Список вопросов к промежуточной аттестации интернов 4 страница

При наличии некротического либо фибринозного налета на поверхности эрозии или язвы рекомендуются аппликации протеолитических ферментов на 8- 10 минут, после чего некротические ткани либо фибринозный налет удаляются механически, а язва или эрозия обрабатываются антисептиками (0,02% р-ром фурацилина, 0,5% р-ром перекиси водорода, 0,5-1% р-ром этония, 0,5-1% р-ром ди-мексида). Накладываются аппликации пенных аэрозолей, метилурациловой лиоо солкосериловой мази, а с момента начала эпителизации — аппликации кератопластических средств по 15-20 минут 3-4 раза в день (масло облепихи, шиповника, винилин, крем Унна или КФ, витамин А или Е в масле).

Лечение дольчатой фибромы заключается в коррекции ортопедической конструкции, если это возможно, либо сразу рекомендуется рациональное протезирование и аппликации кератопластических средств по 15-20 минут 3-4 раза в день. При необходимости и показаниям дольчатую фиброму иссекают и изготавливают новый протез.

Лечение травматических повреждений при привычном закусывании слизистой оболочки сводится к устранению всех раздражающих факторов и своевременной санации полости рта, а также к рациональному протезированию и контролю за состоянием протезов. Нередко щечное закусывание, как вредная привычка, приводит к развитию мягкой лейкоплакии, о которой речь пойдет ниже.

11. Принципы местной терапии при пародонтите. Показания, противопоказания, инструментарий, техника проведения кюретажа.

Лечение генерализованного пародонтита преследует такие цели:

1) исключить наиболее вероятные патологические факторы;

2) устранить местные раздражающие факторы в полости рта;

3) ликвидировать воспаление тканей пародонта;

4) приостановить дистрофический процесс;

5) восстановить нарушенную функцию тканей пародонта;

6) стимулировать процесс регенерации;

7) сохранить зубной ряд как единую функциональную динамическую систему.

2.Каков принцип лечения больных генерализованным пародонтитом.

Принципы лечения больных генерализованным пародонтитом:

- непрерывность лечения и профилактических мероприятий;

- рациональный этиотропный подход в лечении;

- рациональный выбор противовоспалительной терапии;

- рациональный патогенетический подход в терапии;

- чередование этапов лечения и профилактики, интенсивности и длительности.

3.На что направленна местная терапия при лечении генерализованного пародонтита.

Направленность местной терапии:

- обезболивание тканей пародонта;

- устранение местных раздражителей, травматической окклюзии, ортодонтическое лечение;

- лечение повышенной чувствительности твердых тканей зуба;

- медикаментозная противовоспалительная терапия (патогенетическая и симптоматическая);

- лечение пародонтальных карманов с включением различных хирургических методов (кюретаж, вакуум-кюретаж, гингивотомия и др.);

- терапия гиперпластических поражений пародонта с применением деструктивных методов (диатермокоагуляция, криодеструкция и др.);

- использование физических методов, регулирующих тканевый обмен и микроциркуляцию в тканях пародонта.

12. Патоморфология, клинико-рентгенологическая картина хронического периодонтита. Дифференциальная диагностика. Принципы формирования дизайна корневого канала. Апекслокация.

13. Обезболивание в терапевтической стоматологии. Показания, методы проведения, препараты.

14. Язвенный гингивит. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения.

15. Методы обследования больного с патологией пародонта.

16. Пародонтоз. Клиника, дифференциальная диагностика, лечение.

17. Гигиена полости рта. Значение в комплексе профилактических мероприятий. Средства и методы.

18. Методы и средства медикаментозной обработки каналов корня зуба (ирригация).

19. Периодонт. Анатомо-гистологическое строение, физиология, функции.

20. Хронический гипертрофический пульпит. Клиника, дифференциальная диагностика, лечение.

21. Красный плоский лишай слизистой оболочки полости рта. Этиология, патогенез, клинические формы, дифференциальная диагностика, лечение. Тактика стоматолога при санации и протезировании.

Красный плоский лишай – хроническое заболевание кожи, проявляющееся на голеностопных, внутренней поверхности предплечий, слизистых оболочках, лучезапястных суставах, в редких случаях поражению подвергаются ногтевые пластины.

Красный плоский лишай у детей и взрослых проявляется мелкими папулами многоугольной формы розовато-красного цвета с впадинами по центру. Частота данного заболевания составляет около 1% среди остальных видов дерматологических заболеваний. В последнее время число больных красным плоским лишаем увеличивается.

Важно, что красный плоский лишай не является заразным заболеванием, хотя распространено противоположное мнение. Данное заболевание связано с хронической наследственностью, оно не является контагиозным дерматологическим заболеванием.

Виды красного лишая

Виды красного плоского лишая

Красный плоский лишай в зависимости от проявления может быть нескольких видов

Красный плоский лишай в зависимости от проявления может быть нескольких видов:

Пузырчатая форма встречается реже всего. На коже появляются волдыри с жидкостью и примесями крови. Эта форма лишая поражает голени и стопы;

Бородавчатая форма характеризуется появлением красных бляшек и виде бородавчатых наростов. Бляшки появляются преимущественно на голенях, но в редких случаях могут возникать на других частях тела;

Кольцевая форма проявляется быстрорастущими высыпаниями, которые в середине заживают, то есть высыпания приобретают форму кольца. Чаще всего это форма проявляется у мужчин на гениталиях;

Атрофическая форма сначала не отличается от других форм, но после заживания остаются ороговевшие уплотнения кожи. Встречается на сгибающихся частях тела. Если атрофическая форма затрагивает волосяную часть, то на пораженном участке в дальнейшем не растут волосы;

Склерозирующая форма встречается очень редко. Эта форма может вызывать атрофию кожи;

Остроконечная форма затрагивает волосяные луковицы, при этом на их месте появляется своеобразный шип, выпирающий над уровнем кожи. После заживания на голове появляются заметные впадины-рубцы.

Причины появления красного плоского лишая

Красный плоский лишай причины появления

Причины красного плоского лишая доподлинно не известны. Существует вирусная, инфекционная, иммуноаллергическая, нейроэндокринная

Причины красного плоского лишая доподлинно не известны. Существует вирусная, инфекционная, иммуноаллергическая, нейроэндокринная, интоксикационная и наследственная теории.

Предполагается, что причины красного плоского лишая вызывают в организме сложные иммуноаллергические и нейрогуморальные изменения.

Существуют следующие факторы риска, которые могут спровоцировать заболевание:

Предрасположенность по наследству;

Зрелый возраст 40-60 лет;

Заболевания желудочно-кишечного тракта;

Сахарный диабет;

Красный плоский лишай в полости рта может возникнуть при травмах слизистой рта;

Перенесенные стрессы и нервно-психические травмы

Симптомы плоского лишая

Симптомы красного плоского лишая

В основном высыпания сопровождаются зудом. Если заболевание прогрессирует, то высыпания образуются на любых царапинах и различных повреждениях кожи

Выделяют следующие основные симптомы красного плоского лишая:

Возникновение сыпи на различных участках тела;

Зуд не только очагов высыпания, но и в некоторых случаях по всему телу;

Если Вы обнаружили симптомы красного плоского лишая, не стоит затягивать обращение к врачу.

В основном высыпания сопровождаются зудом. Если заболевание прогрессирует, то высыпания образуются на любых царапинах и различных повреждениях кожи.

В диаметре образования при красном плоском лишае достигают до 1 сантиметра. Поверхность бляшек шероховатая и покрыта чешуйками. Со временем бляшки приобретают синюшно-фиолетовый или бордовый цвет. Красный плоский лишай после заживания оставляет пигментированные участки коричневого цвета.

Локализация лишая

Локализация красного плоского лишая

Локализация красного плоского лишая

Красный плоский лишай у детей и взрослых локализуется на следующих участках тела:

Поверхности предплечий;

Локтевые сгибы;

Живот;

Область подмышек;

Бедра;

Слизистые оболочки;

Поясница;

Половые органы;

Голень;

Голова

Поражение слизистых оболочек

Красный плоский лишай поражение слизистых оболочек

Лишай полости рта проявляется папулами белого цвета на внутренней стороне щек и всей поверхности языка

Красный плоский лишай слизистой рта встречается довольно часто. Лишай полости рта проявляется папулами белого цвета на внутренней стороне щек. Папулы иногда напоминают форму листа папоротника. Бляшки чаще всего возникают на внутренней стороне рта, но могут появиться и на языке.

Красный плоский лишай слизистой рта заставляет пациентов отказываться от пищи, поскольку высыпания могут быть довольно болезненными. Но неэрозивные формы лишая не вызывают болезненных ощущений, поэтому они выявляются при осмотре врача неожиданно для больного человека. Красный плоский лишай полости рта встречается в 40–60% случаях.

Лечение красного плоского лишая

Лечение красного плоского лишая

Лечение красного плоского лишая осуществляется комплексно после стационарного обследования

Лечение красного плоского лишая осуществляется комплексно после стационарного обследования. Во время лечения санируют очаги инфекции, а также устраняют обменные, иммунологические и невротические проблемы.

При прогрессировании заболевания необходимо назначение антибиотиков, например, макролиды и тетрациклин. При выраженных невротических реакциях назначают препараты брома, валерианы, транквилизаторы, витамины группы В6, С, В12 и В15.

При возникновении тенденции к эритродермии лечение красного плоского лишая осуществляется при помощи малых доз анаболических не гормональных средств (фитин и калия оротат) в сочетании с глюкокортикоидами (урбазон, дексазон, преднизолон). Также назначаются витамины А и Е.

Помимо лекарственных препаратов, применяемых внутрь, проводится наружное лечение красного плоского лишая.

Снять зуд помогает обтирание 70% спиртом, к которому добавляют 1% концентрации хлоралгидрата. Также используют мази при красном плоском лишае на основе ортикостероидов, например, Адвантан и Целестодерм.

С целью разрушения отдельных узлов применяется метод криодеструкции или лучи Букки. При поражении полости рта показано полоскание 2% раствором соды.

22. Пародонтит. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение.

23. Острый верхушечный периодонтит. Клиника, диагностика, лечение. Современные принципы заапикальной терапии.

24. Лейкоплакия. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

25. Клиновидный дефект. Эрозия твердых тканей. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.

26. Пародонт. Определение. Клинические и рентгенологические признаки здорового пародонта. Анатомо-гистологическое строение, возрастные особенности. Функции. Биомеханика.

27. Герпесы. Эпидемиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

ОписаниеEdit

Наиболее часто вирус поражает:

кожу, глаза (конъюнктивит, кератит),

наружные половые органы

В тяжелых случаях болезни возможно поражение центральной нервной системы с развитием менингита и энцефалита.

Развитию заболевания способствует переохлаждение, снижение сопротивляемости организма. Возможен герпес и в жаркое время при перегревании организма.

У человека встречается 8 типов вирусов герпеса:

Простой герпес 1 типа — чаще всего является причиной пузырьков на губах.

Простой герпес 2 типа — в большинстве случаев вызывает генитальные проблемы.

Вирус ветряной оспы: детской болезни ветрянки и опоясывающего лишая (herpes zoster) вирус III типа.

Вирус Эпштейна — Барр — вирус типа 4 — вызывает заболевание инфекционный мононуклеоз.

Цитомегаловирус — 5 тип.

Значение 6, 7 и 8 типов до конца не ясно. Полагают, что они играют роль в синдроме хронической усталости, появлении внезапной сыпи.

Значение 6, 7 и 8 типов до конца не ясно. Полагают, что они играют роль в синдроме хронической усталости, появлении внезапной сыпи.

СимптомыEdit

Простой герпес (Herpes simplex) — группа скученных пузырьков с прозрачным содержимым на воспалённом основании. Герпесу предшествует зуд, жжение кожи, иногда озноб, недомогание.

Опоясывающий лишай (Herpes zoster) — характеризуется болью по ходу нерва, головной болью. Через несколько дней на участке кожи по ходу нерва появляются высыпания в виде сгруппированных пузырьков сначала с прозрачным, а позже гнойным кровянистым содержимым. Увеличиваются лимфатические узлы, повышается температура тела, нарушается общее состояние. Невралгические боли могут держаться до нескольких месяцев.

ПатогенезEdit

Вирус герпеса передается непосредственным контактным путем, а также посредством предметов обихода. Возможна также передача инфекции воздушно-капельным путем. Герпес проникает через слизистые оболочки полости рта, верхних дыхательных путей и половых органов. Преодолев тканевые барьеры, вирус попадает в кровь и лимфу. Затем попадает в различные внутренние органы.

Вирус проникает в чувствительные нервные окончания и встраивается в генетический аппарат нервных клеток. После этого удалить вирус из организма невозможно, он останется с человеком на всю жизнь. Иммунная система реагирует на проникновение герпеса выработкой специфических антител, блокирующих циркулирующие в крови вирусные частицы. Характерно пробуждение инфекции в холодное время года, при простудных заболеваниях, при гиповитаминозе. Размножение герпеса в клетках эпителия кожи и слизистых оболочек приводит к развитию дистрофии и гибели клеток.

Согласно исследованиям учёных Колумбийского университета, герпес является стимулирующим фактором для развития болезни Альцгеймера[1]. Позднее эти данные были независимо подтверждены исследователями из Манчестерского университета. Ранее та же группа исследователей под руководством Рут Ицхаки доказала, что вирус простого герпеса обнаруживается в мозге почти 70 % пациентов с болезнью Альцгеймера. Кроме того, они подтвердили, что при инфицировании вирусом культуры клеток мозга происходит значительное увеличение уровня бета-амилоида, из которого и формируются бляшки. В ходе последнего исследования ученые смогли выяснить, что 90 % бляшек в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера содержат ДНК простого герпеса — ВПГ-1[2].

ЛечениеEdit

В настоящее время способов гарантированного излечения от герпеса не найдено. Существуют, однако, препараты, которые при регулярном приёме способны эффективно подавлять симптомы заражения вирусом, его размножение и развитие (то есть повышать качество жизни больного):

Ацикловир (Zovirax, Зовиракс и многочисленные дженерики). Противовирусный препарат, препятствующий размножению вируса в клетках. Лекарственная форма — таблетки, мазь, крем и раствор для инъекций. Относительно дешев, эффективен для большинства пациентов. Существуют комбинированные препараты с ацикловиром, например отечественный герпферон.

Валацикловир (Валтрекс, Valtrex). Отличается от ацикловира не только способом доставки, но и обладает большей эффективностью. В большинстве случаев полностью подавляет симптомы вируса и его биологическую активность, блокирует его размножение и с высокой вероятностью предотвращает передачу вируса другим партнёрам при контактах. В настоящее время на Западе этот препарат является основным средством для лечения герпеса.

Фамцикловир (Фамвир, Famvir). Пероральная форма пенцикловира. Эффективен в отношении штаммов вируса Herpes zoster и Herpes simplex (в том числе устойчивых к ацикловиру и имеющих измененную ДНК-полимеразу). Принцип действия схож с ацикловиром и валацикловиром. Обладает высокой эффективностью.

Докозанол (Эразабан, Herpanit).[3]. Многоатомный насыщенный спирт. Используется в косметической промышленности в качестве смягчителя и эмульгатора. Обладает также противовирусными свойствами,[4][5] эффективность подтверждена плацебо-контролируемыми исследованиями FDA в 2000 году[6].

Тромантадин (Tromantadine). Противовирусное средство для наружного применения. Активен в отношении вирусов Herpes simplex 1-го и 2-го типов, Herpes zoster. Ингибирует адсорбацию и проникновение вирусов внутрь клетки.

Витагерпавак. Вакцина содержащая специфические инактивированные антигены вирусов простого герпеса (ВПГ) Ι и ΙΙ серотипов, полученного путем репродукции в культуре перевиваемых клеток Vero B. Лечебный эффект герпетической вакцины связан со стимуляцией специфической реакции противовирусного иммунитета, усилением активности лимфоцитов больных, которая сохраняется в течение нескольких месяцев после окончания вакцинации.

Аллокин-альфа по характеру фармакологического действия наиболее сходен с α-интерфероном. Лиофилизированный порошок или пористая масса белого цвета. Препарат вводят подкожно. Лечение хронического рецидивирующего герпеса 1 и 2 типов рекомендуется начинать при появлении самых первых признаков заболевания.

Гропринозин — действующее вещество — инозин пранобекс — обладает способностью подавлять синтез и-РНК вирусов (прямое противовирусное действие), активизировать синтез цитокинов и повышать фагоцитарную активность макрофагов (иммуномодулирующий эффект).

28. Фические методы лечения в стоматологии. Показания и противопоказания.

Из физических методов лечения наибольшее распростра­нение получили электрофорез, дарсонвализация, флюктуари-зация, лазерное излучение и др. Физические методы следует применять для устранения или уменьшения воспалительных явлений после хирургических вмешательств. Наиболее часто используют электрофорез кальция, витамина В с лидокаином, фтора, ферментов и других препаратов. Флюктуаризацию про­водят с помощью аппарата ФС-100 в течение 20 мин; курс состоит из 6 процедур. Дарсонвализация базируется на вазо­моторном эффекте, она проводится длительными курсами, не менее 15 процедур. Диатермический ток широко используется для диатермокоагуляции десневых сосочков при гипертро­фическом гингивите. В комплексном лечении заболеваний пародонта используются также различные виды массажа (вибрационный, пальцевой) и гидротерапия.

В последнее время в пародонтологии применяется лазерное излучение, под действием которого происходят ингибирование процессов альтерации, экссудации и активация пролифера­ции с одновременным обезболивающим эффектом. Процедура проводится в течение 3 мин с помощью лазерного физиотера­певтического аппарата «Оптодан», курс состоит из 5—8 про­цедур. Показаниями служат язвенный, катаральный гингивит, пародонтит, особенно после хирургических вмешательств.

Ортопедические мет

29. Дентин зуба. Гистологическое строение, химический состав, физиологические свойства.

Дентин зуба. Строение дентина зуба.

Дентин — твердая, плотная, светло-желтая субстанция, которая образует основную массу зуба и определяет его форму. В области коронки дентин покрыт эмалью, корня — цементом. Вместе с предентином дентин образует стенки пульпарной камеры.

Дентин прочнее, чем кость и цемент, но в 4—5 раз мягче эмали. Его высокая эластичность играет важную роль в сохранении эмали, которая очень хрупкая.

Дентин состоит приблизительно на 70 % из неорганического материала в форме кристаллов гидроксиапатита. Органическая матрица на 15—20 % состоит из коллагена. Неколлагеновые белки составляют 1—2 % ткани, а оставшиеся 10—12 % — вода.

Дентин, образующийся до прорезывания зуба и формирующий основные размеры последнего, называется первичным. Его характерной особенностью является наличие дентинных трубочек. Трубочки обычно тянутся от дентиноэмалевого и дентиноцементного соединений к пульпе. Они окружены плотным, высокоминерализованным перитубулярным (околотрубочным) дентином в неколлагеновой матрице. Между трубочками находится интертубулярный (межтрубочный) дентин, который состоит из минерализованного коллагена.

дентин зуба

В дентине сформированного зуба имеется зона, которая в норме не подвергается обызвествлению. Это самая внутренняя, обращенная к пульпе часть дентина, которая прилегает непосредственно к слою одонтобластов. Данная зона необызвествленного дентина называется предентином и является местом постоянного образования вторичного дентина. Вторичный дентин начинает формироваться вскоре после прорезывания зуба и продолжает откладываться, хотя и более медленно, в течение всей жизни зуба. В результате этого полость зуба постепенно суживается. Этот дентин еще называют физиологическим вторичным дентином. Он отличается от первичного менее правильной структурой. Это выражается в изменении хода и числа дентинных канальцев и коллагеновых волокон, в нарушении характера минерализации.

Продукция вторичного дентина резко усиливается в ответ на раздражение. Он может появляться в результате истирания, стирания, эрозии, кариеса, в ответ на лечение зуба и другие раздражители на каком-либо участке стенки полости зуба. Образующийся при этом дентин имеет еще более нерегулярную структуру, чем физиологический вторичный дентин. Наряду с канализированными в нем есть участки, лишенные канальцев. Нарушается также расположение коллагеновых волокон.

Кроме предентина, неминерализованная матрица может также встречаться и внутри первичного дентина. Это так называемый интерглобулярный дентин, который появляется из-за неравномерного обызвествления дентина. В результате этого в зубах взрослого человека сохраняются участки мало или совсем необызвествленного дентина, отличающегося от обычного дентина только отсутствием в его составе солей кальция. Дентинные канальцы проходят через интерглобулярный дентин, не меняя своего хода и не прерываясь.

Как уже было сказано, дентин пронизывают на всю его толщину микроскопические канальцы, называемые дентинными трубочками. В коронковом дентине эти трубочки, S-образно изгибаясь, идут от дентиноэмалевого соединения в направлении к пульпе. В корне зуба они почти прямые и расположены перпендикулярно к оси зуба. С клинической точки зрения трубочки — наиболее важная составная часть дентина. Находящиеся в дентинных канальцах протоплазматические отростки одонтобластов, которые заканчиваются ветвистой сеткой у соединения с эмалью или цементом, передают болевые ощущения и делают дентин хорошим термическим проводником. Наличие этих отростков в дентине позволяет рассматривать его как живую ткань. Поэтому во время оперативных процедур дентин должен быть защищен от дегидратации и термических раздражителей. Например, когда 1 мм2 дентина открыт, около 30 000 дентинных отростков будут незащищены, а значит, 30 000 экивых клеток могут быть повреждены.

Диаметр трубочек варьирует от 0,5 мкм в периферическом дентине до 3—4 мкм вблизи пульпы. В основном объеме дентина диаметр трубочек около 2 мкм.

Ширина межканальцевой зоны 4—8 мкм. Число дентинных трубочек на 1 мм резко увеличивается в направлении пульпы. Так, в области дентиноэмалевого соединения их 8000 на 1 мм2, посредине между дентиноэмалевым соединением и пульпой — 20 000—30 000, а вблизи пульпы — 50 000—60 000 и более. Общий объем трубочек также увеличивается в направлении к пульпе и может составлять до 80 % общего объема коронкового дентина вблизи пульпы.

Благодаря тому что дентин пронизан огромным числом трубочек, несмотря на свою плотность, он обладает очень высокой проницаемостью. Это обусловливает быструю реакцию пульпы на повреждение дентина. При кариесе дентинные трубочки служат путями распространения микроорганизмов.

В дентинных трубочках также могут обнаруживаться немиелиновые нервные волокна рядом с отростками одонтобластов. Кроме того, неминерализованные и минерализованные коллагеновые волокна будут видны во многих трубочках на всех уровнях дентина.

Минерализованные отложения различной структуры и вида также встречаются в дентинных трубочках при различных клинических состояниях. Эти минерализованные отложения называют интратубулярным (внутритрубочным) дентином

30. Понятие о пульпо-дентинном комплексе.

ГИСТОЛОГИЯ ПУЛЬПЫ

Гистологически пульпа может быть разделена на 3 зоны.

Первая — центральная — собственно соединительная ткань, содержит большое количество кровеносных сосудов и нервов, которые разветвляются в направлении периферических отделов пульпы (рис. 101).

Рис. 101. Схема кровоснабжения и иннервации коронковой части пульпы зуба

Центральная область богата недифференцированными клетками мезенхимы и фибробластами. Эта зона до прорезывания зуба служит "депо" для формирования дентинпродуцирующих клеток (одонтобластов). Она больше выражена в коронковой, но определяется и в корневой пульпе.

К периферии от этой области находится зона Вейля, которая выглядит как свободная от клеток и часто описывается как бесклеточная, а правильнее, бедная клетками зона. Она уменьшается или временно исчезает, когда имеет место быстрое формирование дентина.

Зона Вейля богата капиллярной и нервной сетью. Нервные сплетения состоят, в основном, из чувствительных волокон, которые теряют свою миэлиновую оболочку перед или сразу после проникновения в эту зону.

Они являются специфическими рецепторами боли и продолжаются в область одонтобластов. Здесь они заканчиваются в виде нитей, бусинок, капель, четок. Наружная зона пульпы представлена высокодифференцированными клетками — одонтобластами.

Последние расположены в 4-8 слоев и своими короткими отростками тесно контактируют с нервными окончаниями. Длинные отростки лежат в дентинных трубочках (см. рис. 97).

Рис. 97. Схема строения дентина: в дентинных трубках лежат отростки одонтобластов, расположенных по периферии пульпы

Сочетание одонтобластического слоя и свободных нервных окончаний формируют чувствительный комплекс, который может быть определен как периферическая чувствительная капсула, полностью охватывающая центральную пульпу. Структурные элементы пульпы. Пульпа зуба, представляя собой соединительную ткань, состоит из клеток, волокон, аморфных субстанций и межклеточного вещества. Клетки включают фибробласты, плазмациты, гистиоциты.

Лаброцитов (тучных клеток) в пульпе нет. Фибробласты — основные клетки соединительной ткани. Они продуцируют желатиноподобный межклеточных матрикс, в котором содержатся все компоненты пульпы, в том числе коллагеновые фибриллы, которые укрепляют этот матрикс.

Форма клеток варьирует от фузиформной (сигароподобной) с длинными тонкими протоплазматическими отростками до звездчатой, с короткими многочисленными отростками, которые формируют сеть, контактируя с другими фибробластами.

Их состояние зависит от возраста и витальности пульпы.

Размеры и количество этих клеток могут изменяться в результате возрастных процессов, развития кариеса, эрозии, стираемости зубов или лечебных манипуляций. Плазматические — резервные (недифференцированные) клетки определяются вдоль кровеносных сосудов.

Они способны дифференцироваться в клетки другого типа в зависимости от необходимости, например, в фибробласты. Гистиоциты — следующий тип клеток, имеющихся в соединительной ткани. Активируясь, гистиоциты мигрируют в область воспаления и становятся магрофагами, т.е. фагоцитируют бактерии, инородные тела, мертвые клетки.