Синдром длительного сдавления. Этиология, патогенез, последствия

Синдром длительного сдавления (травматический токсикоз, синдром раздавливания, синдром размозжения, компрессионная травма, краш-синдром) патологическое состояние, развивающееся после длительного сдавления большой массы мягких тканей. Встречается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и др. Как правило, С. д. с. наступает при компрессии, длительность которой свыше 4 ч (иногда меньше), и массе травмированных тканей, превышающей массу верхней конечности. Наблюдается также синдром позиционной компрессии, или позиционного сдавления, возникающий в результате длительного неподвижного положения тела пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии (кома, отравление и т.п.) или в состоянии глубокого патологического сна. При этом ишемия развивается от сдавления релаксированных тканей массой собственного тела. Патогенез. Длительное сдавление и травматизация нервных стволов обусловливают патологические нервно-рефлекторные влияния на ц.н.с. эндокринную систему, кровообращения, функцию почек. Интоксикация в начальных стадиях С. д. с. обусловлена токсическими веществами, образующимися в тканях при их повреждении. В результате длительного сдавления конечности развивается ишемия всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем. Сдавливаются кровеносные сосуды, нервы и мышцы. Снижается количество кислорода в крови, не выводится углекислота и другие продукты молекулярного распада, которые накапливаются в сдавленной части тела. Как только сдавление тканей прекращается, токсические продукты поступают в кровеносное русло и вызывают тяжелейшую интоксикацию. Ведущими факторами токсемии являются: гиперкалиемия, достигающая нередко 7—12 ммоль/л; миоглобинурия, приводящая к блокаде канальцев почек; увеличение образования биогенных аминов и вазоактивных полипептидов (продуктов распада белков, гистамина, адениловой кислоты, креатинина и др.), а также протеолитических лизосомальных ферментов, освобождающихся при разрушении клеток: развитие аутоиммунного состояния.

В ранних стадиях С. д. с. в первую очередь поражаются почки, что проявляется деструкцией эпителия канальцев, стазом и тромбозом как в корковом, так и мозговом веществе. Значительные дистрофические изменения развиваются в почечных канальцах, просветы которых заполняются продуктами распада клеток. Миоглобин и образующийся при гемолизе эритроцитов свободный гемоглобин усиливают ишемию коркового вещества почек, что способствует прогрессированию процесса и развитию острой почечной недостаточности. Длительное сдавление сегмента конечности, развитие в его тканях кислородного голодания и гипотермии приводят к выраженному тканевому ацидозу. Гипоксия отрицательно влияет на функцию почек, печени, кишечника. Дефицит кислорода ведет к повышению проницаемости кишечной стенки и нарушению ее барьерной функции. Поэтому токсические вещества бактериальной природы свободно проникают в портальную систему и блокируют элементы системы мононуклеарных фагоцитов печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее аноксия способствуют освобождению вазопрессорного фактора — ферритина. Нарушения гемодинамики при этом состоянии связаны не только с образованием вазопрессорных веществ, но и с массивными разрушениями эритроцитов, что ведет к гиперкоагуляции и внутрисосудистому тромбозу.

4. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, этиология
и особенности механизмов развития. Механизмы компенсации. -развивается на фоне повышенной работы миокарда по преодолению избыточного давления на путях изгнания крови из камер сердца (Н-р при гипертонической болезни); в связи с перегрузкой сердца увеличенным объемом крови(н-р при наличии внутрисердечных шунтов) или при сочетании этих двух факторов (перегрузка объемом и давлением). Механизмы компенсации интракардиальные: 1.компенсаторная гиперфункция сердца(мех Франка –Старлинга, гомеометричекая гиперфункция).нарушение сократительной функции сердца влечет за собой уменьшение ударного объема крови и гипоперфузию почек. Это способствует активации РААС, вызывающей задержку воды в организме и увеличение ОЦК. Возникает гиперволемия, усиленный приток венозной крови к сердцу, увел диас кровенаполнения желудочков, растяжение миофибрилл миокарда и компенсаторное повышение силы сокращ миокарда, которое обеспечивает прирост ударного объема. 2.гипертрофия миокарда.Экстракардиальные:1. Рефлекс Бейнбриджа – увел ЧСС в ответ на увел ОЦК, при раздражении механорецепторов, локализованных в устье полых и легочных вен.2. рефлекс Бецольда-Яриша – это рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения в ответ на раздражение механо и хеморецепторов, локализ в жел и пред.3.рефлекс Парина- это падение АД, вызанное расширением артерий БКК, сниж МОК в результате возникающей брадикардии и уменьшением ОЦК из-за депонирования крови в печени и селезенке.4.рефлекс Китаева – это рефлекторный спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии.