикожных реакций со стрептококковой вакциной, не исключается вирусный генез. Заболевание часто проявляется на фоне ОРВИ.

Клиническая картина. Розовый лишай встречается в основном у людей 20—40 лет, выражена сезонность заболевания (наибольшее число случаев встречается весной и осенью). Розовый лишай характеризуется диссеминированным высыпанием в виде мелких розовых округлых или овальных пятен, которые довольно быстро увеличиваются в размерах, достигая 1—2 см в диаметре. Заболевание примерно у половины больных начинается с появления «материнской бляшки», или «материнского пятна», для которого характерны крупные размеры (около 3—5 см) и яркая розовая окраска. Спустя 7—10 дней появляются генерализованные высыпания. Через несколько дней после их возникновения кожа в центральной части элементов приобретает желтоватый оттенок, а роговой слой сморщивается и растрескивается на мелкие чешуйки. После отшелушивания чешуек остается узкий «воротничок» рогового слоя, окаймляющий центральную буровато-желтую часть пятна. По периферии пятен сохраняется их изначальный розовый цвет. Подобные элементы сравнивают с медальонами. «Материнская бляшка» характеризуется шелушением по всей поверхности. На месте разрешившейся сыпи могут остаться пигментированные или депигментированные пятна (псевдолейкодерма), которые затем исчезают без следа. В ряде случаев диссеминированные высыпания могут иметь пятнисто-папулезный или пятнисто-уртикарный характер. Течение заболевания при этом значительно затягивается. Первоначально высыпания локализуются чаше всего на груди, затем они распространяются на живот, паховые складки, бедра, шею, плечи. Элементы розового лишая своим длинным диаметром располагаются вдоль линий Лангера, что создает своеобразную картину и служит одним из важных диагностических признаков заболевания. Весь цикл эволюции морфологического элемента при розовом лишае продолжается в среднем 2—3 нед. Эволюционный полиморфизм пятнистых высыпаний обусловлен толчкообразным течением процесса. В период высыпания свежих элементов иногда отмечаются небольшое недомогание и незначительное повышение температуры тела, могут увеличиться шейные и поднижнечелюстные лимфатические узлы. Дерматоз протекает циклически, в первые 2—3 нед его существования отмечается несколько вспышек новых высыпаний. Затем развитие процесса прекращается, и через 6—8 нед он самопроизвольно и, как правило, бесследно разрешается. Субъективные ощущения при розовом лишае в большинстве случаев отсутствуют. Зуд отмечается у невропатических личностей или при воздействии раздражающих кожу факторов. Рецидивов заболевания, как правило, не отмечается. После него остается довольно стойкий иммунитет. Раздражающие кожу внешние факторы (мытье, трение и давление, УФ-лучи, нерациональная местная терапия препаратами, содержащими серу, деготь и другие редуцирующие вещества) могут привести не только к распространению розового лишая на другие участки, но и к развитию ряда осложнений: экзематизации очагов поражения, инфицированию с развитием пиодермии: фолликулитов, импетиго, гидраденита.

Диагноз основывается на клинических данных. Дифференциальный диагноз проводят с себорейной экземой, псориазом, поверхностной трихофитией, вторичным сифилисом, корью, краснухой.

Лечение: неосложненное течение розового лишая, по мнению ряда дерматологов, активного лечения не требует. Больным рекомендуют соблюдать гипоаллергенную диету (исключить раздражающую пищу: алкоголь, копчености, соленые и маринованные продукты, кофе, шоколад, крепкий чай и др.), ограничить прием водных процедур (запретить мытье в бане, пользование мочалкой, растирание жестким полотенцем), исключить ношение шерстяного и синтетического белья. При обострении розового лишая и генерализации процесса назначают антибиотики широкого спектра действия в среднетерапевтических дозах в сочетании с десенсибилизирующими средствами. Местно рекомендуются масляные и водные взбалтываемые взвеси, кортикостероидные кремы.

73. Токсидермии.

Токсидермия – острое токсикоаллергическое воспалительное поражение кожи, представляющее собой аллергическую реакцию на введение в организм (вдыхание, прием внутрь, введение парентерально) веществ, обладающих сенсибилизирующими свойствами.

Механизм развития токсидермии отличается от такового при дерматите: при дерматите аллерген проникает в кожу через эпидермис, при непосредственном контакте, а при токсидермии – гематогенно. Этим также объясняется возможное развитие общих явлений (лихорадка, головная боль, боли в животе и др.) при токсидермии.

Этиология и патогенез. Причинами возникновения токсидермии чаще всего являются лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики и др.) и пищевые продукты, в связи с чем различают медикаментозную и алиментарную токсидермии, клинически протекающие однотипно.

Клиническая картина. Чаще наблюдается распространенная токсидермия, которая проявляется разнообразной в морфологическом отношении сыпью. Возможно появление многочисленных пятнистых, уртикарных, папулезных, папуловезикулезных элементов, сопровождающихся зудом. Иногда развивается эритродермия. Нередко в процесс вовлекаются слизистые оболочки, на которых возникают эритематозно-отечные, геморрагические и буллезно-эрозивные элементы, высыпания типа крапивницы, многоформной экссудативной эритемы.

Помимо распространенной, возможна фиксированная таксидермия (син. сульфаниламидная эритема), причиной которой чаще всего является прием сульфаниламидов, анальгетиков. Возникает одно или несколько отечных гиперемированных пятен округлых или овальных очертаний, в центре которых может в ряде случаев сформироваться пузырь. После прекращения действия препарата, обусловившего появление этой разновидности токсидермии. воспалительные явления стихают и пятно, приобретя пцтерпигментный характер, существует длительное время. В случае повторного применения того же аллергена оно вновь становится гиперемированным и претерпевает аналогичную эволюцию. Локализуется фиксированная токсидермия как на гладкой коже, так и на слизистых оболочках полости рта и половых органов. Наиболее тяжелыми особыми формами таксидермии являются некролиз эпидермальный токсический Лайелла и Стивенса—Джонсона синдром. Диагноз токсидермий устанавливают на основе данных анамнеза, указывающие на связь между появлением сыпи и применением лекарственных средств и определенных продуктов питания, клинической картины и иммунологических проб, подтверждающих повышенную чувствительность организма к данному аллергену (реакция бласттрансформации лимфоцитов, тест дегрануляции лейкоцитов и др.).

Лечение: устранение причины, вызвавшей болезнь. При фиксированной токсидермии ограничиваются применением местных противовоспалительных и при необходимости, антисептических средств (кортикостероидные мази, анилиновые красители). При распространенной токсидермии объем лечения зависит от тяжести общего состояния и степени выраженности поражений кожи. Назначают слабительные и мочегонные средства, антигистаминные препараты, в тяжелых случаях – кортикостероидные гормоны в средних дозах (преднизолон по 30—40 мг/сут), гемодез. По показаниям – плазмаферез, гемосорбнию. Местно используют водно-цинковую взвесь, кортикостероидные мази.

74. Экзема.

Экзема – частое хроническое рецидивирующее заболевание кожи аллергического генеза, характеризующееся поливалентной сенсибилизацией и полиморфной зудящей сыпью (везикулы, эритема, папулы).

Этиология и патогенез. Экзема – заболевание с поливалентной сенсибилизацией, в развитии которой играют роль как экзогенные (химические вещества, лекарственные, пищевые и бактериальные аллергены), так и эндогенные (антигенные детерминанты микроорганизмов из очагов хронической инфекции, промежуточные продукты обмена) факторы. Ведущая роль в патогенезе экземы принадлежит иммунному воспалению в коже, развивающемуся на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности наследственного генеза. У больных отмечена высокая частота антигенов гистосовместимости НLА-В22 и HLА-С1.

Характерны также функциональные нарушения ЦНС и вегетодистонии с преобладанием парасимпатических влияний, нейроэндокринные нарушения, изменения функциональной активности пищеварительного тракта, обменных процессов, трофики тканей. Большое значение в развитии истинной экземы придается рефлекторным влияниям, исходящим из ЦНС, внутренних органов и кожи, а в развитии микробной и профессиональной экзем – сенсибилизации соответственно к микроорганизмам или химическим веществам. Обострения экземы возникают под воздействием психоэмоциональных стрессов, нарушений диеты, контактов с химическими веществами и другими аллергенами.

Гистологически процесс проявляется серозным воспалением преимущественно сосочкового слоя дермы и очагами спонгиоза шиповатого слоя эпидермиса. В дерме наблюдаются периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты и отек. В хронической стадии превалирует акантоз и выраженный лимфогистиоцитарный инфильтрат в сосочковом слое дермы.

Выделяют следующие основные формы экземы: истинная, микробная, себорейная, профессиональная, детская.

Клиническая картина

Истинная экзема обычно начинается остро в любом возрасте, протекает толчкообразно с частыми рецидивами и, как правило, переходит в хроническую стадию с периодическими обострениями. В острую стадию процесс характеризуется высыпанием микровезикул (в результате спонгиоза), расположенных на отечном эритематозном фоне. Везикулы быстро вскрываются, обнажая мелкие точечные эрозии (экзематозные колодцы), отделяющие серозный экссудат (мокнутие) – мокнущая острая экзема. По мере стихания воспалительных явлений количество везикул уменьшается, эрозии подсыхают и на поверхности очагов появляются отрубевидное шелушение и мелкие корочки от ссохшихся везикул.

Микробная экзема чаще возникает вследствие вторичной экзематизации очагов пиодермии, микоза (микотическая экзема), инфицированных травм, ожогов, свищей (паратравматическая экзема), на фоне трофических нарушений на нижних конечностях с явлениями трофических язв, лимфостаза (варикозная экзема). Очаги поражения при этом часто располагаются асимметрично, имеют резкие границы, округлые или фестончатые очертания, по периферии которых часто виден воротничок отслаивающегося рогового слоя. Очаг представлен сочной эритемой с пластинчатыми корками, после удаления которых обнаруживается интенсивно мокнущая поверхность, на фоне которой отчетливо видны ярко-красные мелкие точечные эрозии с каплями серозного экссудата. Вокруг основного очага видны микровезикулы, мелкие пустулы, серопапулы. Аллергические высыпания (аллергиды) могут возникнуть вдали от основного очага.

Экзема себорейная часто ассоциируется с наличием в очагах поражения Pityrosporum ovale. Антигенную роль могут играть также грибы рода Candida и стафилококки. К развитию заболевания предрасполагают себорея и связанные с ней нейроэндокринные расстройства. Поражаются волосистая часть головы, лоб, складки кожи за ушными раковинами, верхняя часть груди, межлопаточная область, сгибы конечностей. На волосистой части головы на фоне сухой гиперемированной кожи возникает большое количество серых отрубевидных чешуек, серозных желтых корок, после снятия которых обнажается мокнущая поверхность. Границы очагов четкие, волосы склеены. В складках кожи – отек, гиперемия, глубокие болезненные трещины, по периферии очагов – желтые чешуйки или чешуйко-корки. На туловище и конечностях появляются желто-розовые шелушащиеся пятна с четкими границами, в центре очагов – иногда мелкоузелковые элементы.

Экзема у детей проявляется клиническими признаками истинной, себорейной и микробной экзем, при этом эти признаки могут комбинироваться в различных сочетаниях, на одних участках могут преобладать признаки истинной, на других себорейной или микробной экземы. Признаки экземы у детей (обычно находящихся на искусственном вскармливании) возникают в возрасте 3—6 мес. Очаги поражения симметричные, границы их нечеткие. Кожа в очагах поражения гиперемирована, отечна, на этом фоне располагаются микровезикулы и участки мокнутия в виде колодцев, а также желто-бурые корки, чешуйки, реже папулы. Вначале поражаются щеки и лоб (носогубной треугольник остается интактным), затем процесс распространяется на волосистую часть головы, ушные раковины, шею, разгибательные поверхности конечностей, ягодицы, туловище. Дети страдают от зуда и бессонницы.

Экзема профессиональная – аллергическое заболевание кожи, развивающееся вследствие контакта с раздражающими ее веществами в условиях производства. Вначале поражаются открытые участки кожи: тыльные поверхности кистей, предплечья, лицо, шея, реже – голени и стопы. Очаги поражения гиперемированы, отечны, с наличием везикул, мокнутия и зуда. Со временем появляются признаки, характерные для истинной экземы. Течение длительное, но регресс быстро наступает после устранения контакта с производственным аллергеном.

Экзема течет хронически с периодами обострений и ремиссий и часто осложняется присоединением пиодермии, герпеса.

75. Микробная экзема.

Микробная экзема чаще возникает вследствие вторичной экзематизации очагов пиодермии, микоза (микотическая экзема), инфицированных травм, ожогов, свищей (паратравматическая экзема), на фоне трофических нарушений на нижних конечностях с явлениями трофических язв, лимфостаза (варикозная экзема). Очаги поражения при этом часто располагаются асимметрично, имеют резкие границы, округлые или фестончатые очертания, по периферии которых часто виден воротничок отслаивающегося рогового слоя. Очаг представлен сочной эритемой с пластинчатыми корками, после удаления которых обнаруживается интенсивно мокнущая поверхность, на фоне которой отчетливо видны ярко-красные мелкие точечные эрозии с каплями серозного экссудата. Вокруг основного очага видны микровезикулы, мелкие пустулы, серопапулы. Аллергические высыпания (аллергиды) могут возникнуть вдали от основного очага. Своеобразной разновидностью микробной экземы является нуммулярная (монетовидная) экзема, характеризующаяся образованием резко ограниченных округлых очагов поражения диаметром от 1,5 до 3 см и более синюшно-красного цвета с везикулами, серопапулами, мокнутием, чешуйками на поверхности. Очаги поражения чаще локализуются на тыле кистей и разгибательных поверхностях конечностей.

При микробной экземе назначают витамин В6, пиридоксальфосфат, В2, очищенную серу внутрь по 0,5 г в день в течение 2 мес, при дисгидротической экземе – беллатаминал (белласпон, беллоид). В период ремиссии с целью стимуляции выработки антител к гистамину проводят курс лечения гистаглобулином. При изменениях пищеварительного тракта назначают ферментные препараты: абомин, фестал, пепсин и др., при дисбактериозе – колипротейный, стафилококковый бактериофаг; для восстановления эубиоза в кишечнике – бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, бификол. Физиотерапевтические методы: эндоназальный электрофорез и ультрафонофорез лекарственных препаратов, диадинамические токи, УФ-облучение (субэритемные или эритемные дозы), УВЧ-терапия, низкочастотное магнитное поле, оксигенотерапия, лазерное излучение небольшой интенсивности, аппликации парафина, озокерита, лечебных грязей, иглорефлексотерапия, озонотерапия.

76. Детская экзема.

Экзема у детей проявляется клиническими признаками истинной, себорейной и микробной экзем, при этом эти признаки могут комбинироваться в различных сочетаниях, на одних участках могут преобладать признаки истинной, на других себорейной или микробной экземы. Признаки экземы у детей (обычно находящихся на искусственном вскармливании) возникают в возрасте 3—6 мес. Очаги поражения симметричные, границы их нечеткие. Кожа в очагах поражения гиперемирована, отечна, на этом фоне располагаются микровезикулы и участки мокнутия в виде колодцев, а также желто-бурые корки, чешуйки, реже папулы. Вначале поражаются щеки и лоб (носогубной треугольник остается интактным), затем процесс распространяется на волосистую часть головы, ушные раковины, шею, разгибательные поверхности конечностей, ягодицы, туловище. Дети страдают от зуда и бессонницы. Клиническая картина себорейной экземы может развиться уже на 2—3-й неделе жизни на фоне пониженного питания. Сыпь локализуется на волосистой части головы, лбу, щеках, ушных раковинах, в заушных и шейных складках. Представлена участками гиперемии, инфильтрации, шелушения с экскориациями, но без папуловезикулезных элементов и мокнутия. Кожа в складках мацерирована, за ушными раковинами – трещины. Иногда экзема проявляется признаками микробной (нуммулярной) экземы.

77. Себорейная экзема.

Экзема себорейная часто ассоциируется с наличием в очагах поражения Pityrosporum ovale. Антигенную роль могут играть также грибы рода Candida и стафилококки. К развитию заболевания предрасполагают себорея и связанные с ней нейроэндокринные расстройства. Поражаются волосистая часть головы, лоб, складки кожи за ушными раковинами, верхняя часть груди, межлопаточная область, сгибы конечностей. На волосистой части головы на фоне сухой гиперемированной кожи возникает большое количество серых отрубевидных чешуек, серозных желтых корок, после снятия которых обнажается мокнущая поверхность. Границы очагов четкие, волосы склеены. В складках кожи – отек, гиперемия, глубокие болезненные трещины, по периферии очагов – желтые чешуйки или чешуйко-корки. На туловище и конечностях появляются желто-розовые шелушащиеся пятна с четкими границами, в центре очагов – иногда мелкоузелковые элементы.

78. Профессиональные заболевания кожи химической природы.

Профессиональные эпидермиты, известные также под названием эпидермозов. Вначале такой больной начинает отмечать резкое увеличение сухости кожных покровов, появляется шелушение, при этом образующиеся чешуйки могут иметь самые разнообразные размеры, но чаще всего они мелкие. Субъективно сам больной при этом может предъявлять жалобы на болевые ощущения в области патологических очагов. У некоторых больных на коже появляются достаточно глубокие трещины, кожа становится более плотной и грубой. Однако какие‑либо признаки воспаления при этом полностью отсутствуют. Очаги поражения преимущественно располагаются на коже в области кистей рук. Причиной их возникновении является очень длительное негативное воздействие в виде контакта кожи рабочего с различными растворителями, охлаждающими эмульсиями, другими веществами, обладающими обезжиривающим действием (бензин, ацетон, керосин, уайт‑спирит). Эта группа заболеваний является наименее представляющей опасность, так как кожные проявления их, соответствующие таковым при дерматитах, совершенно никоим образом не ограничивают трудоспособность и повседневную жизнь больного. Даже без терапии они довольно скоро проходят самостоятельно при условии прекращения контакта с аллергеном. Однако если такой контакт снова будет иметь место, то признаки заболевания возникнут снова.

Контактные дерматиты неаллергического происхождения. В основном эти заболевания развиваются при воздействии на кожу веществ, являющихся раздражителями. Эта группа патологий является наиболее распространенной и часто встречающейся среди всех заболеваний кожи профессионального происхождения. На коже при этом появляются участки довольно стойкого покраснения, появляется отечность. Больной при этом субъективно испытывает чувство жжения. На местах вышеуказанных очагов могут появляться пузыри мелких или же достаточно крупных размеров. Они быстро лопаются и опорожняются, при этом поверхность очага постоянно мокнет. Проявления контактного неаллергического дерматита в основном развиваются на тех участках кожи, которые имеют непосредственный постоянный контакт с веществами‑раздражителями. За пределы этих зон очаги поражения никогда не распространяются. Граница между ними и здоровой кожей четкая. В качестве провоцирующих раздражающих веществ могут выступать растворители органической природы, различные эмульсии, щелочи, кислоты, лаки, краски, другие химические соединения, список которых в настоящее время постоянно пополняется. Наиболее часто патологический процесс локализуется в области кожи рук, лица и шеи. В плане протекания патологии контактный дерматит обладает теми же свойствами, что и эпидермиты. После прекращения контакта с аллергенами все проявления в достаточно короткие сроки полностью ликвидируются. Но процесс может протекать в некоторых случаях настолько тяжело и захватывать такие обширные поверхности кожи, что больной даже может на время полностью или частично утратить трудоспособность.

Токсические меланодермии. Для развития заболевания требуется продолжительное время, которое может составлять до 5–10 лет и даже более. Факторами раздражения и поражения кожи в этом случае служат углеводороды, которые образуются в ходе получения нефти и каменного угля. Заболевание проявляется, во‑первых, общей симптоматикой в виде повышенной утомляемости, постоянной усталости, головных болей, головокружений, недомогания, нарушения сна и аппетита. Во‑вторых, появляются разнообразные кожные проявления, которые представлены пятнами покраснения, повышенного отложения пигментов кожи, утолщением рогового слоя кожи в области волосяных луковиц, участками расширенных капилляров в виде узелков красного цвета. Характерными являются своеобразные пятна, которые возникают на коже лица, шеи, груди, имеют серовато‑коричневую окраску. В дальнейшем они распространяются и на кожу туловища. В этих местах кожа меняет свои свойства, она становится шероховатой, тонкой. Данная патология чрезвычайно сложно поддается терапии и протекает длительное время.

Язвы кожи и бородавки профессионального происхождения. Профессиональные язвы представляют собой небольшие по размерам, неглубокие, практически безболезненные язвочки. Они имеют достаточно правильную форму круга или овала. В области дна таких язвочек имеются красные корочки, представляющие собой засохшие сгустки крови. По краям язвочек всегда имеется как бы небольшой приподнятый валик кожи, образовавшийся за счет воспалительного процесса в ней. Воспаление при этом, как и при всех профессиональных дерматозах, происходит без участия микроорганизмов за счет аллергических реакций на попадающие раздражающие химические вещества. Следует отметить, что на совершенно неповрежденной коже заболевание никогда не развивается. Для развития патологии всегда необходимо предварительное травмирование кожи с образованием на ней мельчайших дефектов. Именно попадая в них, различные химические раздражители способны вызывать сильную аллергию. Раздражители, вызывающие кожные поражения, могут находиться как в жидких, так и в порошкообразных формах. Образующиеся в результате язвы имеют характерный вид, спутать заболевание с другими похожими практически невозможно. В обиходе они получили название «прижоги» или «птичьи глазки». Наиболее часто патологические образования расположены на пальцах и кистях, несколько реже поражается область голеней и бедер. Заживают язвочки также своеобразно: после полного их исчезновения на этих местах на коже остаются небольшие рубчики, которые как бы немного вдавлены в кожу. Обычно патология протекает не очень тяжело. Исключение составляют лишь язвы, которые образуются при воздействии хрома и его соединений. Они могут располагаться не только на коже, но и на слизистых оболочках, что делает течение заболевания еще более тяжелым. Очаги при этом при обследовании больного обнаруживаются в полости рта, в носовой полости. Они достаточно долго и тяжело заживают, могут осложняться присоединением бактериальной инфекции.

Профессиональные бородавки образуются в тех случаях, когда имеет место многолетний постоянный контакт кожи рабочего с тяжелыми веществами, получаемыми в ходе перегонки нефти, каменного угля, веществ, относящихся к разряду так называемых сланцев (пек, мазут, гудрон и т. п.). При этом бородавчатые разрастания могут располагаться совершенно в любой области тела. По своему внешнему виду они напоминают обычные бородавки вирусного происхождения либо папилломы, также являющиеся проявлением вирусной инфекции. Однако в отличие от них бородавки профессиональные никакого отношения к вирусам не имеют. По сути, это доброкачественные опухоли кожи, которые протекают достаточно благоприятно и не причиняют больному в большинстве случаев никаких неудобств, за исключением бородавок определенной локализации (например, на лице, которые нарушают внешний вид больного и причиняют косметические неудобства). Но всегда следует помнить о том, что данные образования могут перерождаться в злокачественные опухоли, причем зачастую без видимых на то причин. Поэтому как можно более ранняя постановка диагноза и адекватное лечение профессиональных бородавок имеют важное значение для профилактики развития онкологических заболеваний кожи.

Аллергические дерматозы профессионального происхождения. Это целая группа заболеваний, которая включает в себя такие патологии, как аллергический профессиональный дерматит и профессиональная экзема.

Аллергический профессиональный дерматит возникает в тех случаях, когда организм рабочего постоянно контактирует с аллергенами, способными вызывать общие аллергические реакции в организме. Возможность развития заболевания зависит от достаточно большого количества факторов, среди которых особо выделяют нарушения со стороны головного и спинного мозга, нарушения со стороны работы желез внутренней секреции, различные заболевания желудка и кишечника, печени, желчного пузыря, значительные нарушения обменных процессов в организме, сопутствующие инфекционные заболевания, особенно вызванные бактериями и грибками. Все эти факторы создают у человека предрасположенность к различным аллергическим реакциям.

Очень информативной методикой исследования, которая практически со 100%‑ной вероятностью позволяет поставить диагноз заболевания и отличить его от других, является постановка кожных аллергических проб. Суть методики состоит в том, что на ограниченный участок кожи в небольших количествах наносится предполагаемый аллерген. При этом достаточно четко проявляется аллергическая реакция, в виде покраснения, которая возникает только на какое‑либо определенное вещество. Так случается при аллергическом профессиональном дерматите. При экземе аллергизация отмечается в отношении очень многих химических соединений, основное из которых установить не представляется возможным.

По своим кожным проявлениям профессиональный аллергический дерматит практически идентичен контактному неаллергическому дерматиту (см. соответствующую главу). Основное отличие состоит в том, что очаги при профессиональном дерматите располагаются не только в местах соприкосновения кожи с раздражителями, а распространяются за их пределы. Кроме того, и сами очаги не имеют таких же четких контуров. Как и при большинстве аллергических заболеваний, при профессиональном аллергическом дерматите после смены места работы и прекращения контакта с аллергеном, все очаги поражения практически сразу же бесследно проходят. И, напротив, при возобновлении контакта все высыпания появляются вновь.

Профессиональные химические ожоги. Чаще всего относятся к разряду несчастных случаев на производстве. Зачастую они случаются только в каких‑либо экстренных ситуациях: во время аварий и при нарушении техники безопасности.

Поражения ногтей в виде воспалительного процесса в самом ногте и в околоногтевом валике развиваются в основном у рабочих, которые в процессе производства имеют постоянный контакт с мышьяком, формалином, растворами щелочей, хлорной извести. При этом ногтевые пластинки становятся мутными, тусклыми, на них появляется исчерченность. Ногти легко ломаются, форма их изменяется. Кожа под ногтем становится утолщенной, поэтому он с легкостью отслаивается от нее. В околоногтевых валиках при этом развиваются весьма выраженные воспалительные процессы, они становятся отечными, появляется покраснение.

Профессиональная экзема

Экзема профессионального происхождения протекает очень длительное время и является, по сути, хроническим профессиональным заболеванием кожи. Возникнув под влиянием аллергенов, с которыми больной контактировал на производстве, заболевание в дальнейшем может поддерживаться аллергенами уличными и бытовыми. Таким образом, аллергия при экземе развивается под влиянием не одного, но очень многих раздражителей, постепенно раздражителями становятся все новые вещества, в итоге чего заболевание протекает более упорно. Для полного излечения больного недостаточно смены места работы и устранения контакта только с одним аллергеном. В самом начале очаги поражения кожи при экземе расположены только в непосредственном месте соприкосновения с раздражителями. В дальнейшем они распространяются практически на все кожные покровы. Как таковая связь с раздражителем теряется. Можно сказать, что заболевание превращается буквально в «аллергию без аллергена», «аллергию саму по себе». Постепенно кожа в области очагов поражения становится более толстой, грубой, рисунок ее усиливается, в больших количествах появляются глубокие трещины. Течение патологии, как правило, волнообразное, после периодов некоторого благополучия наступают новые обострения, во время которых воспалительные процессы на коже становятся более выраженными, нарастает отечность, появляется мокнутие. Больного в это время беспокоит очень сильный зуд в области очагов. Как видно из вышеизложенного, проявления при профессиональной экземе очень сильно отличаются от таковых при других профессиональных поражениях кожи аллергического происхождения. Поэтому мы считаем рассмотрение этой патологии в качестве особого заболевания целесообразным.

При профессиональной экземе очаги поражения расположены преимущественно на открытых участках кожи, где изначально осуществляется контакт с аллергеном. В дальнейшем происходит распространение и на другие участки. Как правило, развитию заболевания предшествует профессиональный аллергический дерматит, который создает изначальный аллергический фон. В начале появляются пятна покраснения кожи, на которых в дальнейшем появляются небольшие пузырьки, узелки, мокнутие. Больной начинает предъявлять жалобы на зуд, который в отдельных случаях может быть довольно сильным и упорным, нарушая повседневную жизнь больного. Как уже указывалось выше, прекращение контакта с раздражителем почти никогда не приводит к выздоровлению больного. При постановке накожных аллергических проб оказывается, что в организме больного имеется повышенная чувствительность сразу к нескольким веществам. Эти обстоятельства могут послужить в клинике очень важными диагностическими критериями.

Даже после выздоровления от заболевания при постановке кожных аллергических проб последние могут показывать положительные результаты в течение очень длительного времени, иногда даже нескольких лет. Это говорит о сохранении в организме больного аллергической настроенности и возможности развития заболевания заново.

Вещества, вызывающие профессиональную экзему, могут быть применены в промышленности – различные красители, соли металлов, особенно никеля и хрома, различные парафины, формальдегид, скипидар, различные виды клея, эпоксидные смолы. Как уже было указано, в большинстве случаев развитию профессиональной экземы предшествует профессиональный аллергический дерматит. Однако если на стадии дерматита заболевание достаточно легко поддается терапии и излечивается в относительно короткие сроки, то на стадии экземы оно протекает долго и упорно, плохо поддается лечению. Поэтому как можно ранней диагностике и своевременной терапии аллергических профессиональных дерматитов должно уделяться очень большое внимание.

79. Профессиональные заболевания кожи инфекционной и паразитарной природы.

Эризипилоид имеет бактериальное происхождение и вызывается особой разновидностью бациллы свиной рожи. Эта патология поражает довольно часто самые разнообразные виды сельскохозяйственных животных, поэтому и среди людей она встречается там, где работа связана с контактом с крупным и мелким рогатым скотом, свиньями, собаками и т. д. Заболевают работники мясокомбинатов, консервных заводов, рыбной промышленности. Условием заражения является непосредственный контакт с мясом, шкурами животных, животным клеем. Для проникновения возбудителя и развития патологического процесса необходимо наличие на коже человека мелких травм, которые легко получить при разделке туш острыми предметами.

Как и при всяком инфекционном заболевании, при свиной роже имеется скрытый период, который может составлять от нескольких часов до нескольких суток. Чаще всего очаги поражения расположены на кистях, пальцах рук. Реже процесс может локализоваться в области стоп. В других местах очаги поражения практически никогда не возникают. В самом начале на месте будущего очага выявляется небольшая припухлость, которая болезненна при прощупывании. Затем на коже на этом месте появляется пятно покраснения, в области которого больной ощущает жжение и боль. Яркость пятна покраснения при этом может иметь самую различную интенсивность – от ярко‑красного до бледно‑розового. В дальнейшем в области очага могут появляться мелкие пузырьки и узелки. Иногда возникают пузыри достаточно больших размеров. У большой части больных со временем в патологический процесс вовлекаются даже суставы. Появляется их припухлость, в конце концов, пораженная конечность сильно отекает, становится болезненной. Близлежащие лимфатические узлы увеличиваются в размерах вследствие развития воспалительных процессов в них. При этом значительно повышается температура тела больного.

После этого очаги на коже приобретают синюшный оттенок. Обычно заболевание продолжается в течение нескольких дней. После чего наступает выздоровление. Однако в ряде случаев патологический процесс значительно затягивается и принимает хроническое течение. После перенесенного заболевания в организме переболевшего развивается иммунитет, который пропадает в течение быстрого времени, поэтому всегда возможны повторные случаи заражения.

80. Кожный зуд (локализованный и универсальный).

Зуд кожи – ощущение, вызывающее потребность расчесывать кожу. Предполагают, что это видоизмененное болевое ощущение, обусловленное слабым раздражением нервных окончаний в коже, воспринимающих боль. Некоторые исследователи считают, что у человека существуют специфические рецепторы зуда. Различают физиологический зуд. возникающий при укусах и ползании насекомых, и патологический – при функциональных и органических поражениях нервной системы, пищеварительного тракта, эндокринных (сахарный диабет), обменных (атеросклероз) нарушениях, злокачественных заболеваниях внутренних органов, крови (лейкозы, лимфогранулематоз), токсикозе беременных, глистных инвазиях и др. Нередко зуд является симптомом ряда кожных заболеваний (экзема, атонический дерматит, красный плоский лишай, чесотка и др.). Патогенез зуда не изучен окончательно. В его формировании участвуют нервные, гуморальные, сосудистые механизмы. В ряде случаев зуд носит хронический характер, являясь единственным симптомом болезни кожи. В таком случае зуд кожный обозначает нозологическую форму дерматоза. Различают генерализованный и локализованный (ограниченный) кожный зуд.

Зуд кожный генерализованный обычно носит приступообразный характер, нередко усиливается в вечернее и ночное время. Приступы зуда могут иметь характер пароксизмов, становясь нестерпимыми. Больной расчесывает кожу не только ногтями, но и различными предметами, срывая эпидермис (биопсирующий зуд). В других случаях зуд почти постоянен и напоминает жжение, ползание насекомых. К разновидностям генерализованного зуда относят старческий, высотный, солнечный зуд кожи. Старческий зуд кожи наблюдается у лиц старше 60 лет в результате инволюционных процессов в организме, в частности в коже. Высотный зуд возникает у людей при подъеме на высоту свыше 7000 м над уровнем моря и обусловлен раздражением барорецепторов. Солнечный (световой) зуд наблюдается при фотосенсибилизации. Объективными симптомами зуда являются расчесы точечного или линейного характера, а также симптом «полированных ногтей», обусловленный постоянным трением ногтевых пластин, приводящим к их повышенному блеску.

Зуд кожный локализованный чаше возникает в области заднего прохода (анальный зуд), наружных половых органов (зуд вульвы, мошонки). Причинами развития таких форм локализованного зуда являются хронические воспалительные процессы в органах малого таза (простатит, аднексит, проктит, парапроктит и др.). глистные инвазии, трихомониаз. Большое значение имеют ферментативные нарушения слизистой оболочки прямой кишки, климактерические изменения половых органов. Локализованный хронический интенсивный зуд волосистой части головы может быть ранним симптомом лимфогранулематоза, зуд клитора – рака половых органов. Длительно существующий кожный зуд нередко осложняется присоединением пиококковой инфекции, кандидоза. Зуд, длительно сохраняясь, неблагоприятно влияет на психику больных, которые становятся раздражительными, у них нарушаются сон, аппетит.

Лечение: в качестве симптоматической терапии могут быть использованы седативные (препараты валерианы, пустырника, транквилизаторы), антигистаминные (фенкарол, диазолин, кларитин и др.), десенсибилизирующие (гемодез, препараты кальция, тиосульфат натрия), анестезирующие средства (0,5% раствор новокаина, 1% раствор тримекаина), энтеросорбенты (активированный уголь, полифепан, полисорб и др.). При старческом зуде назначают ангиопрогекторы, липотропные средства, половые гормоны. Рекомендуется исключить из пищевого рациона яичный белок, мясной бульон, шоколад, пряности, сладости, алкоголь, ограничить применение поваренной соли. Используют также деспургаторный метод: кратковременный голод (1—2 сут каждые 2 нед с предварительной очистительной клизмой) с употреблением 1,5 л кипяченой (или дистиллированной) воды. Показаны гипноз, рефлекторная лазеро– и магнитотерапия, диадинамические токи, иглорефлексотерапия, наружно – мази с кортикостероидами, взбалтываемые взвеси с ментолом (1%), анестезином (1—2%), карболовой кислотой (1—2%). Обязательна коррекция фоновых заболеваний

81. Крапивница.

Крапивница – аллергическое заболевание кожи и слизистых оболочек, характеризующееся образованием эфемерных высыпаний – волдырей, сопровождающихся зудом и жжением. Различают крапивницу острую и хроническую.

Этиология и патогенез. Причинами развития острой крапивницы являются различные экзогенные раздражители (крапива, укусы и прикосновения насекомых), физические агенты – холод (холодовая крапивница), солнечные лучи (солнечная крапивница), пищевые продукты (рыба, раки, яйца, клубника, мед и др.), лекарственные средства (аминазин, витамины группы В. лечебные сыворотки, вакцины).

Причинами развития хронической крапивницы являются очаги хронической инфекции, хронические болезни пищеварительного тракта (желудка, кишечника, поджелудочной железы, печени), крови, эндокринной системы. У детей причиной хронической крапивницы могут быть глистные инвазии, у взрослых – лямблиоз, амебиаз. Роль аллергенов могут играть токсичные вещества, не полностью расщепленные белки. В основе развития крапивницы, как правило, лежит аллергическая реакция гиперчувствительности немедленного типа, представляющая собой анафилактическую реакцию кожи на биологически активные вещества. Решающую роль в образовании волдырей при крапивнице играют функциональные сосудистые нарушения в виде повышения проницаемости капиллярной стенки, преимущественно в отношении плазмы. В развитии этих сосудистых нарушений важную роль играют медиаторы воспаления – гистамин, серотонин, брадикинин. В развитии крапивницы от физических воздействий участвует ацетилхолин (холинергическая крапивница). В развитии хронической крапивницы имеют значение также функциональные нарушения центральной и вегетативной нервной системы.

Гистологически при крапивнице выявляют острый ограниченный отек сосочкового слоя дермы с разрыхлением пучков коллагеновых волокон, расширением кровеносных и лимфатических сосудов и небольшой лимфоцитарной инфильтрацией. Внутри сосудов и в окружающей ткани наблюдаются эозинофилы, в эпидермисе – спонгиоз.

Клиническая картина. Острая крапивница характеризуется внезапным началом, сильным зудом и появлением уртикарных высыпаний бледно-розового или фарфорового цвета разной величины и различной локализации. Форма волдырей чаще округлая, реже удлиненная, они склонны к слиянию, иногда в обширные зоны и с массивным отеком не только дермы, но и гиподермы – так называемая гигантская крапивница. При этом нарушается общее состояние больного: повышается температура тела, появляются недомогание, озноб, боли в суставах (крапивная лихорадка). Отличительной особенностью волдырей является их эфемерность, в результате чего каждый элемент обычно существует лишь несколько часов и исчезает бесследно. Возможно поражение слизистых оболочек губ, языка, мягкого неба. Поражение дыхательных путей (гортани, бронхов) проявляется затруднением дыхания и приступообразным кашлем, при быстро нарастающем отеке создается угроза асфиксии – отек Квинке. Развитие отека слизистой оболочки желудка может вызвать рвоту. Острая крапивница продолжается в течение нескольких дней или 1—2 нед.

Вариантами острой крапивницы являются солнечная и холодовая крапивницы. В основе развития солнечной крапивницы лежат нарушения порфиринового обмена при заболеваниях печени. Порфирины обусловливают фотосенсибилизацию, в связи с чем после длительного пребывания на солнце в весенне-летний период на открытых участках кожи (лице, груди, конечностях) появляется уртикарная сыпь. Развитие холодовой крапивницы связывают с накоплением криоглобулинов, обладающих свойствами антител. Уртикарные высыпания появляются при пребывании на холоде и исчезают в тепле.

Хроническая рецидивирующая крапивница отличается длительным (месяцы, годы) рецидивирующим течением почти с ежелисиными высыпаниями разного количества волдырей, то с различными по продолжительности ремиссиями. Волдыри локализуются на любых участках кожного покрова, их появление может сопровождаться температурной реакцией, недомоганиями, артралгиями. Мучительный зуд может обусловить развитие бессонницы, невротических расстройств. В крови отмечаются эозинофилия, тромбоцитопения.

Лечение. При острой крапивнице необходимы мероприятия по удалению антигена (слабительное, обильное питье и др.), назначают антигистаминные препараты внутрь или парентерально (димедрол, тавегил, фенкорол, супрастин), гипосенсибилизирующие средства (10% раствор хлорида кальция 10,0 мл внутримышечно или 10% раствора глюконата кальция 10,0 мл внутривенно, 30% раствор тиосульфата натрия 10,0 мл внутривенно, 25% раствор сернокислой магнезии 10,0 мл внутривенно или внутримышечно). Тяжелый приступ крапивницы купируют 0,1% раствором адреналина 1,0 мл подкожно или введением кортикостероидных гормонов. При упорном и тяжелом течении крапивницы применяют кортикостероиды (преднизолон, целестон и др.) в режиме постепенного уменьшения дозы или используют кортикостероиды пролонгированного действия (дипроспан 2,0 мл внутримышечно, 1 раз в 14 дней). Наружно назначают кортикостероидные мази. При хронической рецидивирующей крапивнице проводят тщательное обследование больного для выявления очагов хронической инфекции и заболеваний внутренних органов, поддерживающих существование крапивницы, при этом также большое значение имеет диета, рациональный режим труда и отдыха. В лечебный комплекс включают, помимо перечисленных средств, экстракорпоральную детоксицирующую гемоперфузию, плазмаферез, энтеросорбенты (увисорб, энтеродез, карболен и др.), ингибиторы фосфодиэстеразы (папаверин, теофиллин, теобромин). При холодовой крапивнице используют гемосорбцию, при солнечной крапивнице – делагил, плаквенил, фотозащитные кремы. Из физиотерапевтических средств при крапивнице назначают теплые ванны с отваром лечебных трав, субаквальные ванны, ультразвук и диадинамические токи паравертебрально, УФ-облучение и ПУВА-терапию (за исключением солнечной крапивницы), санаторно-курортное лечение.

82. Атопический дерматит: определение, факторы риска.

Атонический дерматит (син. атоническая экзема, конституциональная экзема) – наследственный аллергический дерматоз с хроническим рецидивирующим течением, проявляющийся зудящей эритематозно-папулезной сыпью с явлениями лихенизации кожи.

Атопический дерматит – один из самых частых дерматозов, развивающихся с раннего детства и сохраняющихся в той или иной степени выраженности в пубертатном и взрослом возрасте.

Этиология и патогенез. Атопический дерматит является проявлением генетической предрасположенности (атопии) к аллергическим реакциям, обусловленной гиперреактивным статусом со склонностью сосудов к вазоконстрикции, особенностями иммунологической реактивности организма – гипериммуноглобулинемией ε (ε -атопия) со склонностью к иммунодефициту, наследственными нарушениями нейрогуморальной регуляции (снижение адренорецепции), генетически детерминированной энзимопатией. Проявлению заболевания у детей способствуют интоксикации, токсикозы и погрешности питания матери во время беременности и периода лактации, искусственное вскармливание ребенка. Неблагоприятными факторами, усиливающими проявления заболевания, провоцирующими его обострения, являются бактериальные, вирусные или грибковые инфекции, пищевые, бытовые и производственные аллергены, психоэмоциональные нагрузки, в том числе связанные с различными социально-экономическими факторами (урбанизация, изменения характера питания, жилищных условий, труда и отдыха и др.); а также имеют значение метеорологические факторы (резкие перепады температуры, недостаточная инсоляция, влажность воздуха, химический состав воды, почвы, воздуха и др.).

83. Патогенез атопического дерматита.

Атонический дерматит (син. атоническая экзема, конституциональная экзема) – наследственный аллергический дерматоз с хроническим рецидивирующим течением, проявляющийся зудящей эритематозно-папулезной сыпью с явлениями лихенизации кожи.

В патогенезе атопического дерматита ведущая роль отводится функциональному иммунодефициту, проявляющемуся снижением супрессорной и киллерной активности Т-системы иммунитета, дисбалансом продукции сывороточных иммуноглобулинов, приводящим к стимуляции В-лимфоцитов с гиперпродукцией IgЕ и снижению IgА и IgG. У больных также выражено снижение функциональной активности лимфоцитов (способности к клеточной адгезии, бласттрансформации), угнетение хемотаксиса полиморфно-ядерных лейкоцитов и моноцитов, повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), снижена активность комплемента, нарушена выработка цитокинов, усугубляющая общий иммунодефицит. Функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы проявляются нарушением психоэмоционального состояния (тревожно-депрессивные тенденции, «акцентуированные» черты характера), корковой нейродинамики с превалированием симпатоадреналовой направленности исходного вегетативного тонуса и вегетативной реактивности кардиоваскулярной системы, изменением функционального состояния бета-адренорецепторов лимфоцитов. Характерны дисфункции желудочно-кишечного тракта – ферментная недостаточность, дисбактериоз, дискинезия, синдром мальабсорбции и нарушения калликреин-кининовой системы с активацией кининогенеза, приводящего к увеличению проницаемости сосудов кожи, воздействию кининов на процессы свертывания крови и фибринолиза на нервно-рецепторный аппарат.

84. Рабочая классификация атопического дерматита.