Особенности химического состава мышечной ткани

Вода – 70-80%, белки: цитоплазмы-миоглобин-содержит гемоглобин для связывания кислорода. Белки стромы-коллаген, эластин. Белки миофибрилл-миозин, актин. Миозин – глобула с головкой миозина, в присутствии кальция активирует АТФ-азу, разрушает АТФ. Актин – несколько видов = глобулярный и фибриллярный. Отдельные глобулы, которые соединяются между собой и образуют димеры. Фибрилл актин может соединятся с миозином активными центрами, закрытыми тропонином. Тропонины – глобулярные белки небольших размеров: Тп I – обладает способностью ингибировать АТФ-азу, он препятствует соединению актина с миозином; Тп C – взаимодействует с Са; Тп Т – связывается с тропомиозином. В составе мышц имеется АТФ, креатинфосфат, дипептиды. Углеводы: гликоген, ПВК, лактат. Липиды: клеточные мембраны (не более 1%)

Особенности энергетического обеспечения мышечного сокращения. Креатин, креатинфосфат и продукт их распада. Биохимические изменения при мышечных дистрофиях и денервации мышц. Креатинурия.

1) Мышцы нуждаются в большом количестве энергии периодически

2) В момент сокращения из-за сдавления сосудов уменьшается кровоснабжение

3) В мышцах есть миоглобин, который связывает О2

4) В мышце большое количество фосфоорганических соединений

Запасов АТФ хватает ненадолго, его уровень обеспечивается за счет путей ресинтеза:

1) Креатинкиназная реакция

Запасы креатинфосфата в мышцах невелики

2) Аденилаткиназная реакция

АДФ + АДФ ----аденилаткиназа--àАТФ + АМФ

2 основных источника энергии – анаэробный и аэробный гликолиз. В зависимости от преобладания путей различают белые волокна – быстрые, и красные – медленные.

ОБРАЗОВАНИЕ КРЕАТИНИНА. КРЕАТИНИН образуется из креатина, который в свою очередь синтезируется в печени из аминокислот, затем транспортируется в мышечную ткань, где взаимодействует с АТФ.

КРЕАТИНУРИЯ -появление в моче креатина, содержащегося обычно в мышечной ткани. В норме креатин выделяется с мочой в виде креатинина — конечного продукта азотистого обмена. Наличие креатина в моче может быть при патол. процессах с усиленным распадом белка, поражением мышц, а также при нек-рых болезнях эндокринных органов (гипертиреоз, диабет). Развитие К. возможно как результат острых лихорадочных болезней, ожогов, углеводного голодания, интоксикации, нек-рых авитаминозов и др

111. Современные представления о механизме сокращения мышечной ткани. Последовательность биохимических процессов при сокращении и расслаблении. Роль Са²⁺в сокращении.

Обязательным условием мышечного сокращения является выход Са. Са в клетке накапливается в ЭПС. Под действием нервного импульса раздражается нервное окончание, Са выходит из трубочек и цистерн, далее он связывается с тропонином. Открывается активный центр актина. Он взаимодействует с миозином, в результате чего нить актина продвигается вдоль нити миозина. Расслабление тоже требует затрат АТФ.

1) ЦПР-Са----нерв. Импульс--à ЦПР-Са²⁺

А-Тп + Са²⁺----активация--àА + Тп + Са²⁺

2) Активация АТФ-азы

М-АТФ + Н2О ----à М-Ф + АДФ

М-Фн-А --à М-А + Фн

М-А -----поворот головки мизина (затраты энергии)--à М-А

М-А ----расслабление-à ТпСа²⁺ + ЦПР + АТФ ---à Тп + Са²⁺ -ЦПР

М-А + АТФ --à М-АТФ + А

А + Тп ---à А+ Тп