IV. Материал, обязательный для усвоения темы

Клиническая анатомия вен нижних конечностей.

Венозная система нижних конечностей состоит из глубоких, поверхностных и коммуникантных (или перфорантных) вен. Последние являются связующим звеном между этими двумя системами, а так же мышечными венами и мышечными венозными синусоидами. Глубокие вены дублируют одноимённые артерии нижних конечностей от уровня подколенной и проксимальнее. Дистальнее одному магистральному артериальному стволу соответствуют два венозных. Глубокие вены нижних конечностей тонкостенны, заключены в единое соединительнотканное влагалище с одноимёнными артериальными и соответствующими нервными стволами. Стенка глубоких вен в отличие от поверхностных, не содержит гладкомышечных элементов. Поверхностные вены представлены двумя основными стволами – большой и малой подкожной венами с их множественными притоками и межсафенными анастамозами. Большая подкожная вена формируется из венозной подкожной сети в области медиальной лодыжки и тыла стопы и, поднимаясь по медиальной поверхности бедра и голени, впадает в бедренную вену в области овальной ямки, принимая в зоне устья до пяти притоков от паховой, подвздошной областей, а также передней брюшной стенки. Малая подкожная вена берёт начало из венозной подкожной сети на латеральной поверхности стопы. На голени располагается по средней линии под кожей, принимая мелкие подкожные вены. В подколенной ямке, прободая фасцию, разделяется на две ветви, соединяющиеся с подколенной веной и ветвью глубокой вены бедра. Коммуникантные вены соединяют поверхностную и глубокую венозные системы либо напрямую, минуя костно-мышечные структуры конечности (по межмышечным и костно-мышечным промежуткам), либо через систему мышечных вен и венозных синусоидов. Последние представляют собой тонкостенные венозные полости, расположенные в глубине икроножной и камбаловидной мышц, диаметром до 15 мм и длинной до 50-60 мм. Синусоиды ориентированы продольно относительно оси конечности, и их объём полностью зависит от состояния окружающих мышц (сокращение или расслабление). Глубокие, поверхностные и коммуникантные вены голени (за исключением коммуникантных вен стопы) содержат клапаны. Клапаны представляют собой нежные 2-3 лепестковые соединительнотканные полулунные структуры в виде карманов, перекрывающих просвет вены при возникновении ретроградного кровотока. Клапаны лишены активной функции в регуляции кровооттока и определяют лишь его направление – из дистальных отделов конечности в проксимальные и из поверхностных вен в глубокие. Наиболее постоянно встречаются перфорантные вены группы Коккета (нижняя треть медиальной поверхности голени), перфорант Бойда (верхняя треть медиальной поверхности голени), перфоранты Додда и Гунтера (нижняя и средняя трети бедра соответственно). В общем же и целом клиническая анатомия венозной системы нижних конечностей отличается высокой степенью вариабельности.

Физиология венозного оттока.

Основные механизмы венозного возврата из нижних конечностей включают гемодинамические факторы, обеспечивающие ток крови снизу вверх, преодолевая силу гравитации. К ним относят:

1. Системное артериальное давление, передающееся на начальное звено венозной системы.

2. Систолодиастолические движения артерий, передающиеся сопутствующим венозным сосудам.

3. Периодически возникающее при ходьбе сдавление подошвенной венозной сети, из которой кровь эвакуируется в глубокие и поверхностные вены.

4. Мышечно-венозная помпа голени, действие которой при сокращении мышц ведет к оттоку крови из венозных синусов в глубокие вены.

5. Дыхательные движения грудной клетки и диафрагмы, периодически создающие отрицательное давление в проксимальных отделах нижней полой вены (так называемое «присасывающее» действие).

В норме 90% оттока обеспечивают глубокие вены и лишь 10% - поверхностные. Главную роль в осуществлении венозного возврата играет мышечно-венозная помпа голени, которая в сочетании с действием клапанного аппарата вен направляет кровь от периферии к центру. В момент расслабления икроножных мышц («диастола») синусы камбаловидной мышцы наполняются кровью, поступающей с периферии и по непрямым перфорантам из поверхностной венозной системы. При сокращении икроножных мышц («диастола») волна крови устремляется в глубокие вены, в которых под влиянием возросшего давления открываются клапаны, направляя ток крови центростремительно. Одновременно та же сила закрывает ниже лежащие клапаны, препятствуя ретроградному кровотоку.

Таким образом, нормальный отток крови от нижних конечностей направлен снизу вверх и из поверхностных вен в глубокие.

Определение понятий.

Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей – синдром, характеризующийся нарушением кровотока в этом венозном бассейне. Развитие ХВН может быть обусловлено тремя причинами: патологией механизмов, обеспечивающих венозный отток в ортостазе, количественной недостаточностью путей оттока и недостаточностью сердечной деятельности.

Варикозная болезнь нижних конечностей – полиэтиологическое заболевание, в происхождении которого признается роль генетически детерменированной предрасположенности (передается по наследству), гормональных влияний (беременность, прием эстрагенов), половой принадлежности (чаще болеют женщины), конституции (обычно заболевают люди высокого роста и имеющие повышенную массу тела), расовой принадлежности (редко болеют люди с желтым и черным цветом кожи), особенностей образа жизни и трудовой деятельности (длительное пребывание в положении стоя, тяжелые физические нагрузки).

Посттромбофлебитическая болезнь – затруднения венозного оттока из пораженной конечности, которые возникают после перенесенного тромбоза глубоких вен и проявляются симптомами ХВН. Между тем достаточно очерченная клиническая картина, медленное, но неуклонное прогрессирование, стадийность течения и характерные осложнения оправдывают выделение его в самостоятельную нозологическую форму.

Синдром Клиппеля –Треноне - врождённая непроходимость глубоких вен с развитием симптомов хронической венозной недостаточности и варикозной трансформацией поверхностных вен.

Синдром Паркса - Вебера –Рубашова - наличие врождённых артериовенозных шунтов с локальной варикозной трансформацией подкожных вен за счёт сброса артериальной крови в венозную систему под высоким давлением.

Патогенез хронической венозной недостаточности.

При варикозной болезни формируется относительная клапанная недостаточность глубоких, коммуникантных и поверхностных вен за счёт дилатации вены в зоне клапана. При этом клапан не может полностью перекрыть просвет дилатированной вены, что приводит к возникновению ретроградного кровотока по глубоким венам, а также венозного горизонтального рефлюкса из глубоких вен в поверхностные через коммуникантные вены с несостоятельными клапанами. Кроме того, дезорганизуется работа мышечно-венозной помпы голени, и в мышечную систолу кровь из венозных синусоидов поступает не только в глубокие, но и в поверхностные вены, в диастолу заполнение синусоидов происходит не только из поверхностных, но и из глубоких вен. Дезорганизация работы мышечно-венозной помпы ведёт к нарастанию внутривенозного давления во всех отделах венозной системы нижних конечностей, что способствует, в свою очередь, прогрессированию относительной клапанной недостаточности.

При посттромботической болезни с одной стороны возникает абсолютная клапанная недостаточность за счёт гибели клапанных структур при реканализации флеботромбоза, а с другой - формируется сегментарная окклюзия глубоких вен за счёт соединительнотканной организации тромботических масс. При этом дезорганизация флебогемодинамики носит характер, аналогичный варикозной болезни, но значительно более выраженный.

Венозная гипертензия снижает объём нитерстициальной жидкости, реабсорбируемой на венозном колене микроциркулляторного русла, что вызывает отек тканей. Перегрузка капиллярного русла приводит к раскрытию артериоло-венулярных шунтов, по которым богатая кислородом артериальная кровь сбрасывается в обход капилляров, вызывая ишемию тканей. Интерстициальная полимеризация фибрина усугубляет метаболические нарушения на уровне микроциркулляторного русла, а выход активированных лейкоцитов за пределы капилляров ведёт к накоплению в интерстиции медиаторов воспаления, дополнительно усугубляющих микроциркуляторные нарушения. Выработка местных медиаторов воспаления провоцирует разнообразные аутоаллергические реакции, которые приводят к склерозирующему лимфангоиту. Лимфатические сосуды теряют способность к ритмическим сокращениям и превращаются в ригидные трубки. Увеличивается проницаемость стенок, что ведет к миграции богатой протеинами лимфы в окружающие ткани и развитию фиброза. Отек приобретает все более стойкий характер и может закончится веногенной слоновостью. Исходом тканевого дисметаболизма, спровоцированного венозной гипертензией, становятся трофические нарушения мягких тканей дистальных отделов конечности (целлюлит, гиперпигментация, индурация) с исходом в трофическую язву.

Классификация и клиническая картина ХВН.

Клиническая картина ХВН весьма вариабельна, поскольку зависит от ее причины, локализации венозного рефлюкса, индивидуальных особенностей венозной системы нижних конечностей и ее компенсаторных возможностей. Поэтому в одном случае проявления ХВН ограничиваются субъективными признаками застоя в ноге, в другом – проявлениями в виде сосудистых звездочек, в третьем – только отеком, в четвертом - значительными изменеиями подкожных вен без особых жалоб (за исключением тех, которые связаны с косметическим дефектом) и, наконец, наиболее тяжелая форма ХВН характеризуется отеком, целлюлитом, экземой и трофической язвой. В типичных случаях она локализуется над медиальной лодыжкой, имеет слегка приподнятые, мягкие, закругленные края. В глубине язвы – некротические ткани и разрастания грануляций. Как правило, имеется суперинфекция с соответствующим флоре характером гнойного отделяемого. При ПТФБ трофические язвы бывают гигантских размеров и локализуются не только в области медиальной лодыжки, но и в других местах, порой циркулярно охватывая голень. В зависимости от выраженности этих симптомов разработана класификация ХВН,

0 степень – синдром тяжелых ног, телеангиэктазии, ретикулярный варикоз.

I степень – преходящий отек, варикозная трансформация подкожных вен.

II степень – стойкий отек, гиперпигментации, липодерматосклероз, экзема.

III степень – индуративный целлюлит, трофическая язва, вторичная лимфедема.

Классификация варикозной болезни нижних конечнстей предпологает выделение следующих стадий:

1. стадия компенсации;

2. стадия декомпенсации без трофических расстройств;

3. стадия декомпенсации с трофическими расстройствами.

Современная классификация ПТФБ выглядит следующим образом:

1. Формы поражения: окклюзивная и реканализованная;

2. Локализация: берцовый сегмент, подколенный сегмент, белренный сегмент, подвздошный сегмент, нижняя полая вена.

В настоящее время на международных симпозиумах все чаще звучит классификация ХВН по системе CEAP. Она была предложена экспертами международной согласительной группы в 1994 г. и предполагает учет клинических (Clinical) признаков, этиологических (Etiological) и анатомических (Anatomical) моментов, а также характер патофизиологических (Pathophysiological) расстройств. Она представляется чересчур громоздкой, за что ее подвергают обоснованной серьездной критике. Ниже приведен клинический фрагмент.

Стадия 0 – отсутствие симптомов болезни вен при осмотре и пальпации.

Стадия 1 – телеангиэктазии или ретикулярные вены.

Стадия 2 – варикозно-расширенные вены.

Стадия 3 – отек.

Стадия 4 – кожные изменения, обусловленные заболеванием вен (пигментации, экзема, липодерматосклероз).

Стадия 5 – кожные изменения, указанные выше, и зажившая язва.

Стадия 6 - кожные изменения, указанные выше, и активная язва.

Основы инструментальной диагностики.

Для выбора стратегии и тактики лечения ХВН необходимо решить следующие диагностические задачи:

1. Уточнить причину ХВН.

2. Оценить состояние глубоких вен (их проходимость и состояние клапанов).

3. Обнаружить рефлюксы через сафенофеморальное (СФСУ) и сафенопоплитеальное (СПСУ) соустья (установить наличие и выраженность вертикального рефлюкса).

4. Определить состояние клапанного аппарата стволов стволов большой (БПВ) и малой (МПВ) подкожных вен.

5. Выявить наличие и локализовать недостаточные перфорантные вены (т.е. наличие горизонтального рефлюкса крови).

Только объективное и точное решение этих задач позволяет выбрать адекватный способ лечения и гарантирует от тактических ошибок. Указанную информацию можно получить с помощью специалных инструментальных методов исследования: ультразвуковых, радионуклидных и рентгенконтрастных. Лидирующую роль в настоящее время играют неинвазивные диагностические методики.

Золотым стандартом обследования больных с ХВН в настоящее время является триплексное ультразвуковое ангиосканирование вен нижних конечностей, включающее в себя двумерное исследование сосудов в реальном масштабе времени с возможной допплеровской оценкой кровотока по ним и цветным картированием кровотока. При этом используется звуковая и графическая регистрация венозного кровотока. Технология цветного картирования позволяет придать потоку форменных элементов крови тот или иной цветовой код в зависимости от направления их движения (к датчику или от него). Для наглядности настраивают прибор таким образом, чтобы центробежный кровоток кодировался в красный цвет, а центростремительный в синий. В просвете различных вен при ангиосканировании удается визуализировать створки венозных клапанов в виде двух тонких полосок, дающих яркий отраженный эхо-сигнал. Створки клапанов свободно колеблются в просвете вены. Их движения синхронизированы с фазами дыхания. Метод позволяет оценить состояние клапанов как глубоких так и поверхностных вен нижних конечностей, определить наличие выраженность вертикальных рефлюксов по ним; дать исчерпывающую информацию о перфорантных венах. Некоторые ограничения возникают в случаях мультиперфорантной недостаточности, когда для картирования 8 и более недостаточных перфорантов требуются большие временные и физические затраты.

Методом, призванным дополнить диагностическую информацию, получаемую с помощью УЗИ, дать интегральное предствавление о характере и глубине нарушений венозного оттока из нижних конечностей является радионуклидная флебостцинтиграфия (РНФСГ). Для ее проведения необходима сцинтилляционная гамма-камера, имеющая помимо воспринимающего кристалла современную компьютерную систему обработки информаци. После наложения жгута над лодыжками в одну из вен тыла стопы вводят 200-280 Мбк 99Тс-пертехнетата. Прохождение радиофармпрепарата по венам фиксируют детектором гамма-камеры. У здоровых людей на влебосцинтиграмме контрастируется только глубокая венозная система. Линейная скорость транспорта изотопа по глубоким венам составляет 8-9 см\с, а среднее время его транспора – не более 10 с. Динамическая РНФСГ является малоинвазивным, безопасным и высокоинформативным методом диагностики ХВН, позволяющим решить все пять выше обозначенных задач диагностики. На сегодняшний день она является наиболее объективным способом оценки состояние мышечно-венозной помпы голени.

Значение рентгеноконтрастной флебографии при ХВН в последние годы существенно снизилось, так как описанные выше методики в значительной мере перекрывают его диагностический диапазон. Использование флебографии при ВБНК – анахронизм, вместе с тем она сохраняет свою определенную «нишу» в диагностике ПТФБ. В первую очередь это касается уточнения анатомических изменений магистральных вен в свете планирования реконструктивной операции. Появление неионных рентгенконтрастных средств и развитие технологии дигитальной субтракционной ангиографии существенно снизили риск осложнений и повысили его разрешающую способность. Дистальная флебография преследует цель определить состояние глубоких и перфорантных вен голени и бедра. После катетеризации одной из вен стопы на уровне лодыжек накладывают жгут и наблюдают за прохождением преперата с помощью электронно-оптического пребразователя. Для ПТФБ характерно частичное контрастирование глубоких вен, неровность контуров вен, отсутсвие паравальвулярных расширений, горизонтальный и вертикальный рефлюксы крови. Сфера применения проксимальной флебографии, целью которой является выяснение состояния клапанов глубоких и поверхностных вен бедра, должна в настоящее время сужаться поскольку наличие в диагностическим арсенале гораздо более физиологического, объективного и неинвазивного метода, каковым является триплексное ангиосканирование, делает неоправданным риск этого исследования.

Принципы и методы оперативного лечения.

Основные задачи оперативного лечения ВБНК:

1. Устранение патологического веновенозного рефлюкса крови.

2. Удаление варикознотрансформированных подкожных вен.

Для устранения вертикального рефлюкса по СФСУ используется кроссэктомия (операция Троянова-Тренделенбурга-Дитерихса) – высокая приустьевая резекция БПВ; по СПСУ – перевязка МПВ тотчас в месте ее впадения в подколенную вену. Методы ликвидации вертикального венозного рефлюкса по глубоким вен основаны на коррекции их клапанного аппарата и подразделяются на экстравазальные (использование спиралей Веденского, сужающих просет вены в области локализации клпана на 1\3 от первоначального диаметра; местными тканями по Цуканову и др.), интравазальные (наиболее известен способ Кистнера – пришивание избытка края провисающей створки клапана посредством продольной флеботомии или модификации этого метода, отличающиеся восновном направлением разреза вены) и экстраинтравазальные методы (трехлигатурный способ, однолигатурный способ разработанные в клинике госпитальной хирургии КГМУ и подразумевающие под собой как фиксацию провисающих створок клапанов так и сужение просвета глубокой вены в паравальвулярной зоне). В настоящее время ведущие флебологи считают, что различные методы коррекции клапанной недостаточности глубоких вен применять в широкой хирургической практике нецелесообразно, по крайней мере до тех пор, пока не будет разработан малотравматичный и технически несложный способ устранения глубокого венозного рефлюкса, а также доказан хороший лечебный результат в отдаленные сроки.

Устранение горизонтального венозного рефлюкса предусматривает перевязку и пересечение несостоятельных перфорантов, что может быть осуществлено эпифасциальным (по Коккету) или субфасциальным (по Линтону). Эпифасциальную перевязку производят из небольших разрезов в местох локализации недостаточных перфорантов, определенных при триплексном ангиосканировании. Важно выделить вено до фасции так как ее несложно спутать с поверхностным притоком. Однако поиски перфоранта в подкожной жировой клетчатка в условиях трофических изменений чревато чрезмерной травмой и послеоперационным некрозом кожи или нагноением раны. Поэтому долгое время операцией выбора в этой ситуации, возникающей в большинстве случае при ПТФБ, являлась субапоневротическая перевязка перфорантных вен по Линтону-Фельдеру. В настоящее время при ВБНК и ПТФБ с трофическими расстройствами, ведущую роль играет эндоскопическая диссекция перфорантных вен с помощью специального набора видеоэндоскопических приборов и инструментов. Преимуществом методики является меньшая травматичность, выполнение кожного разреза вне зоны трофических расстройств; проведение вмешательства под фасцией предохраняет лимфатические сосуды от травмы, а декомпрессия подкожных вен создает оптимальные условия для разрешения отека и регресса трофических расстройств.

Определенной альтернативой традиционным и эндоскопическим операциям являются деструкция перфорантных вен под ультразвуковым контролем, чрескожная эмболизация перфорантных вен с клапанной недостаточностью, однако эти методики находятся в стадии развернутых клинических испытаний.

Удаление варикознотрансформированных подкожных вен должно быть малотравматичным и косметическим, но вместе с тем и радикальным вмешательством. Ствол измененной БПВ или МПВ удаляется с помощью флебэкстрактора Бебкокка длинным (целиком) или коротким (по частям) стриппингом. В качестве альтернативы этой операции можно рассматривать технику инвагинационной сафенэктомия, а так же различные варианты лазерной аблации, термо- и криодеструкции, получивших однако меньшее распространение чем методика стволовой катетерной склерооблитерации магистральных подкожных вен. Отличный результат от этого способа следует ожидать при соблюдении следующих условий: предварительное устранение всех венозных рефлюксов, отсутствие выраженной варикозной трансформации магистральной вены, использование официнальных склерозантов. Отдельные подкожные вены удаляются из кожных разрезов по Нарату, чрескожно прошиваются по Шеде – Кохеру (лигатура на марлевом шарике), Клаппу-Соколову (погружая лигатуру под кожу), Веденскому (продольное прошивание вены подкожно с дальнейшим удалением лигатуры). Альтернативой является методика минифлебэктомии с использованием специального набора инструментов: копьевидных перфораторов, флебодиссекторов, флебораспаторов, зажимов типа «Москит». Подкожные вены удаляются из кожных микроинцизий путем выделения и накручивания на зажим. Кожные швы не накладываются. Метод радикален и высоко косметичен.

Для оперативного лечении ПТФБ применяются операции, создающие дополнительные пути оттока крови, такие как сафеноподколенное шунтирование (операция Уоррена-Тайра), и перекресное бедренно-бедреенное шунтирование (операция Пальма-Эсперона), выполняемое при односторонней окклюзии подвздошных вен. Первое вмешательство, хотя и теоретически обоснованное, не получило распрастранения в практике в основном из-за высоких компенсаторных возможностей организма при поражении подколенного сегмента, сделавших ее неактуальной. Иная судьба ожидала вторую операцию, которая оказалась не только эффективной, но и на сегодняшний день единственной реконструктивной операцией в флебологии. Обязательным условием для ее проведения является отсутствие патологии глубоких вен контрлатеральной конечности.

Одним из методов устранения варикозного синдрома является пункционная склеротерапия, заключающаяся в введении в варикознотрансформированную вену препарата-склерозанта с дальнейшей облитерацией, фиброзной трансформацией и резорбцией ее. Все препараты, используемые для облитерации варикозных вен, можно разделить на три группы: детергенты (тетрадецилсульфат натрия, полидоканол) – их эффект основан на коагуляции белков эндотелия; гиперосмотические растворы (40% салицилат натрия, 24% хлорид натрия), приводящие к деградации эндотелия и коррозионные средства (варикоцид, вариглобин). Фармакологическим Комитетом Российской Федерации разрешены к применению: тромбовар, фибровейн и этоксисклерол (полидоканол). Исторически сформировались три школы склеротерапии: Французская, Швейцарская и Ирландская, различающиеся между собой деталями проведения процедуры. В настоящий момент общепризнанной является сводная методика компрессионной склеротерапии, реализуемая в следующих вариантах:

Традиционная компресионная склеротерапия – показана пациентам с изолированым варикозом притоков магистральных подкожных вен. Склерозант вводится в вену после опорожнения ее от крови в горизонтальном положении больного от дистальных отделов конечности к проксимальным с немедленной компрессией места пункции латексной подушечкоей. Использование шприцев или специальных игл калибром 29G позволяет избежать каких-либо даже несущественных осложнений. После процедуры назначается пешая прогулка и эластическое бинтование конечности в течение 14-30 суток в зависимости от объема процедуры. При использовании препаратов на основе полидоканола осложнения практически не встречаются и сведатся в основном к аллергическим.

Эхосклеротерпия подразумевает постоянный ультразвуковой контроль за пункцией вены, введением и распространением препарата.

Foam-form-склеротерпия подразумевает использование флебосклерозирующего препарата не в традиционной жидкой форме, а виде мелкодисперстной пены. Это позволяет значительно уменьшить эффективную концентрацию и сократить количество склерозанта.

Микросклеротерапия является методом выбора при лечении ретикулярного варикоза и телеангиэктазий. Вместе с тем, следует всегда помнить о том, что она выполняется по косметическим соображениям, поэтому определять ее необходимость может только сам пациент.

В последнее время для лечения телеангиэктазий и ретикулярного варикоза используется чрескожная аблация с помощью лазерного луча, однако не столь широко из-за стоимости установки и процедуры соответственно.

Компрессионное лечение, системная и топическая фармакотерапия ХВН.

Компрессия нижних конечностей является одним из основных патогенетически обоснованных способов консервативного лечения ХВН. Данное направление в настоящее время представлено постоянной эластической и прерывистой пневматической компрессией нижних конечностей.

Эффект компрессионного лечения определяется следующими основными механизмами:

Снижением патологической венозной «емкости» нижних конечностей, обусловленным компрессией межмышечных венозных сплетений, поверхностных и перфорантных вен;

Улучшением функциональной способности недостаточного аппарата в связи с уменьшением диаметра вены, вследствие чего устраняется или уменьшается вертикальный рефлюкс и увеличивается скорость кровотока;

Возрастанием обратного всасывания тканевой жидкости в венозном колене капилляра и снижением ее фильтрации в артериальном за счет повышения тканевого давления. Результатом является регресс отека;

Увеличением фибринолитической активности крови за счет более интенсивной выработки тканевого активатора плазминогена.

Эластическая компрессия показана при любой форме ХВН. Абсолютных противопоказаний к ней нет. В качестве относительного противопоказания можно расценивать облитерирующее заболевание артерий со снижением давления на задней большеберцовой артерии ниже 80 мм. рт. ст..

Для компрессионного лечения наиболее часто используются эластичные бинты, которые в зависимости от степени растяжения разделяют на три класса: короткой (удлинение бинта не более чем на 70% от исходной длины), средней (70-140%) и длинной (более 140%) растяжимости. Показания к применению различных эластичных бинтов представлены в таблице.

Таблица 1. Показания к применению различных эластичных бинтов.

ВИД БИНТА	ПОКАЗАНИЯ
Длинной растяжимости	Ближайший период после комбинированной флебэктомии, профилактика тромбоза глубоких вен у пациентов, соблюдающих постельный режим.
Средней растяжимости	Состояние после катетерного или пункционного флеблсклерозирования
Короткой растяжимости	Лечение различных форм хронической венозной и лимфовенозной недостаточности, в том числе и в стадии трофических растройств.

При создании компрессионного бандажа необходимо руководствоваться следующими основными принципами:

Повязку накладывают при тыльном сгибании стопы, предупреждающем образование складок бинта в области лодыжек, которые могут повредить кожу при движении;

Ее необходимо начинать от проксимальных суставов пальцев стопы с захватом пятки в виде «гамака».

Рулон бинта необходимо раскручивать наружу в непосредственной близости от кожи;

Бинт должен следовать форме конечности, для чего туры бинта должны идти в восходящем и нисходящем направлениях попеременно, что обеспечит прочную фиксацию повязки;

Каждый тур бинта должен перекрывать предыдущий на 50%-70%.

Необходимо моделировать цилиндрический профиль конечности с помощью латексных подушечек и валиков;

Верхний уровень компрессии, по возможности, на 8-10 см должен быть проксимальнее зоны клапанной недосточности.

Наряду с эластичными бинтами применяют другую разновидность изделий, предназначенных для компрессионного лечения – медицинский трикотаж (гольфы, чулки, колготы), изготавливаемый с помощью машинной вязки по бесшовной технологии. Медицинский трикотаж в зависимости от степени компрессии и предназначения разделяют на профилактический, создающий давление на уровне лодыжек не более 18 мм.рт.ст., и лечебный – 18,5 до 60 мм.рт.ст. Классификация лечебного компрессионного трикотажа и показания к его применению представлены в таблице 2.

Таблица 2. Класификация лечебного компрессионного трикотажа и показания к его применению.