Аутоиммунитет

Аутоиммунды аурулар ағзада өзіндік антигендерімен әсерлесуге қабілетті және клеткалар мен тіндерді зақымдайтын антиденелер немесе Т- клеткалардың колондары пайда болғанда дамиды. Пайда болған аутоиммунды процесс- ұзақ уақыт тіндердің зақымдалуына әкелетін, созылмалы құбылыс. Бұл ең алдымен аутоиммунды реакцияның тіндік антигендермен тұрақты түрде байланысты.

Клеткалар мен тіндердің аутоиммунды зақымдалу механизмі адаптивті иммунитет кезіндегіден айырмашылығы жоқ және спецификалық антиденелер кластарымен Т- клеткалық субпопуляциялардың антигендерге жауап беру қабілетін қосады.

Ревматоидты артрит кезінде СД4 Т- қабыну клеткалар белсенді түрде қатысады. Буын антигендеріне сенсибилизденіп, олар секреттелетін цитокиндердің көмегімен реакция аймағына сіңір тінін зақымдап, буын тұтасып тұрған жердің деструкциясына әкелетін нейтрофильдер мен макрофагтарды жинайды. Ревмотоидты артрит комплексті ауру, JgМ класына жататын анти- JgG- антиденелерді, аутоантиденелер ретінде қосады. Бұл антиденелер ревматоидты фактор болып саналады.

Аутоиммунды аурулардың себебін зерттеуі патология дамуында генетикалық факторлардың қатысуын анықтады. Мысалы, аутоиммунды бұзылыстардың көптеген формаларына тұқым қуалаушылық әсері анық.

МНС аллелі мен ауруға шалдығу арасында кореллятивті байланыс бар екені белгілі. Мүмкін белгілі бір аллельдердің тасымалдаушыларының белгілі аутоиммунды ауруларға бейімділік аутоантигендер құрамына кіретін пептидтер презентациясының процесімен байланысты. Аутоиммунды жауаптардың барлығына Т- клеткалар кіреді, олардың аутореактивтілігі өзіндік антигендер пептидтерінің І немесе ІІ МНС кластарының полиморфты молекулаларымен комплексті түзіуіне байланысты. Мұндай процесс болуы мүмкін, бірақ тура дәлелдері жоқ.