Топография лицевого нерва

.

Лицевой нерв, п. facialis, (VII пара) имеет сложный ход в височной кости (рис. 1.3,1 А и снабжает двигательной иннервацией стременную мышцу и мимическую мускулатур лица. С ним в височной кости проходит промежуточный нерв, n.intermedius (XIII пара обеспечивающий вкусовую чувствительность передних 2/3 языка. В мостомозжечке вом углу нервы входят во внутренний слуховой проход и следуют до его дна вмест с п. vestibulocochlearis (VIII пара). Далее 3 мм они идут внутри пирамиды височно кости рядом с лабиринтом (лабиринтный отдел). Здесь от секреторной порции лице вого нерва отходит большой каменистый нерв, п.petrosus major, иннервирующи слезную железу, а также слизистые железы полости носа. Перед выходом в бара банную полость имеется коленчатый ганглий, ganglion geniculi, в котором прерывг ются вкусовые чувствительные волокна промежуточного нерва. Место переход лабиринтного отдела в барабанный обозначается как первое колено лицевого нерве В барабанной полости (барабанный отдел) 10-11 мм лицевой нерв вместе с промеж^ точным следуют в тонкостенном костном фаллопиевом канале сначала горизонталь но спереди назад по медиальной стенке барабанной полости, а затем изгибаютс вниз к пирамидальному выступу и переходят на заднюю стенку барабанной полостч В этом втором колене нервный ствол лежит непосредственно под нижнемедиально стенкой входа в пещеру. Здесь он чаще всего травмируется при операциях. Нисхс дящий участок канала от пирамидального выступа до шилососцевидного отверстие foramen stylomastoideum, (сосцевидный отдел) имеет длину 12-13,5 мм. В nnpaMi дальный выступ к стременной мышце от лицевого нерва отходит n.stapedius, а ни>к его в барабанную полость входит барабанная струна. В составе барабанной струны lorda tympani, идут промежуточный нерв и секреторные парасимпатические волок-а лицевого нерва для подчелюстной и подъязычной слюнных желез. После выхода з шилососцевидного отверстия, лицевой нерв распадается на конечные ветви в 4де "гусиной лапки", pes anserinos, и иннервирует мышцы лица.Знание уровня отхождения веточек лицевого и промежуточного нервов эзволяет проводить топическую диагностику их поражения. Периферический па-алич лицевого нерва отмечается при его патологии ниже уровня отхождения ба-абанной струны (I). При повреждении барабанной струны (II) нарушается вкус на средних 2/3 языка и уменьшается выделение слюны. Повреждение лицевого не-$а над пирамидальным выступом (III) к этим симптомам добавляет слуховую ги->рэстезию - гиперакузис. Поражение лабиринтного отдела (IV) дополнительно 5условливает сухость глаза. Сдавление пучка невриномой (VIII) нерва во внутрен-)м слуховом проходе (V), наряду со всеми указанными симптомами, ведет к сни-знию слуха и вестибулярным расстройствам, но без гиперакузиса, так как он не юявляется при пониженном слухе. При центральном надъядерном парезе лицевой мускулатуры в отличие от пери­ферического страдают не все мимические мышцы. Верхние мимические мышцы (m.frontalis, m.orbicularis oculi et m.corrygator supercilii) почти не страдают, так как верхние отделы двигательных ядер лицевого нерва получают двустороннюю корко­вую иннервацию, а нижние-лишь с противоположного полушария. Следовательно, при центральном параличе страдают нижние мышцы лица и сохраняется функция верхних мышц.

2. "Железные" законы В.И. Воячека.

Адекватный раздражитель – угловое ускорение. Происходит сдвиг эндолимфы, смещаются купола, раздражаются ампулярные клетки.

Законы, характеризующие деятельность ампулярного рецептора:

1. движение эндолимфы в горизонтальном полукружном канале от ножки к ампуле вызывает нистагм в сторону раздражаемого уха; от ампулы к ножке – в противоположную сторону,

2. к ампуле движение эндолимфы является более сильным раздражением, чем от ампулы,

3. для вертикальных каналов эти законы обратны.

«Железные» законы Воячека:

1. плоскость нистагма – он всегда происходит в плоскости вращения. Чтоб получить нистагм от горизонтального канала, его нужно поместить в плоскость вращения, фронтальный канал – голову вперед наклонить на 90 градусов, сагиттальный – голову наклонить к плечу,

2. направление нистагма определяют по быстрому компоненту. Медленный компонент направлен в сторону движения эндолимфы. Нистагм всегда противоположен направлению сдвига эндолимфы.

3. Причины хронического ринита, патоморфологические изменения.
Классификация хронического ринита. Патогенез, клиника, принципы лечения.

Хронический ринит, острый и хронический синуит встречаются часто, 2-е место после разных форм отитов.

Виды хронического ринита:

1. катаральный,

2. гипертрофический: делится на ограниченный и диффузный,

3. атрофический: простой и азена (зловонный насморк),

4. вазомоторные риниты: аллергическая и нейровегетативная формы.

Этиология хронического ринита: часто повторяющийся острый ринит, разные климатические факторы, промышленные факторы, пыльца, лекарства, продукты, бытовая пыль, заболевания сердечно-сосудистой системы.

Патогенез: в основе его лежит отек и инфильтрация слизистой оболочки (СО), также на отдельных участках могут встречаться очаги метаплазии эпителия. Гипертрофический ринит – гиперплазия в разных слоях СО, фиброз, пролиферация в СО. Для атрофического ринита характерно исчезновение бокаловидных клеток, отсутствие ресничек, цилиндрический эпителий превращается в плоский, снижается количество желез и кровеносных сосудов. Азена – процесс гибели микроциркуляторного русла, лизируется и костная ткань.

Хронический катаральный ринит: клиника - постоянные выделения из носа слизистого или слизисто-гнойного характера, заложенность разных сторон носа, затруднение носового дыхания, особенно во сне. При риноскопии – гиперемия, повышение влажности СО, отек нижней и средней носовых раковин. При анемизации адреналином или эфедрином – отмечается уменьшение отека. Лечение: использование антибактериальных препаратов при слизисто-гнойных выделениях, в основном таблетированные. Если слизистые выделения – вяжущие препараты (коралгол, протаргол). Физиопроцедуры – фонофорез цинка, кальция хлорида, можно их комбинировать. Используют туширование СО раствором нитрата серебра (10%), несколько процедур.

Хронический гипертрофический ринит: клиника – постоянное затруднение носового дыхания, нос практически не дышит, головная боль, ухудшение обоняния, снижение слуха, храп, гнусавость (сами больные ее не замечают, им говорят об этом окружающие). При риноскопии – затрагивает передний и\или задний отдел – гипертрофия передних концов нижней и средней носовых раковин. Чаще – задние концы нижних носовых раковин. Они гипертрофированы, увеличены, практически отсутствует общий носовой ход (есть контакт с перегородкой). При задней риноскопии – задние концы носовых раковин гипертрофированы, может быть псевдополипоз. Можно спутать с хоанальным полипом. Лечение: хирургическое, гальванокаустика – под местной анестезией делают прямую линию вдоль раковин – там наступает фиброз, склерозирование и СО подтягивается. Также применяют УЗ-деструкцию носовых раковин, после местной анестезии вводят УЗ-зонд в глубину слизистой раковины и идут вдоль от переднего до заднего отделов. Также используют криодеструкцию жидким азотом. При неэффективности делают конхотомию. При псевдополипозе используют обычную петлю.

Простой атрофический ринит: клиника – сухость полости носа, образование корок на СО, кровянистые выделения. Атрофия СО может носить ограниченный характер, часто – в передней части перегородки (зона Киссельбаха). Может быть на всей СО носа. Риноскопия: бледная слизистая, сухость, покрыта наложениями желтоватого цвета, иногда в зоне Киссельбаха можно увидеть перфорацию или истончение носовой перегородки. Это может привести к седловидному носу. Лечение: направлено на стимуляцию обменных процессов в СО – биогенные стимуляторы (АТФ, фибс, алоэ), витаминотерапия, препараты с микроэлементами. Часто есть сопутствующая соматическая патология. Физиотерапия – электрофорез с хлоридом кальция, ингаляции через нос щелочно-масляные, лазер, лазер+магнит, местный и общий магнит.

Азена – форма предыдущего варианта, также называется еще зловонный атрофический насморк. Причина не выявлена. Клиника: резкая атрофия СО носа и костной ткани, наличие толстых корок со специфическим неприятным запахом, аносмия, больной не чувствует свой запах. Основная группа больных – женщины молодого возраста. Характерно для южных регионов. Две теории:

1. инфекционная – клебсиелла азена, грам-отрицательные бактерии, клебсиелла риносклерома, клебсиелла пневмония,

2. не инфекционная – первичное нейродистрофическое заболевание, связанное с дисбалансом вегетативной нервной системы – фон, на котором развиваются патогенные микробы. Разрушаются белки тканей – эндол, скатол, сероводород – характерный запах.

Дифференциальный диагноз проводят с простым атрофическим ринитом (при азене захватывает кость) и сифилисом (положительная реакция Вассермана и др.). Лечение: симптоматический характер – тщательная санация полости носа (раствор соды, диоксидина, марганцовка). Кладут мази, стимулирующие слизистые (масло облепихи, шиповника). Физиотерапия – ингаляция ферментов (трипсин, рибонуклеаза) и антибиотики. Можно и хирургически – направлено на уменьшение процесса атрофии в тканях носа – подсаживают хрящевой имплантат, синтетические материалы (силикон, тефлон и др.).

Вазомоторный ринит: два вида – нейрососудистый и аллергический. Клиника: затруднение носового дыхания, обильные слизистые выделения, приступы чихания, зуд в носу, может быть даже отек конъюнктивы глаз, мацерация кожи преддверия входа в нос (характерный жест – пионерский салют). Аллергическая форма – чаще поллиноз (тополь, дуб, амброзия), пищевые продукты (клубника, мед, цитрусовые, молочные), лекарства, домашняя пыль, домашние животные. В основе – специфическая реакция: выделение ацетилхолина, серотонина, гистамина. Могут быть эндогенные аллергены – кишечная микрофлора. Нейровегетативная форма – функциональные изменения нервной и эндокринной системы ведут к стойким отекам полости носа.

При осмотре больного с аллергической формой – отек СО, который вызывается пропотеванием экссудата из капилляров, СО бледная, синюшная, даже белая. Средняя и нижняя носовые раковины отечные, напоминают полипы. Сосудосуживающие препараты неэффективны. При нейрососудистой форме – СО синюшная, можно увидеть пятна сизо-голубого цвета на передних концах раковин.

В лабораторных анализах: эозинофилез – аллергический ринит. Тест – мазок, отпечаток на эозинофилы. Лечение совместно с аллергологом. Страдают не только верхние, но и нижние дыхательные пути (бронхиальная астма).

Лечение: антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, диазолин, супрастин и др.), аминокапроновая кислота, 10-30% раствор тиосульфата натрия, препараты кальция, витамин С, беллоид, белласпон, препараты с гормонами. Местная физиотерапия: электрофорез димедрола, хлорида кальция, фонофорез гидрокортизона, электрофорез на воротниковую зону с хлоридом кальция. Воздействие лазером на СО. Так как заболевание сопровождается гипертрофией СО – делают гальванокаустику или УЗ-деструкцию. Использую различные внутриносовые блокады – новокаин в n.sphenopalatinus (в области заднего конца нижней и средней носовой раковины), 0,25% раствор новокаина + гидрокортизон. Можно использовать блокады передних концов нижней и средней раковин – уменьшается отек и ринорея, снимается дискомфорт. Различные капли в нос нельзя использовать больше 7 дней, это может привести к патологической реакции (усиление отека и ринореи).