Физиология крови. Буферные системы крови. Свертывание крови, группы крови, резус-фактор

В 1939 Ланг предложил объединить кровь, регул-щий нейрогуморальный аппарат, и органы, в кот. происходит образование клеток крови и их разрушение, - костный мозг, вилочковую железу, лимфатические узлы, селезенку и печень -ввиду тесной их связи под общим понятием система крови. Основной компонент этой системы непосредственно сама кровь. Кровь - представляет собой красную непрозрачную жидкость образованную соединит. тканью и состоящую из бледно-желтой плазмы (обеспечивает постоянство объема внутрисосудистой жидкости и кислотно-щелочное равновесие, переносит биологически активные вещества и продукты метаболизма, обменивается веществами с межклеточной жидкостью), предстовл-щей собой ткан. жидкость (плазма лишенная фибрина - сыворотка), и взвешенных в ней форменных элементов - клеток крови: эритроцитов – красн. кровяных телец (связывание и перенос кислорода от стенок легочных альвеол к органам и тканям организма); лейкоцитов – бел. кровяных телец (способность захватывать и переваривать белковые инородные тела (антигены), главным образом бактерии, попавшие в кровь); тромбоцитов - кровяных пластинок (ачаствуют в свертывании крови). В норме в 1 мкл крови содержится примерно 4 -5 млн. эритроцитов, 4 -9 тыс. лейкоцитов и 180 -320 тыс. кровяных пластинок. Между плазмой и форменными элементами существуют определенные соотношения -гематокритное число, согласно которому объем клеток составляет у человека 35 -45 % объема крови, остальной объем (порядка 55 %) приходится на плазму.

У чела кол-во крови составляет 6 - 8 % массы тела (4 -6 л). Кол-во крови в орг-ме величина постоянная и тщательно регулируемая. Имеющаяся в организме кровь в обычных условиях циркулирует по сосудам не вся. Часть ее находится в так называемых депо: в печени -до 20 %, селезенке -до 16 %, в коже - примерно 10% от общ. кол-во крови.

Главным местом образования клеток крови у высш. позв-ных явл-тся костный мозг. В нем же осущ-тся и разрушение эритроцитов, реутилизация железа, синтез гемоглобина, накопление резервных липидов.

Основные функции крови Кровь находится в непрерывном движении, ее главной функцией является перенос различных в-в, посредством кот. осущ-тся защита от воздействий внеш. среды или регуляция деят-и отдельных органов и систем. В зависимости от характера переносимых веществ и их природы кровь выполняет следующие функции: 1) дыхательную (гемоглобин), 2) питательную (перенос пит. в-в), 3)экскреторную (в удалении ненужных и даже вредных для организма конечных продуктов обмена веществ, избытка воды, минеральных и органических веществ, поступивших с пищей или образовавшихся в организме в процессе метаболизма.), 4) гомеостатическую (поддержание постоянства среды), 5) регуляторную (осущест. связь м/у разл. органами), 6) креаторных связей (в переносе плазмой и форменными элементами макромолекул, осуществляющих в организме информационные связи. Благодаря этому регулируются внутриклеточные процессы синтеза белка, клеточные дифференцировки, поддержание постоянства структуры тканей.), 7) терморегуляционную (способствует не только перераспределению тепла по организму, но и поддержанию температуры тела), 8) защитную (жидкостный иммунитет (выработку антител) и клеточный иммунитет (фагоцитоз), свертывание крови.).

Буферные системы Важнейшим показателем постоянства внутр. среды орг-ма явл-ся ее активная реакция, определяемая концентрацией водородных (Н⁺) и гидроксильных (ОН^-) ионов. Оценивают активную реакцию крови по рН.

Кровь млеков и чела имеет слабощелочную реакцию: рН артериальной крови составляет 7,35 -- 7,47, венозной -- на 0,02 единицы ниже. Несмотря на непрерывное поступление в кровь кисл. и щел. продуктов обмена, рН крови сохр-ся на относительно постоянном уровне. Три глав.ути поддержания рН на пост. уровне: 1 - буферные с-мы жидкой внутр. среды орг-ма и тканей; 2 - выделение СО₂ легкими; 3 - выделение кисл. или удержание щел. продуктов почками. В крови существуют следующие буф. с-мы: карбонатная, фосфатная, белков плазмы крови, гемоглобиновая.

Карбонатная буф. с-ма состоит из угольной кислоты (Н₂СО₃), бикарбонатов натрия и калия (NaНСОз, КНСО_З).При поступлении в плазму крови более сильной кислоты, чем угольная, анионы сильной кислоты взаимодействуют с катионами натрия и образуют нейтральную соль. В то же время ионы водорода соединяются с анионами НСО₃^-. При этом возникает малодиссоциированная угольная кислота: Под действием содержащегося в эритроцитах фермента карбоангидразы угольная кислота распадается на С_О2 и Н₂О. Углекислый газ выделяется легкими, и изменения реакции крови не происходит.

При поступлении в кровь оснований они вступают в соединение с угольной кислотой. В результате образуются бикарбонаты и вода. Реакция снова остается постоянной. Роль этой системы в организме значительна, так как с ее помощью осуществляется выделение с выдыхаемым воздухом СО₂ и почти мгновенная нормализация реакции крови.

Фосфатная буф. с-ма - из смеси однозамещенного и двузамещенного фосфорнокислого натрия (NaН₂РО₄ и Na₂НР0₄). Первый слабо диссоциирует и обладает св-ми слабой кислоты, второй имеет св-ва слабой щелочи. Поступившие в кровь кислоты и щелочи взаимодействуют с одним из компонентов системы, в результате рН крови сохраняется.

Белки плазмы крови осущ-ют роль нейтр-ции кислот и щелочей вследствие присущих им амфотерных свойств: с кислотами они вступают в реакцию как основания, с основаниями – как кислоты, В результате рН крови поддерживается на постоянном уровне.

Гемоглобиновая буферная система - примерно 75 % всех буферов крови. Гемоглобин в восст-ном состоянии явл-ся очень слаб. кислотой, в окисленном -- его кислотные св-ва усиливаются.

Если буферные системы не справляются, активная реакция крови смещается. Смещение в щелочную сторону называют алкалоз, в кислую - ацидоз. Смещение величины рН за пределы 7.0 - 7.8 полностью несовместимы с жизнью.

Свертывание крови Биол. значение экстраваскулярных тканей сводится к образованию в них активного тканевого тромбопластина. Тромбопластин включ-ся в цепь последующих реакций, кон. продуктом кот. явл-ся фибрин. Окружающие сосуд ткани также механ-ки препятствуют выходу крови из поврежденного сосуда. В самой стенке сосуда имеется ряд м-мов, оказывающих влияние на процесс свертывания крови. Так, при повреждении сосудистой стенки в связи с изменением электрического заряда (с отрицательного на положительный) отрицательно зависимые тромбоциты приклеиваются к месту повреждения, Происходит адгезия (приклеивание) тромбоцитов. Др. типом взаим-вия тромбоцитов явл-ся агрегация (скучивание), способ-щая образ-ю тромбоцитарной пробки.

Факторы свертывания. В интактном организме млекопитающих и человека факторы свертывания крови находятся в неактивном состоянии.

Фактор 1 -фибриноген, Фактор II-протромбин Фактор III-тромбопластин, Фактор IV -ионы Са²⁺; Факторы V и VI -проакцелерин и акцелерин, Фактор VII -проконвертин, Фактор VIII-антигемофильный глобулин, АФактор IX -антигемофильный глобулин В; Фактор Х -фактор Стюарта –Проуэра, Фактор XI -плазменный предшественник тромбопластина (РТА), Фактор ХII - фактор Хагемана. Фактор ХIII - фибринстабилизирующий.

Кроме перечисленных в тромбоцитах имеется еще 12 факторов – тромбоцитарные. Из них наиболее важными являются: фактор 3 -тромбоцитарный тромбопластин, кот. высвоб-ся после разрушения тромбоцитов; фактор 4 -антигепариновый, ускоряющий процесс гемокоагуляции; фактор 5 -свертывающий, определяет адгезию и агрегацию тромбоцитов; фактор 10 -сосудосуживдющий, представляющий собой серотонин; фактор 11 -фактор агрегации, обеспечивающий скучивание тромбоцитов в поврежденном сосуде. Все факторы объединены в сложную свертывающую систему, их взаимодействие происходит в определенной последовательности.

Эритроциты и лейкоциты в процессе гемостаза задерживаются в фибриновой сети, способствуя образованию кровяною сгустка и увеличению его массы. Участие тромбоцитов в этом процессе определяется содержанием в них собственных и адсорбированных факторов свертывания крови, биологически активных веществ, а также их адгезией и агрегацией.

Механизм активации системы свертывания крови. Величина повреждения сосуда, а также степень участия отдельных факторов определяют два основных механизма гемостаза: сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза в остановке кровотечения опирается на ведущую роль сосудистой стенки и тромбоцитов.

1. Кратковремю спазм сосудов, возникающий под влиянием высвобождающихся из тромбоцитов адреналина, норадреналина, серотонина. 2. Адгезия тромбоцитов к раневой поверхности. 3. Накопление и скучивание (агрегация) тромбоцитов у места повреждения, образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую может проходить плазма крови.

4. Необрат. агрегация тромбоцитов, обр-ся непроход. для плазмы пробка. 5. Ретракция тромбоцитарного тромба - уплотнение тромбоцит. пробки. Все это приводит к остановке кровотечения. В мелких сосудах гемостаз на этом заканчивается. В крупных сосудах на этой основе образуется уже более прочный фибриновый тромб. Для его образования включается еще один - ферментативный коагуляционный механизм: 1фазе происходит образ. активного или полного тромбопластина (фактора III), 2 фаза - активацию неактивного фермента плазмы протромбина (фактора II)и переход его в активный фактор тромбин, 3 фазе происходит образование нерастворимого сгустка, нитей фибрина из растворенного в плазме белка фибриногена.Это не конеч. этап свертывания крови. Спустя нек-рое время в рез-те сокращения нитей фибрина тромб начинает уплотняться, из него удаляется сыворотка. Этот процесс называют ретракцией сгустка - тромб плотнее закупоривает поврежденный сосуд и сближает края раны.

Одновременно с ретракцией сгустка, хотя и с меньшей скоростью, начинается постепенное ферментативное растворение образовавшегося фибрина - фибринолиз.

Нарушение гемостаза происходит при недостатке или отсутствии хотя бы одного фактора или тромбоцитов (гемофилия).

В целом противосвертывающий механизм может быть кратко представлен в следующем виде. При небольших концентрациях тромбина в крови происходит его инактивация антитромбинами и гепарином плазмы, поглощение клетками мононуклеарной фагоцитарной системы. При быстром нарастании концентрации тромбина в крови этих механизмов уже недостаточно для предотвращения нарастающей угрозы тромбообразования и тогда включается следующая, более сложная - нейрогуморальная - противосвертывающая система. Повышенный уровень тромбина воспринимается хеморецепторами сосудистого русла и передается структурам продолговатого мозга. В результате в кровь рефлекторно выбрасываются гепарин и активаторы фибринолитического процесса.

Группы крови Агглютинация возникает в результате взаимодействия присутствующих в эритроцитах антигенов -агглютиногенов - и содер-ся в плазме антител - агглютининов.

В мембрану эритроцитов встроен ряд полисахаридно-аминокислотных комплексов, обладающих антигенными св-ми. С ними реагируют специф-е антитела плазмы - фракции гамма-глобулинов. В результате реакции антиген-антитело молекула агглютинина образует связь между двумя эритроцитами. В свою очередь, каждый из эритроцитов связ-ся с др. клетками, в р-те чего и происходит склеивание большого числа эритроцитов.

Глав. агглютиногены эритроцитов - агглютиноген А и агглютиноген В, агглютинины плазмы - агглютинин альфа и агглютинин бета.

Как было установлено Ландштейнером и Янским, в крови одних людей совсем нет агглютиногенов (группа I), в крови других содержится только агглютиноген А (группа II), у третьих -только агглютиноген В (группа III), четвертые содержат оба агглютиногена: А и В (группа IV). Групповые антигены находятся в эритроцитах, но они найдены также в лейкоцитах и тромбоцитах. В плазме крови было открыто соответственно два агглютинирующих агента: агглютинин альфа и агглютинин бета. В крови разных людей существуют либо один, либо два, либо ни одного агглютинина; не встречаются в организме одновременно агглютиноген А с агглютинином альфа и агглютиноген В с агглютинином бета. Поэтому в организме не бывает агглютинации собственных форменных элементов. На основании этого выделяют четыре комбинации агглютиногенов и агглютининов и соответственно четыре группы крови системы АВ0. Их обозначают: I (0) -альфа, бета; II (А) -А, бета; III (В) -В, альфа; IV (А, В) -0.

Система Rh+. Если Rh+ кровь смешать с сывороткой кроликов, предварительно иммунизированных эритроцитами макака-резуса, то наступит агглютинация. Если же агглютинации не произойдет, то кровь считается резус-отрицательной (Rh-). Взаимодействие эритроцитов с сывороткой анти-Rh+ обусловлено наличием в разных участках мембраны нескольких антигенов (неполные антигены). Важнейшие из этих антигенов - С, D, Е, с, е; наиболее выражены антигенные св-ва у агглютиногена D. Для простоты кровь, содержащую D-эритроциты, называют резус-положительной (Rh+, или Rh), а кровь без таких эритроцитов -резус-отрицательной (Rh+, или гh). Одно из различий между с-ми Rh+ и АВО, имеющее важное практ. значение, заключается в том, что агглютинины системы АВО всегда содержатся в крови человека уже после первых месяцев жизни, тогда как Rh-агглютинины появл-ся только после сенсибилизации -контакта Rh+ при повторном переливании такой крови. Другое различие между с-ми состоит в том, что размеры Rh-агглютининов в отличие от размеров полных агглютининов с-мы АВО достаточно малы, чтобы они могли проникать через плацентарный барьер, что создает некоторые проблемы при беременности.

10. Углеродное питание растений. Фотосинтез. Хлоропласта и их роль в
процессе фотосинтеза. Энергетика и химизм фотосинтеза.