 |
Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | |
Билет 27. 1. СН - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не
|
|
1. СН - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), исбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностямисердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.
Анализ этиологии ХСН
По данным главного медицинского управления Москвы
- ИБС - 70% всех случаев,
- АГ вторая причина декомпенсации ХСН (59% больных - ИБС и АГ)
- клапанные пороки сердца - 15%;
- кардиомиопатии - 8%
- другие причины не более 7%.
Патогенез
от заболевания сердца до активации тканевых нейрогормонов
Новизна патогенеза ХСН связана с тем, что не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения сердечного выброса (СВ).
После заболевания с.с.с.- ИБС, миокардита.. может пройти много времени до снижения СВ (мало после ИМ). На самой ранней стадии включаются компенсаторные механизмы для сохранения СВ.
Основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка - Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов.
Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в хроническую гиперактивацию, что сопровождается прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ
Гиперактивация тканевых нейрогормональных систем имеет место с самых ранних стадий ХСН и превосходит по времени увеличение концентраций циркулирующих нейрогормонов
У пациентов с начальной ХСН I ФК активность циркулирующих нейрогормонов мала
енина плазмы была повышена лишь у 3,3%,
альдостерона у 17,2%, норадреналина - у 26,7%,
А концентрация тканевого, синтезирующегося клетками миокарда предсердного натрийуретического фактора у 63,3% (!) больных с доклинической стадией ХСН.
В дальнейшем показатели сравнивались и у больных с тяжелой декомпенсацией, преобладала активация РААС, альдостерона и НА.
После снижения насосной функции сердца происходит вовлечение в патологический процесс других органов и систем, прежде всего почек, что поддерживается активацией циркулирующих нейрогормонов, в основном НА, А II, альдостерона.
Важно помнить, что изменения в органах-мишенях имеют двоякий характер:
1) застой и недостаточное кровоснабжение из-за изменений сердца;
2) локальное ремоделирование в связи с хронической гиперактивацией нейрогормонов.
Хроническая гиперактивация циркулирующих нейрогормональных систем сопровождается развитием клинических симптомов ХСН по одному или обоим кругам кровообращения. Роль нейрогормонов в патогенезе ХСН.
Ремоделирование сердца
I этап:
адаптивное (компенсаторное) ремоделирование: ЛЖ дилатируется - становится более шаровидным - толщина стенок не меняется, но отношение к диаметру желудочка снижается в 1,5 раза, длинная ось превосходит короткую.
II этап:
дезадаптивное ремоделирование
Дата публикования: 2015-02-03; Прочитано: 213 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!
