Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
Дефицит Г-6-ФД нарушает работу противоокислительных метаболических систем клетки. Поэтому воздействие различных агентов, обладающих окислительными свойствами, в том числе лекарственных препаратов, ведет к деградации гемоглобина с образованием телец Гейнца. Происходит разрушение таких эритроцитов в сосудах и селезенке. Характерно волнообразное течение заболевания с периодическим возникновением гемолитических кризов на фоне воздействия оксидантов.
Из лекарств окислительным гемолитическим действием на эритроциты больных с Г-6-ФД недостаточностью обладают противомалярийные препараты, сульфаниламиды, производные салициловой кислоты, нитрофураны, противотуберкулезные средства, викасол.
У некоторых больных интенсивный гемолиз возникает сразу после употребления в пищу бобовых (конских бобов), а также после попадания в дыхательные пути пыльцы этих растений. Такой вариант болезни называется «фавизм». Он обусловлен сочетанным генетическим дефектом Г-6-ФД и ферментных систем гепатоцитов, ответственных за обезвреживание некоторых токсинов-окислителей, находящихся в конских бобах.
Гемолитические кризы часто возникают при вирусных и бактериальных инфекциях, так как при лихорадке из разрушающихся гранулоцитов высвобождается перекись водорода. Под влиянием пероксидазы мембраны нейтрофилов перекись водорода разлагается с выделением высокоактивного окислителя - атомарного кислорода, способного спровоцировать гемолитический криз.
Дата публикования: 2015-01-14; Прочитано: 204 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!