Лихенизацию, вегетацию. 1 страница

Гипо– и гиперпигментация (hypo – hyperpigmentatio) может быть вторичным

морфологическим элементом в случае ее появления на месте рассосавшихся первичных

элементов (папул, пустул и др.). Например, на месте бывших папул при псориазе чаще

остаются участки депигментации, точно соответствующие бывшим первичным элементам, получившие название псевдолейкодермы, а при регрессе папул красного плоского лишая обычно остается гиперпигментация, сохраняющаяся в течение нескольких недель и даже месяцев.

Трещина (fissura) – вторичный морфологический элемент, представляющий собой

линейное нарушение целостности кожного покрова в результате снижения эластичности кожи. Трещины подразделяются на поверхностные (располагаются в пределах эпидермиса, эпителизируются и регрессируют бесследно, например, при экземе, нейродермите и др.) и глубокие (локализуются в пределах эпидермиса и дермы, нередко кровоточат с образованием геморрагических корок, регрессируют с формированием рубца, например, при врожденном сифилисе).

Экскориация (excoriatio, син. ссадина) проявляется нарушением целостности кожного

покрова в результате механического повреждения его при травмах и расчесах. Ссадина иногда может появиться первично (при травмах). В зависимости от глубины повреждения кожного покрова экскориации могут регрессировать бесследно или с образованием гипо– или гиперпигментации.

Эрозия (erosio) возникает при вскрытии первичных полостных морфологических

элементов и представляет собой нарушение целостности кожного покрова или слизистой

оболочки в пределах эпидермиса (эпителия). Эрозии появляются на местах везикул, пузырей или поверхностных пустул и имеют те же очертания и размеры, что и первичные элементы. Иногда эрозии могут образовываться и на папулезных высыпаниях, особенно при их локализации на слизистых оболочках (эрозивные папулезные сифилиды, эрозивно-язвенный красный плоский лишай). Регресс эрозий происходит путем эпителизации и заканчивается бесследно.

Язва (ulcus) – представляет собой нарушение целостности кожного покрова в пределах

соединительнотканного слоя дермы, а иногда даже и подлежащих тканей. Возникает при

вскрытии бугорков, узлов или глубоких пустул. В язве выделяют дно и края, которые могут быть мягкими (туберкулез) или плотными (рак кожи). Дно может быть гладким (твердый шанкр) или неровным (хроническая язвенная пиодермия), покрытым разнообразным отделяемым, грануляциями. Края бывают подрытыми, отвесными, блюдцеобразными. После заживления язв всегда остаются рубцы.

Чешуйка (squama) – представляет собой отторгнувшиеся роговые пластинки,

формирующие шелушение. Физиологическое шелушение происходит постоянно и обычно

незаметно. При патологических процессах (гиперкератоз, паракератоз) шелушение приобретает гораздо более выраженный характер. В зависимости от размера чешуек шелушение бывает отрубевидным (чешуйки мелкие, нежные, как бы припудривают кожу), пластинчатым (чешуйки более крупные) и крупнопластинчатым (роговой слой отторгается пластами). Отрубевидное шелушение наблюдается при разноцветном лишае, руброфитии, пластинчатое – при псориазе, крупнопластинчатое – при эритродермиях. Чешуйки располагаются рыхло, легко снимаются (при псориазе) или сидят плотно и удаляются с большим трудом (при красной волчанке). Серебристо-белые чешуйки характерны для псориаза, желтоватые – для себореи, темные – для некоторых разновидностей ихтиоза. В отдельных случаях наблюдаются пропитывание чешуек

экссудатом и формирование чешуйко-корок (при экссудативном псориазе).

Корка (crusta) – возникает при ссыхании содержимого пузырьков, пузырей, гнойничков.

В зависимости от вида экссудата корки могут быть серозными, геморрагическими, гнойными или смешанными. Форма корок чаше неправильная, хотя и соответствует контурам первичных высыпаний. Массивные, многослойные, конические, гнойно-геморрагические корки получили название рупий.

Рубец (cicatrix) – возникает при заживлении язв, бугорков, узлов, глубоких пустул.

Представляет собой новообразованную грубоволокнистую соединительную ткань

(коллагеновые волокна). Рубцы могут быть поверхностными и глубокими, атрофичными или гипертрофическими. В их пределах отсутствуют придатки кожи (полосы, потовые и сальные железы), эпидермис гладкий, блестящий, иногда имеет вид папиросной бумаги. Цвет свежих рубцов красный, затем пигментированный, а в исходе – белый. На месте не изъязвляющихся, а разрешающихся «сухим путем» очагов поражения возможно формирование рубцовой атрофии: кожа истончена, лишена нормального рисунка, нередко западает по сравнению с окружающими неизмененными участками. Подобные изменения отмечаются при красной волчанке, склеродермии.

Лихенификация (lichenizatio, син. лихенизания) характеризуется утолщением,

уплотнением кожи за счет папулезной инфильтрации, усилением кожного рисунка. Кожа в пределах очагов лихенификации напоминает шагреневую. Подобные изменения нередко

формируются при упорных зудящих дерматозах, проявляющихся папулезными

эффлоресценциями (атопический дерматит, нейродермит, хроническая экзема).

Вегетация (vegetatio) характеризуется разрастанием сосочкового слоя дермы, имеет

ворсинчатый вид, напоминающий цветную капусту или петушиные гребешки. Вегетации

нередко возникают на дне эрозивно-язвенных дефектов (влажные вегетации) при вегетирующей пузырчатке, на поверхности первичных папулезных высыпаний (сухие вегетации) при остроконечных кондиломах.

20. Специальные методы обследования в дерматологии.

Существует ряд специальных дерматологических методов обследования: метод послойного поскабливания (гратаж) используют при поражениях кожи, характеризующихся шелушением; с помощью гратажа при псориазе выявляют диагностическую псориатическую триаду: феномены стеаринового пятна, терминальной пленки и точечного кровотечения; при туберкулезе используют метод диаскопии – надавливания на элементы сыпи предметным стеклом для выявления диагностического феномена «яблочного желе»; метод просветления – использование протирания очага 5% уксусной кислотой, может быть полезен для выявления мелких генитальных бородавок и т. д.

Кожные тесты применяют для идентификации аллергенов у больных с аллергическим контактным дерматитом. Эти тесты определяют отсроченный (тип IV) гиперчувствительный ответ к контактным аллергенам и, таким образом, отличаются от скарификационных и внутрикожных, которые обнаруживают немедленный (тип I) гиперчувствительный ответ. С помощью кожных тестов (капельных, аппликационных) может быть изучен широкий спектр возможных аллергенов. Применяются стандартные наборы обычно сенсибилизирующих химических веществ, растворенных в воде или эфире. Смоченные ими салфетки накладываются на кожу под окклюзионную повязку, которую оставляют на 48 ч, а затем повязки удаляют и проводят оценку реакции. Места тестирования должны повторно осматриваться еще через 48 ч, поскольку реакция ГЗТ иногда требует для своего развития более 48 ч. Позитивные тесты требуют своей клинической интерпретации. Окончательное заключение может быть сделано только с учетом клинической картины и анамнеза заболевания.

Для микроскопического исследования на патогенные грибы используют соскобы чешуек (с помощью скальпеля) и кусочки ногтей, обломки волос, которые переносятся на стекло и обрабатываются щелочью (КОН) для дальнейшего исследования. Мазки и отделяемое из уретры исследуются на гонококки и других возбудителей ИППП; при диагностике акантолитической пузырчатки исследуют мазки-отпечатки с эрозивных поверхностей на клетки Тцанка. Для подтверждения диагноза чесотки специальными методами в соскобах кожи обнаруживают чесоточного клеща; для выявления бледных трепонем проводят исследование тканевого сока со дна твердого шанкра в темном поле микроскопа. Для уточнения возбудителей микозов, пиодермии, ИППП проводят культуральное исследование.

Иммунофлюоресцентные тесты. Для диагностики пузырных дерматозов используют реакции прямой и непрямой иммунофлюоресценции. С их помощью определяют аутоантитела, направленные против кожи

Гистологическим исследованием кожи может быть подтвержден или исключен предположительный дерматологический диагноз. Некоторые дерматозы требуют гистологических исследований для определения стадии заболевания (грибовидный микоз) или глубины опухоли, что имеет большое значение для прогноза и последующего лечения.

Процедура биопсии проводится под местной анестезией. Маленький элемент удаляют полностью. У более крупного обычно удаляют периферическую часть вместе с краем окружающей нормальной кожи. Наилучшим с точки зрения диагностики и косметических последствий является проведение клиновидной биопсии с помощью скальпеля. Материал для гистологического исследования может также быть взят с помощью электрохирургии или пункционной биопсии.

Исключения из стандартной гистологической процедуры. Стандартные фиксирующие средства не применяются при криостатном методе быстрых срезов, бактериологических исследованиях биопсийного материала (например, для исключения туберкулеза кожи), прямого нммунофлюоресиснтного исследования (буллезные дерматозы, красная волчанка), а также при гистохимических, цитохимических, иммуноцитологических исследованиях (лимфомы) и электронной микроскопии.

Электронная микроскопия кожи показана реже, но очень помогает при диагностике редких заболеваний – разновидностей буллезного эпидермолиза и др.

21. Этиология пиодермитов.

ПИОДЕРМИИ (гнойничковые болезни кожи) – группа заболеваний кожи, вызываемая гноеродными микроорганизмами, главным образом стафилококками, стрептококками, реже другими (псевдомонозная инфекция и др.).

Этиология. Возбудителями пиодермитов чаще всего являются различные виды стафилококков и стрептококков. Гнойное воспаление кожи могут вызвать также синегнойная палочка, вульгарный протей, кишечная палочка, грибы, пневмококки, гонококки и многие другие микроорганизмы. Однако значительная распространенность стафилококков и стрептококков в природе (в одежде, жилье, помещениях предприятий и учреждений, в уличной пыли и т.д.), а также на коже больных, на слизистых оболочках и коже у лиц без заметных патологических изменений (бациллоносители составляют от 20 до 75% обследованных), возможность при известных условиях перехода непатогенных форм в патогенные на поверхности самой кожи - все это делает понятным широкое распространение пиодермитов.

Доказано, что стафилококки почти всегда находятся на коже здоровых лиц (чаще всего в устьях волосяных мешочков и в протоках сальных желез), однако лишь у 10% обнаруженные штаммы являются патогенными, тогда как у болеющих или переболевших стафилодермией этот процент резко возрастает (до 90%). Частота нахождения стрептококков на коже здоровых людей значительно ниже (до 6-10%). Локализуются они преимущественно в области кожных складок.

22. Патогенез пиодермитов.

ПИОДЕРМИИ (гнойничковые болезни кожи) – группа заболеваний кожи, вызываемая гноеродными микроорганизмами, главным образом стафилококками, стрептококками, реже другими (псевдомонозная инфекция и др.).

Патогенез. Для возникновения той или иной формы пиодермита имеют значение не только патогенность и вирулентность штамма кокков (хотя это немаловажные факторы в развитии болезни), но и разнообразные экзогенные и эндогенные предрасполагающие причины, изменяющие защитные функции кожи, снижающие, в частности, ее способность сопротивляться развитию пиодермита.

Из наиболее частых экзогенных факторов, способствующих развитию пиодермитов, имеют значение: поверхностные травмы кожи (микротравматизм) - порезы, ссадины, расчесы, прижоги и т.п.; у детей они могут возникнуть вследствие мацерации при нерациональном пеленании; загрязнение кожи (следует особо выделить профессиональное загрязнение углем, известью, цементом, смазочными маслами и др., а также загрязнение кожи при плохом гигиеническом режиме детей, особенно грудных);

переохлаждение и перегревание организма в быту и на производстве; у детей оно происходит из-за несовершенства их терморегуляции.

Так же многообразны эндогенные факторы, из которых необходимо отметить нарушение углеводного обмена (гипергликемия), эндокринные расстройства (недостаточная активность гипофизарнонадпочечниковой системы, щитовидной железы, повышенная функция зобной железы и др.), функциональные нарушения деятельности нервной системы (вегетативные неврозы), нарушения питания (дефицит полноценных белков - гипопротеинемия, особенно низкое содержание гамма-глобулинов), гиповитаминозы (особенно А и С), острые и хронические истощающие заболевания, болезни желудочно-кишечного тракга (кишечные интоксикации), наследственные факторы. Большая роль принадлежит ослаблению иммунных механизмов защиты, когда отмечаются низкий титр комплемента, антитоксина и фагоцитоза, слабая активность лизоцима, антигиалуронидазы.

У детей развитию пиодермитов способствуют несовершенство физиологических барьеров, в частности повышенная влажность, рыхлость и нежность рогового слоя эпидермиса, лабильность коллоидно-осмотического состояния, высокая абсорбционная способность кожи.

Особенностью формирования патогенеза пиодермитов у детей является низкий титр антитоксина в крови и высокий уровень токсина эксфолиатина, вызывающего отслойку эпидермиса и образование пузырей.

Существенную роль в патогенезе пиодермитов играют факторы, имеющиеся в самих кокках. Так, патогенность стафилококков в большой степени зависит от ряда токсинов и энзимов, которые делят на факторы, облегчающие заражение (коагулаза, лейкоцидин, гиалуронидаза), и на факторы, которые повреждают ткани или нарушают их нормальный метаболизм (токсины и гемолизины). Вирулентность гнойных стрептококков также обусловливается рядом токсинов и энзимов, к которым относятся эритрогенный токсин, стрептолизины, стрептококковый фибринолизин (стрептокиназа), дезоксирибонуклеаза, протеиназа, гиалуронидаза.

23. Классификации пиодермитов.

ПИОДЕРМИИ (гнойничковые болезни кожи) – группа заболеваний кожи, вызываемая гноеродными микроорганизмами, главным образом стафилококками, стрептококками, реже другими (псевдомонозная инфекция и др.).

В зависимости от этиологического фактора все гнойничковые заболевания подразделяют на стафилококковые, стрептококковые и смешанные. По глубине расположения процесса различают поверхностные и глубокие разновидности пиодермитов, по характеру течения - острые и хронические.

При стафилококковых пиодермитах процесс развивается преимущественно в области волосяных фолликулов, в сальных и потовых железах. Гнойнички имеют коническую или полушаровидную форму, стенки их толстые, напряженные, гной густой желто-зеленый; в центре гнойничка часто имеется пушковый волос. У детей стафилококки вызывают образование поверхностных пузырей, не связанных с сально-волосяными фолликулами и потовыми железами.

При стрептококковых пиодермитах сально-волосяные фолликулы и потовые железы в процесс не вовлекаются. Поражение носит преимущественно поверхнострыи характер, гнойнички плоской формы, стенки их тонкие, дряблые (фликтены), экссудат серозно-гнойный. Эти гнойнички имеют наклонность к периферическому росту.

Поверхностные пиодермиты (фликтены) находятся в пределах эпидермиса и оставляют после себя временную пигментацию. Глубокие пиодермиты захватывают дерму и нередко подкожную клетчатку, оставляя рубцы или рубцовую атрофию.

Вторичная пиодермия развивается в тех случаях, когда гнойничковые заболевания кожи присоединяются к различным кожным заболеваниям.

24. Остиофолликулит. Фолликулит. Лечение.

Фолликулит – гнойное воспаление волосяного фолликула. Различают остиофолликулит, фолликулит поверхностный и глубокий.

Остиофолликулит (син. импетиго стафилококковое Бокхарта) характеризуется мелкой фолликулярной поверхностной конусовидной пустулой диаметром 1—2 мм с гнойной головкой, расположенной в устье волосяного фолликула. Центр ее пронизан волоском (который не всегда различим), по периферии виден розовый ободок шириной 1 мм. Как правило, остиофолликулиты носят множественный характер, локализуются на лице, туловище, конечностях. Через 3—5 дней содержимое пустул ссыхается в корочки, которые отпадают, не оставляя следа.

Фолликулит поверхностный отмечается лишь несколько большими размерами (0,5—0,7 мм в диаметре) и глубиной поражения (захватывает до 2/-; волосяного фолликула). Образующаяся пустула также имеет конусовидную форму, пронизана волосом, эритематозная зона вокруг нее составляет 2—3 мм, покрышка пустулы плотная, возможна слабая болезненность, после вскрытия пустул и отделения гноя субъективные ощущения исчезают. Общее состояние обычно не страдает.

Лечение поверхностных фолликулитов заключается в применении 2% спиртовых растворов анилиновых красителей (бриллиантового зеленого, метиленового синего, генцианвиолета), сангвиритрина, бактробана, 2—5% левомицетинового спирта. Кожу вокруг высыпаний протирают 2% салициловым спиртом. При распространенных формах показаны УФО, поляризованный свет.

Фолликулит глубокий характеризуется большими размерами пустул (1—1,5 см в диаметре), захватывающих полностью волосяной фолликул, выраженной болезненностью, однако от фурункула их отличает отсутствие некротического стержня. При большом количестве высыпаний могут возникать субфебрильная и фебрильная лихорадка, изменения крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ). Глубокие фолликулиты могут явиться признаками сахарного диабета, иммунодефицитного состояния, анемии.

Лечение глубоких фолликулитов обычно включает антибиотикотерапию (эритромицин, диклоксациллин, цефалексин и др.). специфическую (стафилококковые антифагин, γ-глобулин) и неспецифическую (тактивин и др.) иммунотерапию (при хроническом течении процесса), витамины А, С, группы В, УВЧ, УФО, поляризованный свет. Местно назначают 20% ихтиоловую мазь (или чистый ихтиол), при вскрытии пустул – дезинфицирующие и эпителизирующие средства (хлорофиллипт, сангвиритрин, бактробан и др.). Необходимы соблюдение диеты (с ограничением углеводов и жиров), обработка окружающей здоровой кожи 2% салициловым спиртом, настойкой календулы и др.

25. Фурункул и фурункулез. Лечение.

Фурункул – глубокая стафилодермия, характеризующаяся гнойно-некротическим воспалением волосяного фолликула и окружающей ткани с самоограничивающим характером процесса за счет грануляционной ткани.

Локализуется чаще на местах минимальной травмы в виде одиночного (реже нескольких) очага. Чаше локализуется на лице (носошечная зона), шее, плечах, бедрах или ягодицах. Возможно хроническое рецидивирующее течение процесса на протяжении нескольких месяцев или лет, когда различные фурункулы находятся в разных стадиях развития и периодически появляются все новые элементы (фурункулез), что во многом определяется ослаблением иммунного статуса (дефект хемотаксиса нейтрофилов, гипогаммаглобулинемия, иммунодефицитное состояние в связи с тимомой, сахарным диабетом и др.). Нередко фурункулез осложняет различные кожные заболевания (экзема, чесотка и др.).

Клиническая картина фурункула характеризуется глубокой пустулой в виде болезненного узловатого инфильтрата диаметром 3—5 см и более ярко-красного цвета, который через несколько дней начинает флюктуировать в центральной части и конусовидно выпячиваться, формируя некротический стержень. Затем фурункул вскрывается с отделением большого количества гнойно-некротических масс, процесс заканчивается рубцеванием. Эволюция фурункула в среднем занимает 2 нед. Общее состояние обычно не страдает при одиночных фурункулах; при множественных фурункулах и фурункулезе могут быть лихорадка, недомогание, головные боли, в крови – лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. При локализации фурункулов на голове (особенно в зоне носа, щек) и шее возможно осложнение в виде менингита, тромбофлебита мозговых синусов, сепсиса.

Лечение: при одиночном фурункуле возможна лишь местная терапия – чистый ихтиол, сухое тепло, УВЧ, на вскрывшийся фурункул – левомиколь, левосин, бактробан, томицид.

Исключение представляет лишь зона опасной локализации фурункула (область носогубного треугольника, носа, губ), когда он может осложниться менингитом, сепсисом в связи с обильной васкуляризацией этих участков, и в этом случае обязательно назначаются антибиотики, как это делается при множественных фурункулах и фурункулезе (клоксациллин по 500 мг 4 раза в сутки, рифампин 600 мг/сут один раз в течение 7—10 дней, клиндамицин 150 мг/сут и др.). При рецидивирующем хроническом течении процесса используют также специфическую (стафилококковые анатоксин, антифагин, вакцину) и неспецифическую иммунотерапию, витамины (А, С, группа В). Необходима санация очагов хронической инфекции, диета с ограничением углеводов. При плохом отторжении некротического стержня используют протеолитические ферменты (1% трипсин, химопсин и др.).

26. Гидраденит. Лечение.

Гидраденит – гнойное воспаление апокриновых потовых желез, вызываемое стафилококками, проникающими в железы через их протоки, небольшие травмы кожи, возникающие нередко при бритье подмышечных впадин.

Гидраденит преимущественно наблюдается в молодом возрасте, когда апокриновые железы функционируют особенно активно. Поражение локализуется чаще в подмышечных впадинах, что связано с основной локализацией апокриновых потовых желез, реже в области половых органов и заднего прохода.

Клиническая картина. Процесс начинается с одного или нескольких болезненных плотных узелковых инфильтратов в толще кожи и подкожной клетчатки, постепенно увеличивающихся до 1—2 см в диаметре, спаивающихся с кожей, которая приобретает красный, а затем багрово-синюшный цвет. Постепенно инфильтрат приобретает коническую форму («сучье вымя»), в центре его появляется флюктуация (за счет формирования абсцесса), и через образовавшееся свищевое отверстие выделяется сливкообразный гной. Процесс длится в среднем 2 нед, заканчиваясь рубцеванием. Часто возникают рецидивы. Общее состояние больного изменяется мало, возможно повышение температуры тела, слабость, в анализах крови – лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. При сниженном иммунитете, гиповитаминозе процесс может принять хроническое рецидивирующее течение, образуя целые конгломераты воспалительных узлов в разных стадиях развития.

Диагноз основывается на клинической картине; дифференциальный диагноз проводят с лимфаденитом, при котором увеличенный болезненный лимфатический узел пальпируется более глубоко в подкожной клетчатке, колликватным туберкулезом, протекающим с неострыми воспалительными явлениями, поражающим лимфатические узлы (чаще шеи), при вскрытии узлов выделяется небольшое количество гноя.

Лечение: при множественных и крупных инфильтратах, затрудняющих движения, назначают антибиотики (линкомицин 250 000 3 раза в день, пенициллин 250 000 4 раза в день, эритромицин 250 000 4 раза в день), витамины группы В, С, А, наружно – чистый ихтиол, кожу вокруг очага поражения протирают 2% салициловым спиртом, спиртовой настойкой календулы. Показаны сухое тепло, УВЧ, УФО, УЗ. При признаках расплавления инфильтрата возможно хирургическое лечение – вскрытие абсцесса, повязки с протеолитическими ферментами (трипсин, химопсин). При рецидивирующем течении показаны специфическая иммунотерапия (стафилококковые иммуноглобулин, анатоксин, антифагин, антистафилококковая гипериммунная плазма), иммунокорректоры (тактивин и др.), иногда с хирургическим иссечением пораженной ткани.

Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, особенно при бритье подмышечных впадин.

27. Вульгарный сикоз. Лечение.

Сикоз вульгарный – хронический гнойничковый процесс, характеризующийся воспалением волосяных фолликулов области бороды и усов, реже других зон (область лобка и др.).

Клиническая картина. Болеют мужчины – при несоблюдении гигиенических правил при бритье. Имеют также значение эндокринные нарушения, иммунодефицит, авитаминоз и очаги хронической инфекции (ринит, синусит, гайморит). Процесс начинается с появления маленьких вначале рассеянных фолликулярных узелков и пустул, которые постепенно формируют за счет перифолликулярного воспаления сливные очаги, покрывающиеся гнойными корками. Процесс принимает хроническое вялое течение. Общее состояние больного не страдает, но пораженная кожа придает ему неопрятный неухоженный вид. Рубцовых изменений не остается.

Диагноз ставится на основании клинической картины, дифференциальный диагноз проводят с паразитарным сикозом (инфильтративно-нагноительной трихофитией), отличающимся выраженной остротой воспалительного процесса с реакцией лимфатических узлов (увеличенных и болезненных), обнаружением патогенных грибов – трихофитонов и Рубцовыми изменениями кожи.

Лечение: местно используют 2% спиртовые растворы анилиновых красителей, 5% левомицетиновый спирт, молоко Видаля, бактробан, мази с антибиотиками (гентамициновая, линкомициновая и др.), 2% борно-дегтярная и др.; УФО. При выраженном и распространенном нагноительном процессе – антибиотики внутрь (эритромицин, диклоксациллин, цефалексин) в течение 3 нед и более. Запрещается бритье в зонах пораженных участков кожи.

28. Эпидемическая пузырчатка новорожденных. Лечение.

Пузырчатка эпидемическая новорожденных (син. пемфигоид пиококковый) – контагиозная поверхностная стафилодермия, развивающаяся обычно на 3—5-й день жизни новорожденного.

Стафилококковая инфекция проникает чаще через пупочную ранку, развивается омфалит и в дальнейшем наступает генерализация инфекции. Источником заражения могут быть медперсонал, роженицы. Заболевание характеризуется появлением на коже пузырей различных размеров (от 0,5 до 1,5 см) с вялой тонкой покрышкой и воспалительным венчиком по периферии, сопровождающихся повышением температуры тела до 38°С, нарушением общего состояния ребенка (плаксивость, отказ от пищи, рвота, диспепсические явления), изменениями крови (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ). Высыпания локализуются в основном на коже туловища (больше на спине), волосистой части головы, в кожных складках (ладони и подошвы не поражаются); вскрываясь, пузыри обнажают эрозивные поверхности, окруженные остатками их покрышек. Нередко развиваются осложнения в виде отита, пневмонии, возможен сепсис. При благоприятном течении длительность заболевания составляет 2—4 нед.

Диагноз устанавливается на основании клинической картины, подкрепленной в сомнительных случаях бактериологическим исследованием. Дифференциальный диагноз проводят с сифилитической пузырчаткой, при которой поражаются ладони и подошвы, пузыри плотные, с инфильтрацией в основании, нет выраженных нарушений общего-состояния больного, из содержимого пузырей выявляется бледная трепонема, специфические серореакции на сифилис положительные; с врожденным буллезным эпидермолизом, проявления которого видны обычно уже при рождении ребенка, а пузыри возникают при малейшей травматизации кожи.

Лечение: изоляция больных, антибиотикотерапия: пеницилиназорезистентные пенициллнны (так как токсикопродуцирующие стафилококки обычно продуцируют пенициллиназу и не чувствительны к обычному пенициллину), кефзол, цепорин. Показаны также антистафилококковый γ-глобулин, альбумины, гемодез, полиглюкин. Внутрь назначают лактобактерин, бифидумбактерин, витамины А, С, группы В. Местно: анилиновые красители (водные растворы), присыпки ксероформом.

29. Импетиго (этиология, клиника, профилактика). Лечение.

Импетиго – контагиозное заболевание кожи, вызываемое стрептококками и стафилококками, характеризующееся образованием фликтен-нефолликулярных пустул типа плоских пузырей с дряблой покрышкой и воспалительным венчиком.

Развитию импетиго способствуют микротравмы, несоблюдение гигиены кожи, ослабление иммунитета; импетиго может осложнить различные дерматозы (экзема, дерматит, чесотка), сопровождающиеся зудом, особенно у детей.

Различают стрептококковое (вульгарное) импетиго и стрепто-стафилококковое.

Стрептококковое импетиго чаще встречается у детей и молодых женщин, характеризуется появлением дряблых, легко вскрывающихся фликтен с тонкой покрышкой и мутноватым содержимым, диаметром от 2 до 10 мм. На месте вскрывшихся фликтен видны сочные ярко-розовые эрозии, отделяемое фликтен может ссыхаться в светло-желтые тонкие корочки, отпадающие через 3—7 дней, после чего остается свежий заэпителизированный розовый участок кожи или очаг временной депигментации. К разновидностям стрептококкового импетиго относят щелевидное импетиго, локализующееся в кожных складках: за ушными раковинами, вокруг носа, в углах рта – стрептококковая заеда; буллезное импетиго, отличающееся большими размерами пузыря, кольцевидное импетиго – образующееся при выраженном центробежном росте очага, когда в центре кожа уже эпителизируется, а вокруг сохраняются фликтены; сифилоподобное импетиго, локализующееся в области гениталий, ягодиц и напоминающее сифилитические папулы, а также поверхностный панариций – импетиго задних валиков ногтей.

Стрепто-стафилококковое импетиго отличается гнойным желтоватым густым содержимым фликтен, склонным ссыхаться в толстые желтовато-зеленые корки, под которыми выявляется влажная эрозивная поверхность. Вульгарное импетиго отличается особой контагиозностью и склонностью к быстрому распространению. Основная локализация импетиго – кожа лица, открытые участки конечностей. В тяжелых случаях у детей возможно осложнение в виде острого нефрита.