Хронические гепатиты

-это рецидивирующее, прогрессирующее поражение печени с обязательным присутствием лимфо-,плазмо-, моно- и гистиоцитарных инфильтратов и явлений нарастающей атрофии и фиброза при сохранении цитоархетиктоники органа..

Морфологический критерий: иммуно-восполительный синдром

Классификация:

А.Этиологическая

1.Вирусные-80%

Вирусы B,C,D,G,F,Ti-Ti-Vi-они вызывают хронический гепатит(х.г.)

A,E-не дают х.г.

Есть и другие вирусы но они не идентифицированы.

Вир.геп.В 70% среди всех вирусных гепатитов.

Острый гепатит переходит в Х.Г. в 20%

Х.Г. в цирроз в 20-40%

Заражение:

1.Естественный

а.)Интранатально от матери к плоду во время родов но не трансплацентарно

Если мать является только носителем то ребенку дать вакцину и он не заболеет.

Если мать активна то сыворотку

б.)Половой путь-сперматозоиды инфицированы

2.Неестественные (парентеральные)

а)Бытовая процедура(тату,прокол ушей)

б)Через врачебные инструменты

в)Кровь и ее препараты

г)Шприцевой

Гепатит В поражает:

1.)Печень

2)Железы: слюнные(возможно заражение),молочные (заражение при кормлении), поджелудочная

3.)Эндотелий сосудов вызывая узелковый периартериит

4.)Кл. крови(наиболее Т-лифоциты и Т – супрессоры, СК. Макрофаги)

5.) Почки

6.) Кожа

Строение:

Снаружи белково липидная оболочка на ней НВsAg(определяется в сыворотке, в биоптатах)

Внутри ядро с расположенным внутри него НВсAg (нерастворим, в крови нет только в биоптатах; с-ядро) На поверхности ядра имеется НВеAg(растворим).

Вирус реплицируется(1 ФАЗА) – достраивает ДНК с последующим размножением. В это время можно определить анти НВсAgIgM- что будет говорить о размножении вируса. Далее идет 2 фаза интеграции встраивания фргмента ДНК в ДНК клетки.

1подфаза-трансляционная.

Экспрессия (растормаживание) гена s с образованием транскрипционной РНК и синтезом в клетке оболочки вируса, НВs поступает в кровь и в крови определяется НВsAg. При растормаживании других фрагментов ДНК происходит репликация что ведет к обострению вирусного гепатита.

При экспрессии фрагмента с появляется НВс и далее HBV

2подфаза-пострепликационная

экспрессии генов не происходит и в крови не обнаруживается НВsAg – «молчащий геном»

Вирус гепатита С

-РНК содержащий вирус,

Заражение: преимущественно препаратами крови

Однако у 30% больных указаний на данный путь заражения нет.

Метка-анти НСV

Очень мутабельный вирус

Иммунная система не может подавить вирус.

Х.Г. С неизбежно ведет к развитию цирроза.

Метка репликации вируса- обнаружение РНК-НСV, это необходимо для начала лечения интерфероном.

Поражает и другие органы.

Гепатит Д

Дефектный РНК содержащий вирус использующий фрагменты оболочки вируса В в частности его прикрепительный белок т.о. без вируса В невозможно заражение вирусом Д.(суперинфекция дельта).

Д-обладает преимущественно цитолитическим действием. Антигенной меткой является анти НДV

Неидентифицируемый вирусный гепатит.

Первичный биллиарный цирроз с неполной деструкцией. Гранулематозный (иммунообусловленный) холангит или холангиолит. В портальных полях и дольках обнаруживается иммунные гранулемы. В крови обнаруживаются АТ к внутренним мембранам митохондрий протоков. Пролиферация эпителия протоков с перекрытием просвета, преобладанием внутриклеточного холестаза. Иммуно-восполитльный синдром умеренной степени выраженности. Страдают женщины. Чаще начало заболевания в первую гипоэстрогенемию(климакс,после родов, абортов) возможна наследственная предрасположенность, а также провокация лекарствами(пероральные контрацептивы, антибиотики, туберкулостатические препараты)

Клиника подразделяется на 2 стадии:

1-холестатический гепатит

Зуд задолго предшествует желтухе, мелоноз кожи. Явления холестаза –холемия, ахолия, артро и остеопатия, раскрашивание зубов, повышение гамма глобулинов(М)

Пень больших размеров, плотная, поверхность мелкозернистая, край закруглен, спленомегалия, и гипрспления.

2 стадия-цирроз печени

Снижение зуда, снижение холестерина и желтухи. Печень больших размеров, портальная гипертензия, и очень редко нарастание спленомегалии.

Аутоиммунный гепатит.

Врожденная неполадка Т-супрессорной системы и снижение толерантности к печеночным АГ. Болеют женщины в возрасте 30 лет,преобладает иммуно-восплолительный синдром.Обнаруживают в крови АТ к ДНК, антинуклеарный фактор, широкий спектр проивотканевых АТ.Заболевание нередко начинается с неспецифических появлений: артритыЮ кож.сыпи, полисерозиты, лимфоаденопатия, затем присоединятся цитолиз и желтуха.

Лекарственный гепатит.

У 2/3 больных преобладает внутрипеченочный холестаз, чаще внутриклеточный. Предполагается влияние: антибиотиков, гестагенов(контрацептивы), туберкулостатических препаратов. Часто начало с упорного зуда, увиличения щелочной фосфатазы, чаще при прекращении приема указанные явления исчезают. Однако может наступит хронизация процесс при приеме препарата. В меньших дозах и т.п.

В 1/3 преобладает цитолитический синдром, а именно увиличение трансаминаз,ГГТП, реже желтуха. Препараты:аминазин, антибиотики, цефалоспорины, тереостатики,антикоагулянты, цитостатики.

Степени активности гепатита:

1 степень:

1 показатели цитолиза (чаще при вирусном)

увеличение трансаминаз до 5 раз

увеличение связанного билирубина до 3 раз

2 показатели холестаза(первичный билиарный цирроз)

увеличение ЩФ до 3 раз

увеличение холестерина до 1,5 раз

увеличение желчные кислот до 3 раз

3 показатели иммуно-восполит. с-ма (АИГ)

гаммаглобулины до 25%

антинуклеарный фактор 1/32

4.Первая степень гистологической активности

2 степень

1 увеличение трансаминаз до 5 -10раз

увеличение связанного билирубина до 3 -5 раз

2 увеличение ЩФ до 3-5 раз

увеличение холестерина до 1,5 -2 раза

увеличение желчных кислот до 3 -5 раз

3 показатели иммуно-восполит. с-ма (АИГ)

гаммаглобулины до 25-30%

антинуклеарный фактор 1/64

4.2 степень гистологической активности

3 степень

все показатели выше

Лечение вирусных гепатитов:

Геп.В- 5 млн.ед. интерферона 5 -6 р. в неделю на протяжении 9-12 месяцев.

Во 2 месяце- повышаются трансаминазы-что отражает эффективность лечения; при отсутствии эф-та удвоение дозы с резкой отменой после 2 недель.

Эф-ть-50-60%

Геп С. 2 млн ед. 4 р. В неделю 12-18 мес

При неэффективности повышение дозы

Эф-ть-30%

АИГ-3 ст.активности

Преднизалон 0.75 на 1 кг

2 ст.0,5 мг на 1 кг

1 ст. 0, 25 мг на 1 кг

Поддерживающая доза -5-10 мг постоянно.

При непереносимости-или снижение дозы или цитостатики

Первичный билиарный цирроз

1.Коррекция холестаза

-Урсофальк-длительно

-Гептрал-для коррекции внутриклеточного холестаза

-сорбенты и комплексанты желчи

4 диета-снижене нейтральных жиров

2. Коррекция иммуно-восполит с-ма

по ст.активности

как при АИГ

Хроническая недостаточность кровообращения (сердечная недостаточность).

- клинический синдром возникающий при несоответствии МОК метаболической потребности тканей и проявл. прежде всего задержкой Na и вторично H2O

Этиологическая группировка

1. СН от перенапряжения (предшествующ. гипертрофир. МОК). Варианты: а.Нагрузка сопротивление (постнагрузка) – артериальная гипертония, стенозы выходных отверстий (аорты, лег.а.) б.Нагрузка объемом (преднагрузка) – недостаточность клапанов в.Смешанные г.Постинфарктный кардиосклероз –компетс. гипертр. сохр. участков.

“Назначение сердечных гликозидов целесообразно” при систолической дисфункции

2. СН от повреждений. а.Диффузные миокардиты б.Дилятационная (застойная) кардиомиопатия(невосп.) в.Дистрофия миокарда (алкогольная, дисгормональная, дизэлектролитная).

3. Рестриктвные формы – первично огранич. диаст. наполнения жел. снижение сердечног выброса вторично. Констриктивный перикардит, экссудативный перикардит (фибринозно сдавл. перикард, сердце не может растянуться, преимущественно страдает наполнение прав. жел. Симметричн. гипертроф. кардиомиопатия – контрактурность мыш. волокон в диастолу (нерастяжимость) преимущественно страдают левые отделы. Субэндокардиальный фиброэластоз – поражение эндокардаи мыш. слоев под ним замещение эластич. волокон коллагеновыми преимущ. страдают левые.отделы

4. Смешанные формы:

Хроническое легочное сердце

1. гипертрофия правых отделов при повышении давления в малом круге

2. гипоксическая дистрофия миокарда, токсическая дистрофия при хрон. инфекции – декомпенсация поражения миок.

Тиреотоксическое сердце

1. повреждение миокарда тиреоидн. гормонами (тигровое сердце)

2. нагрузка объемом (увел. МОК) нагрузка сопротивлением(систол. гипертензии)

Легочное сердце – гликозиды показаны в мал. дозах. Тиреотксическое сердце – гликозиды показаны при мерцательной аритмии на фоне эутиреоза

Анемическое сердце

1. нагр. объемом (увел. МОК)

2. гипоксическая дистрофия

Систолич. и диастолич. дисфункции

Недостаточность миокарда начинается со снижения процесса энергообразования(разобщение ок-я и фосфорелир-я) – КПД менше 25%. В клетке наруш. обр-е. АТФ.

Меньш. кол-во Ca извлек. из миофибрилл, замедляется скор диастол. рассл-я. следовательно контрактурность диастолы или диастолическая дисфункция. При

снижается сократимость (сист. дисфункция)

Недост Гипертр. миокарда проходит 2 Фазы 1- Диаст дисф-я 2- Сист дисф-я.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

стадии

1. стадия (скрытая, латентная). Симптомы появляются при обычной физической нагрузке: тахикардия, одышка(смеш), возм. пастозность голеней к концу дня самост. проход. утром (гипостатические отеки).

2. стадия А. 1. Разные степени одышки: при небольш. нагр, в покое,серд. астма, выраж. боли, отек легких – застой в малом круге. 2. Физикальные признаки застоя: акцент 2 тона над лег а., застойные крепитации и мелкопуз. глухие хрипы, в нижн. отделах(раньше и больше справа. 3. Рентгенологически. 4. Увеличение почки отеки. Б. Правожелудочковый тип – застой в большом круге - 1. Стойкое увеличение печени(преимущественно правой доли – кардиальный фиброз печени) 2. Возможны полостные отеки 3, Возможно уменьшение застоя в легких

3. стадия - необр. дистрофия: 1.Стойкие полостные отеки 2. Кардиальный цирроз печени (муск. печень) 3. Застойная почка а. увел. креатинина а затем и мочевины б. олигурия. выс. плотн. протеинурия, микрогематурия. 4. гемосидероз легких- рентген миллиарн тени.