Гнойно-обструктивный бронхит

1. Общевоспалительный с-м выражен сильно.

2. Интоксикационный с-м как при гнойном.

3. Легочный с-м – в отличие от предыдущих будет гнойная мокрота.

Пример диагноза: Хронический обструктивныйй бронхит в стадии обострения, ДН 2 ст., указать осложнения.

Диагностика:

1. ЭКГ- выявление легочного сердца.

2. Рг – выявление пневмосклероза и эмфиземы.

3. Бронхоскопия – диагностика самого бронхита, его формы, мех-ма обструкции.

4. Функциональные тесты: 1- спирография. ФВД – диагностика ДН. ФВД и ее нарушения:

1) по обструктивному типу – характерно для хр.бронхита и бр.астмы. При этом происходит уменьшение ОФВ1 (односек-й объем форсированного выдоха) за счет ПОС (пиковая объемная скорость), МОС(максимальная объемная скорость), ЖЕЛ остается нормальным. Проба Тиффно = ОФВ1/ФЖЕЛ.

а) при проксимальной обструкции снижается МОС 25 (25% проходимости крупных бронхов);

б) при дистальной обструкции снижается МОС 50 (скорость потока в средних бронхах) и 75 (сопротивляемость дистальных бронхов).

С течением времени развивается эмфизема, поэтому увеличивается остаточный объем легких и уменьшается ЖЕЛ.

2) по рестриктивному типу – встречается при бронхоэк.б-ни и хр.пневмонии - снижается ЖЕЛ, а ОФВ, ПОС и МОС в норме.

3) смешанный тип – изначально снижается ОФВ1, МОС, ПОС и ЖЕЛ

5. ФВД с бронхолитиками.

Т.к. обструкция при бронхите мало выражена, после ингаляций бронхолитиков ФВД существенно не меняется. Прирост менее 15%.

Бронхита с астматическим компонентом не бывает. Появление приступов удушья говорит о присоединении к ХБ БА. Кровохарканье появляется при осложнении бронхита вторичными бронхоэктазами.

Лечение:

1. Режим;

2. Диета

3. Медикаментозное лнчение:

а) этиотропное - АБ (макролиды, цефалоспорины, гентамицин, пенициллины, амоксиклав) назначают на 1ое выделение слизисто-гнойной или гнойной мокроты.

б) патогенетическое – бронхолитики миотропного типа действия (эуфиллин, пролонгированные- теофедрин, ретафил, теопек, теотард, дурофилен при обструкции ½ 3 раза, при ремиссии ½ в день. Муколитики или отхаркивающие – Мукалтин, бромгексин, бронхолитин, КЙ, все протеолитические ферменты, щелочные ингаляции, иммуномодуляторы (рибомунал).

в) симптоматическое – физиопроцедуры, жаропонижающие, санкур.леч., дых.гимн. и разжижающие кровь(трентал, курантил, рео)

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

- это синдром, выражающийся в гипертрофии и дилятации правых отделов сердца на фоне гипертензии малого круга(часто при ХБ и БА)

Патогенез:

Уменьшается поступление воздуха в альвеолы из-за сужения бронхов, что приводит к падению давления О2, возникает рефлекс Савицкого- сужение легочных артериол, это приводит к повышению давления в малом круге, что приводит к гипертрофии и дилятации правых отделов сердца.

Клиника:

1. компенсированное: а) акцент 2 тона на ЛА; б) изменения на ЭКГ; в) присутствие гипертрофии в правых отделах без дилятации; г) ЭХО- признаки;

2. Декомпенсированное (преобладает дилятация): а) смещение границ сердца вправо; б) сердечный толчок; в) акцент 2 тона в 3 точке; г) изменение ЭКГ и ЭХО; д) появление клиники:

- ДН(диффузный теплый цианоз, экспираторная одышка, эритроцитоз, набухание шейных вен)

- правожелудочковая СН (инспираторная одышка, набух.шейных вен, холодный акроцианоз (скорость кровотока замедляется, конечности холодеют, больше О2 забирается тканями и больше образуется восст. Нв, который придает синий цвет). Отеки, увеличение печени, гидроторакс, гидроперикард, асцит, анасарка.

Диагностика:

1. измерение давления легочной артерии (в Н 25/15 мм рт ст): а) прямое с катетеризацией; б) непрямое (колебания в углу Людовика);

2. ЭХО (гипертензия)

3. Рг- расширение границ сердца вправо, усиление легочного рисунка)

4. ЭКГ (увеличение правых отделов сердца): а) основные: высокий Р в V1 больше 7мм, сумма RV1 и S в V5-6 больше 10,5, интервал внутреннего отклонения (временной активации) больше 0,03 сек., зубец R больше Q в aVr.

б) дополнительные: отклонение оси сердца вправо, смещение зоны (где R и S равны) влево к V5-6 (в норме в V3-4). Зубец S больше R в V5-6, ось сердца типа S1- S2-S3. Во всех 12-ти отведениях глубокий S, если имеется клиника.

ЛЕЧЕНИЕ:

1. основного заболевания

2. ср-ва, уменьшающие легочную гипертензию(эуфиллин)

3. ср-ва, уменьш. вязкость крови

4. лечение ДН

5. лечение СН (серд.гликозиды, мочегонные, нитраты).

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.

- это самостоятельное хроническое рецедивирующее заболевание, основным механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная иммунологическими и неимммунологическими механизмами, а обязательными клиническими проявлениями являются приступы экспираторного удушья.

- хроническое иммунное (аллергическое) воспалительное заболевание ДП, в которых принимают участие многие клетки: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторным эпизодам одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью или ранним утром. Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая, по крайней мере, частично обратимо спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывается содружественным увеличением ответа ДП на различные стимулы.

Этиология: является полиэтиологичным.

1гр. Экзогенные факторы: а) аллергены неинфекционные (пыль, пыльца, пищевые аллергены); б) инфекционные аллергены; в) климато-погодные условия; г) стрессы; д) механические и химические раздражители содержащиеся в воздухе; е) 1- домашние аллергены: пыль, клещи (дерматофагордес птеромисинус, фариме, микроцерас), складские клещи (выделяют цистиновые протеазы и амилазы, находящиеся в фекалиях), аллерген таракана, грибы (пеницилл, кандида, альтернарий); 2- аллергены животных (АГ-ФЕЛ-Д1 – эпидермиса кошки, сальных желез, слюны, мочи; собаки – АГ-СА-Д1-в слюне, шерсть слущенный эпителий; грызуны – белок мочи).

2гр. Эндогенные факторы: это изменения эндокринной иммунной и нервной системы.

По наследству передается не сама бронхиальная астма, а предрасположенность к ней (в виде дефектов нервной, иммунной и эндокринной систем).

Атопия – склонность продуцировать повышенное количество ИгЕ в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды.

Факторы, способствующие развитию: 1- инспираторные инфекции; 2- детский возраст; 3- предрасположенность к гиперреактивности бронхов 4 и 5 хромосомы; 4- курение активное и пассивное.

Патогенез: Измененная реактивность бронхов бывает:

1. Первичная: а) врожденная, б) приобретенная вследствие непосредственного действия раздражителей на рецепторы бронхов

2. Вторичная – следствия изменения нервной, эндокринной и иммунной сис-м.

Измененная реактивность бронхов это патология В2- адренорецепторов, М- холинорецепторов и Н2- гистаминовых рецепторов.

Иммунный механизм.

Ранняя астматическая реакция. В схеме «3-х колесного велосипеда» участвуют ИгЕ, Т-хелперы1,2, В-лимфациты, тучные клетки и медиаторы (БАВ и эозинофильный хемотоксический фактор). Эозинофилы реактивируют ТК.

Поздняя астматическая реакция. Привлекаются клетки «мишени» 2-ого порядка за счет предшествующего выделения тучными клетками эозинофильного хемотоксического фактора анафилаксии и формируется хронический аллергический бронхит – гиперреактивность ДП.

Неиммунный механизмы: 1- прямая гистаминолиберация; 2- активация комплемента; 3- блокада холинэстеразной активности (увеличение функции вагуса); 4- блокада б-АР; 5- прямой раздражающий эффект.

Патогенетические варианты:

1- Иммунная БА:

А) Атопическая – протекает по 1-ому типу иммунных реакций (аллергия немедленного типа). В 1-ую иммунологическую стадию происходит выработка ИгЕ и уменьшается выработка IgA во 2-ую стадию ИгЕ воздействуют на тучные клетки в бронхах и выделяют БАВ. В 3-ю стадию возникает приступы удушья из-за отека, гиперсекреции и бронхоспазма.

Б) инфекционно-зависимая – протекает по третьему типу иммунных реакций – феномен Артюса.

В 1-ую стадию в ответ на инородное образования образуются ИгG и ИгМ, которые связываются с инфекционным АГ, образуются циркулирующие иммунные комплексы. Во 2-ую стадию ЦИК оседают в бронхах и основным медиатором является активация комплемента и кинин-колекреиновой системы. В 3-ю стадию – приступы удушья.

В) аутоиммунная БА (астма «маляров») – протекает по 4-ому типу реакций ГЗТ (Т-зависимая). В 1-ую стадию - сенсебилизация. Во 2-ую стадию происходит их проникновение в бронхи, разрушаются клетки, из которых высвобождаются лизосомальные ферменты. В 3-ю стадию – приступы удушья.

2- Неиммунная БА.

А) нервно-психическая. На фоне частых стрессов истощается симпатическая н/с и преобладает парасимпатическая, которая вызывает бронхоспазм.

Б) дисгоромнальная. Чаще у женщин, связана с недостаточностью глюкокортикоидов, главным образом при повышение эстрогенов и недостатке прогестерона.

В) адренергический дисбаланс. Встречается при извращенной реакции в-рецепторов на адреномиметики.

Г) первично-измененная реактивность бронхов:

- аспириновая БА. Связана с нарушением выработки ПГ (метаболизм арахидоновой кислоты);

- холинергическая БА. Врожденное преобладание холинорецепторов.

- БА физического усилия. Связана с врожденной извращенной реакцией на А.

- холодовая БА. Возникает вследствие того, что холодный воздух вызывает дегрануляцию тучных клеток.

Классификация БА:

1. Состояние предастмы – наличие у человека острых или хронических заболеваний легких (чаще ХБ) в сочетании с аллергией (крапивница и вазомоторный ринит).

2. Клинически оформленная БА. Диагноз ставится после первого приступа удушья или без него, если прирост показателей ФВД после ингаляций бронхолитиков больше 15%.

3. По патогенезу: см. выше;

4. По степени тяжести: 1- легкая (1-2 обострения в год). Каждое обострение может состоять из одного или нескольких приступов; 2- средней тяжести (3-4 обострения в год). В межприступный период обструкция м.б., а может и не быть; 3- тяжелая (больше 4 обострений в год). В межприступный период – обструкция бронхов.

Наиболее тяжелой является гормонзависимая БА, когда больной постоянно должен принимать глюкокортикоиды.

5. По фазе: 1- обострение; 2- стихающее обострение; 3- ремиссии.

6. По осложнениям: эмфизема, пневмосклероз, ДН, ХБ, ателектаз, пневмоторакс, ХЛС, астматический статус.

Смешанная БА – сочетание бронхиальной и сердечной астмы.

Клиника БА:

1 - приступ: эксператорное удушье (затруднен и удлинен выдох), при приступе бывает брадипное (вагус), кашель сначала без макроты, макрота отходит к концу приступа, она скудная, вязкая, чаще слизистая, после ее отхождения приступ разрешается, положение ортопное – больной сидит немного наклонившись вперед, опираясь на руки, при аускультации слышны сухие свестяшие дискантовые высокочастотные хрипы, а также басовые жужжащие низкочастотные хрипы. Хрипы лучше слышны на выдохе. В момент приступа развивается острая эмфизема («бочкообразная» грудная клетка, сглаженность м/р промежутков, опущение нижних границ легких, эпигастральный угол больше 90, экскурсия снижена грудная клетка ригидная, «коробочный» перкуторынй звук, ослабленное везикулярное дыхание, снижение голослвого дрожания и бронхофонии, набухание шейных вен, гиперемия лица). Тахикардия, акцент 2-ого тона в 3 точке, границе сердца или уменьшается за счет эмфмземы или расширены вправо, повышение АД, выступание печени из под реберной дуги (из-за увеличивается легких), на Рг: признаки эмфиземы, на ЭКГ – перегрузка правых отделов сердца.

2 - Межпристкпный период. Больного может ничего не беспокоить, но м.б. эксператорняа одышка и кашель со скудной мокротой.

Д/Диагностика разновидностей БА:

1- атопическая. Встречается в молодом возрасте, в анамнезе нет ХБ, приступы сопровождаются контактом с аллергеном. Перед приступом бываю ауры – заложение носа, першение в горле, чихание. Приступ развивается быстро, протекает легко, длится недолго. В макроте повышение ИгЕ, снижение ИгА, встречаются триады (только при этой астме): 1- повышение эозинофилов, 2- спирали Куршмана, 3- кристаллы Шарко-Лейдена, 4- тельца Креола (пласты десквамированного эпителия). В крови: эозинофилы, повышение ИгЕ. Эта БА имеет наследственную предрасположенность (часто виде наследственной аллергии), сочетается с другими аллергическими проявлениями. В межприступный период обструкции бронхов нет, одышка не беспокоит, поэтому не развивается хронической эмфиземы, пневмосклероза, ЛС. Эффективны антигистаминные средства. Обострения весной и летом.

2- Инфекционно-зависимая. Встречается в среднем и пожилом возрасте. В анамнезе ХБ, приступы провоцируются переохлаждением, простудными заболеваниями. Развивается постепенно, без ауры, длится долго, может провоцироваться физической нагрузкой. Мокрота слизистая или слизисто-гнойная за счет ХБ. В межприступный период обструкция бронхов с одышкой, продуктивный кашель. Развивается хроническая эмфизема и пневмосклероз. В период обострения за счет ХБ м.б. повышение температуры, нейтрофильный лейкоцитоз. Обострение в осеннее-зимний период.

3- Адренергический дисбаланс. При введение А – снижение сахара.

4- Первично-измененная реактивность бронхов. Характерна непереносимость всех НПВС. Приступы могут провоцироваться выходами на холод, физической нагрузкой, характерен полипоз носа. Эффективны холиноблокаторы.

При биопсии: утолщение базальной мембраны в 1/2-2 раза, инфильтрация стенок эозинофилами, умеренная гипертрофия миоцитов подслизистого слоя. На вскрытии умершего во время приступа: острое вздутие легких, при надавливании на них выделяется слизистый серовато-желтый секрет из бронхиол (в виде червячков).