Антиноцицептивная система

Антиноцицептивная система ослабляет восходящий поток болевых импульсов и интенсивность болевого ощущения. Она представлена комплексом структур, оказывающих нисходящее тормозное влияние на передачу болевых стимулов (ядра среднего мозга — околоводопроводное серое вещество; ядра продолговатого мозга — большое ядро шва, голубое пятно и др.). Осуществляется нисходящее торможение за счет серотонинергических, норадренергических (этим объясняется анальгетический эффект антидепрессантов, которые блокируют обратный нейрональный захват норадреналина и серотонина), ГАМК-ергических и опиоидергических систем. Один из механизмов эндогенного подавления боли обусловлен активацией опиатных рецепторов эндогенными опиоидами (эндорфинами, энкефалинами, донорфином). Эндорфины и энкефалины вырабатываются в тканях организма, реагируют с опиатными рецепторами и подавляют чувство боли, а также меняют ряд вегетативных и эмоциональных реакций.

В настоящее время известно 5 видов опиоидных рецепторов:

1. Мю (μ) — локализуются в структурах головного и спинного мозга, эффекты стимуляции:

· супраспинальная анальгезия;

· физическая зависимость;

· респираторная депрессия;

· угнетение перистальтики ЖКТ;

· брадикардия;

· седация.

2. Каппа (κ) — локализуются в головном и спинном мозге:

· спинальная анальгезия;

· выраженный седативный эффект;

· миоз;

· угнетение высвобождение АДГ.

3. Дельта (δ) — преимущественно локализуются в головном мозге, эффекты стимуляции:

· спинальная анальгезия (существенного уровня не достигает);

· эйфория, возможно галлюцинации;

· физическая зависимость;

· депрессия дыхания;

· тошнота.

4. Сигма (σ) — точное расположение неизвестно, ряд авторов считает, что они не являются истинными опиатными рецепторами (т.к. антагонист опиоидных рецепторов налоксон на них не действует):

· дисфория, галлюцинации;

· тахикардия;

· депрессия дыхания;

· артериальная гипотензия.

5. Эпсилон (ε) — в настоящее время недостаточно изучены.

Наибольшее значение имеют 4 первых типа. Анальгетический эффект прежде всего опосредован мю- и каппа-рецепторами, но в большей степени мю-рецепторами.

В нормальном организме имеется постоянный баланс между ноцицептивной и антиноцицептивной системами. Антиноцицептивная система постоянно находится на определенном уровне активации: имеется постоянная концентрация эндорфинов, энкефалинов, серотонина, катехоламинов, определенная степень активности нейронов антиноцицептивной системы. При этом болевые ощущения могут возникать не только при активации ноцицептивной системы, но и при снижении уровня функционирования антиноцицептивной системы.

Реакция организма на боль

При переходе боли в болевой синдром она становится опасной и даже угрожающей жизни. Болевой синдром представляет собой генерализованную реакцию на боль всего организма и характеризуется активацией метаболических процессов, напряжением эндокринной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем до стрессового уровня, что увеличивает риск развития осложнений и летальность в послеоперационном периоде.

Кровообращение

· подъем АД;

· тахикардия;

· увеличение ОПСС;

· увеличивается потребность миокарда в кислороде.

Дыхание

· снижение амплитуды дыхательных движений;

· уменьшение дыхательного объема;

· снижение ФОЕ (риск ателектазов);

· уменьшение ЖЕЛ;

· неэффективный кашель.

ЖКТ

· увеличение тонуса сфинктеров;

· снижение моторики кишечника;

· гиперсекреция желудочного сока.

Мочевыводящие пути

· увеличение тонуса сфинктеров (задержка мочи).

Кровь

· повышение агрегации тромбоцитов;

· угнетение фибринолиза.

Иммунитет

· лейкоцитоз;

· лимфопения;

· угнетение ретикулоэндотелиальной системы (увеличивается риск развития инфекционных осложнений).

Эндокринные органы

· увеличивается концентрация катаболических гормонов (катехоламины, кортизол, глюкагон);

· снижается концентрация анаболических гормонов (инсулин, тестостерон);

· отрицательный азотистый баланс, непереносимость углеводов и повышенный липолиз;

· повышается концентрация кортизола, ренина, альдостерона, ангиотензина и антидиуретического гормона (задержка натрия, воды и вторичное увеличение объема внеклеточного пространства).

ЦНС

· тревожность, нарушения сна;

· депрессия (при продолжительных болях).

Общая анестезия (Наркоз)

Наркоз - состояние, характеризующееся временным выключением сознания, болевой чувствительности, рефлексов и расслаблением скелетных мышц, вызванное воздействием наркотических веществ на ЦНС.

В зависимости от используемых средств и методик общая анестезия делится на:

1. внутривенную;

2. ингаляционную (масочная, эндотрахеальная);

3. многокомпонентную сбалансированную (сочетание первых двух методик)

Компонентами современной общей анестезии являются: 1) торможение психического восприятия (сон); 2) блокада болевых (афферентных) импульсов (аналгезия); 3) торможение вегетативных реакций (арефлексия или, точнее, гипорефлексия); 4) выключение двигательной активности (миорелаксация); 5) управление газообменом; 6) управление кровообращением; 7) управление метаболизмом. Эти общие компоненты анестезии служат ее составными частями при всех операциях. В ряде случаев в специализированных областях хирургии (нейрохирургия, кардиохирургия) может потребоваться включение дополнительных компонентов. Многообразие ингаляционных и неингаляционных анестетиков, анальгетиков, транквилизаторов и нейролептиков обусловливает множество комбинаций для использования в клинической практике в сочетании с миорелаксантами или без них.

Теории наркоза. В настоящее время нет теории наркоза, четко определяющей механизм наркотического действия анестезирующих веществ. В хронологическом порядке основные теории могут быть представлены в следующем виде:

1. Коагуляционная теория Клода Бернара (1875).

2. Липоидная теория Мейера и Овертона (1899 – 1901).

3. Теория «удушения нервных клеток Ферворна» (1912).

4. Адсорбционная теория (пограничного напряжения) предложена Траубе (1904 – 1913) и поддержана Варбургом (1914 –1918).

5. Теория водных микрокристаллов Полинга (1961).

В последние годы широкое распространение получила мембранная теория механизма действия общих анестетиков на субклеточном молекулярном уровне. Она объясняет развитие наркоза влиянием анестетиков на механизмы поляризации и деполяризации клеточных мембран.

Наркотические средства вызывают характерные изменения во всех органах и системах. В период насыщения организма наркотическим средством отмечается определенная закономерность (стадийность) в изменении сознания, дыхания, кровообращения. В связи с этим выделяют определенные стадии, характеризующие глубину наркоза. Особенно отчетливо стадии проявляются при эфирном наркозе. В 1920 году Гведел разделил наркоз на четыре стадии. Эта классификация является основной и в настоящее время.

Стадии наркоза (описаны Гведелом для эфирного наркоза)

Выделяют 4 стадии: I - аналгезия, II - возбуждение, III – хирургическая стадия, подразделяющаяся на 4 уровня, и IV- пробуждение.

Стадия аналгезии (I). Больной в сознании, но заторможен, дремлет, на вопросы отвечает односложно. Отсутствует поверхностная болевая чувствительность, но тактильная и тепловая чувствительность сохранена. В этот период возможно выполнение кратковременных вмешательств (вскрытие флегмон, гнойников, диагностические исследования).

Стадия возбуждения (II). В этой стадии происходит торможение центров коры большого мозга, в то время как подкорковые центры находятся в состоянии возбуждения: Сознание отсутствует, выражено двигательное и речевое возбуждение. Больные кричат, пытаются встать с операционного стола. Кожные покровы гиперемированы, пульс частый, артериальное давление повышено. Зрачок широкий, но реагирует на свет, отмечается слезотечение. Часто появляются кашель, усиление бронхиальной секреции, возможна рвота. Хирургические манипуляции на фоне возбуждения проводить нельзя. В этот период необходимо продолжать насыщение организма наркотическим средством для углубления наркоза.

Хирургическая стадия (III). С наступлением этой стадии наркоза больной успокаивается, дыхание становится ровным, частота пульса и артериальное давление приближаются к исходному уровню. В этот период возможно проведение оперативных вмешательств.

В зависимости от глубины наркоза различают 4 уровня III стадии наркоза:

Первый уровень (III,1): больной спокоен, дыхание ровное, артериальное давление и пульс достигают исходных величии. Зрачок начинает сужаться, реакция на свет сохранена. Отмечается плавное движение глазных яблок, эксцентричное их расположение. Сохраняются роговичный и глоточно-гортанный рефлексы. Мышечный тонус сохранен, поэтому проведение полостных операций затруднено.

Второй уровень (III,2): движение глазных яблок прекращается, они располагаются в центральном положении. Зрачки начинают постепенно расширяться, реакция зрачка на свет ослабевает. Роговичный и глоточно-гортанный рефлексы ослабевают и к концу второго уровня исчезают. Дыхание спокойное, ровное. Артериальное давление и пульс нормальные. Начинается понижение мышечного тонуса, что позволяет осуществлять брюшно-полостные операции. Обычно наркоз проводят на уровне III,1- III,2.

Третий уровень (III,3) - это уровень глубокого наркоза. Зрачки расширены, реагируют только на сильный световой раздражитель, роговичный рефлекс отсутствует. В этот период наступает полное расслабление скелетных мышц, включая межреберные. Дыхание становится поверхностным, диафрагмальным. В результате расслабления мышц нижней челюсти последняя может отвисать, в таких случаях корень языка западает и закрывает вход в гортань, что приводит к остановке дыхания. Для предупреждения этого осложнения необходимо вывести нижнюю челюсть вперед и поддерживать ее в таком положении. Пульс на этом уровне учащен, малого наполнения. Артериальное давление снижается. Необходимо знать, что проведение наркоза на этом уровне опасно для жизни больного.

Четвертый уровень (III,4); максимальное расширение зрачка без реакции его на свет, роговица тусклая, сухая. Дыхание поверхностное, осуществляется за счет движений диафрагмы вследствие наступившего паралича межреберных мышц. Пульс нитевидный, частый, артериальное давление низкое или совсем не определяется. Углублять наркоз до четвертого уровня опасно для жизни больного, так как может наступить остановка дыхания и кровообращения.

Стадия пробуждения (IV). Как только прекращается подача наркотических веществ, концентрация анестезирующего средства в крови уменьшается, больной в обратном порядке проходит все стадии наркоза и наступает пробуждение.

Ингаляционная анестезия

Поступление ингаляционных анестетиков из дыхательной системы в кровь, их распределение в тканях организма и последующее выведение происходят согласно законам диффузии. Быстрота развития наркотического эффекта, глубина анестезии, скорость пробуждения зависят от многих факторов, среди которых ведущее значение имеют

Ø парциальное давление анестетика во вдыхаемой смеси,

Ø объем альвеолярной вентиляции,

Ø диффузионная способность альвеолярно-капиллярной мембраны,

Ø альвеоловенозный градиент парциальных давлений общего анестетика, его растворимость в крови и тканях,

Ø объем кровотока в легких, состояние кровообращения в целом.

В механизме поглощения и распределения в организме ингаляционных анестетиков принято различать две фазы — легочную и циркуляторную. В легочной фазе создают необходимую концентрацию анестетика в легочных альвеолах за счет величины его парциального давления во вдыхаемой смеси. В начальном периоде анестезии парциальное давление ингаляционного анестетика в дыхательных путях выше, чем в альвеолах. В дальнейшем оно последовательно увеличивается в альвеолах, крови и тканях до выравнивания его во всех средах организма. Увеличение дыхательного объема (ДО) и минутного объема дыхания (МОД), уменьшение мертвого пространства и ФОЕ легких, равномерное распределение вдыхаемой смеси в альвеолах, нормальное вентиляционно-перфузионное соотношение способствуют ускоренному насыщению организма анестетиком.

В циркуляторной фазе происходят поглощение анестетика кровью и перенос его к тканям. Интенсивность поглощения и время выравнивания напряжения ингаляционного анестетика в альвеолах и крови зависят от диффузионных свойств альвеолярно-капиллярной мембраны, альвеоло-венозного градиента, его парциальных давлений и объема легочного кровотока. Особое значение имеет такое свойство анестетика, как растворимость в крови, обусловливающая распределение паров или газов между альвеолярным воздухом и кровью. От коэффициента растворимости зависят время введения в анестезию и скорость пробуждения. С увеличением этого коэффициента увеличивается время индукции и замедляется выход из состояния общей анестезии. При низком коэффициенте растворимости напряжение анестетика в крови быстро нарастает, что сопровождается сокращением времени введения в анестезию и пробуждения.

Поглощение общего анестетика кровью наряду с величиной градиента парциальных давлений между альвеолярным воздухом и кровью в значительной степени определяется величиной сердечного выброса и интенсивностью легочного кровотока. При увеличении объема крови, соприкасающейся с альвеолярным воздухом в единицу времени, нарастает напряжение анестетика в циркулирующей крови.

Распределение анестетика в тканях зависит от его растворимости, градиента парциальных давлений в крови и тканях и васкуляризации последних. В начальном периоде анестезии анестетик поглощается в первую очередь хорошо кровоснабжаемыми органами и тканями (мозг, сердце, печень, почки, мышцы). Жировая клетчатка, несмотря на высокий коэффициент растворимости в ней анестетика, насыщается медленно из-за плохого кровоснабжения. Вследствие различия коэффициентов растворимости в тканях в процессе анестезии происходит перераспределение анестетика: он вымывается из богато васкуляризованных органов, в частности из мозга, и депонируется в жировой ткани. В связи с этим в периоде поддержания анестезии требуется введение значительных доз анестетика до тех пор, пока не наступит насыщение всех депо организма, после чего подачу его снижают до минимума.

В последние годы в анестезиологии получил распространение количественный принцип оценки наркотического эффекта на основании величины минимальной альвеолярной концентрации анестетика (МАК). МАК — минимальная концентрация ингаляционного анестетика в альвеолярном газе, которая предотвращает двигательную реакцию на стандартный болевой раздражитель в 50% случаев. Значения МАК позволяют установить взаимосвязь между дозой общего анестетика и его наркотическим эффектом на основании определения концентрации ингаляционного анестетика в альвеолярном воздухе. Для количественной оценки наркотического эффекта было предложено определять минимальную концентрацию анестетика в крови (МКК), которая больше соответствует минимальной концентрации его в мозге (МКМ), чем МАК. Преимуществом показателя МКМ является то, что он применим как для ингаляционных, так и неингаляционных анестетиков, а МАК позволяет оценить только ингаляционные анестетики и фактически отражает не концентрацию их в альвеолярной смеси, а парциальное давление.

Ингаляционные анестетики

В западных странах принято использовать один из пяти современных жидких летучих анестетиков – десфлуран, энфлуран, галотан, изофлуран и севофлуран – в виде пара в смеси с закисью азота и кислородом. В последние годы галотан применяют всё реже по причине судебных разбирательств, связанных с очень редкими случаями гепатотоксичности. В настоящее время существует четкая тенденция по избежанию повторной галотановой анестезии. Стремительно растёт использование севофлурана, особенно в детской анестезиологии, из-за превосходных качеств во время вводной анестезии. После применения десфлурана происходит быстрое пробуждение, однако препарат вызывает сильное раздражение дыхательных путей и, соответственно, не применяется для индукции анестезии. Ниже приводится обзор ингаляционных анестетиков со сравнением их фармакологических свойств, различия которых, возможно, несколько преувеличены.

Десфлуран

Физические свойства. Бесцветное вещество, не воспламеняется. Температура кипения десфлурана 23,5°C, давление пара составляет 88,5 кПа (664 мм. рт. ст) при 20°C, что не позволяет использовать стандартный испаритель. Разработан особый испаритель (ТЕС-6), для которого требуется источник электроэнергии для нагревания и нагнетания данного препарата. МАК десфлурана приблизительно 6% в кислороде (3% в 60%-ной смеси закиси азота). Как и для других ингаляционных анестетиков, МАК выше у детей (9-10% у новорожденных в кислороде, 7% – в 60%-ной закиси азота). Обладает эфирным, но менее резким запахом по сравнению с изофлураном.

Накопление и распределение. Коэффициент распределения кровь/газ для десфлурана около 0,42, почти такое же, как и для закиси азота. Скорость достижения равновесия между альвеолярной и вдыхаемой концентраций данного препарата, в сущности, идентичны аналогичным параметрам N₂O. Следовательно, согласно теории, вводная анестезия должна развиваться стремительно, но до некоторой степени скорость ограничена раздражающей природой. Тем не менее, возможно быстрое изменение глубины анестезии, а скорость восстановления сознания после применения данного анестетика выше, чем при использовании любых других ингаляционных препаратов.

Метаболизм. В организме человека метаболизируется приблизительно 0,02% вдыхаемого десфлурана.

Система органов дыхания. Десфлуран вызывает угнетение дыхания в той же степени, что изофлуран, при повышении концентрации до 1,5 МАК. Препарат оказывает раздражающее действие на верхние дыхательные пути, особенно, при повышении концентрации более 6%. По этой причине десфлуран не рекомендуется для ингаляционной индукции анестезии, во время которой могут появиться кашель, задержка дыхания и ларингоспазм.

Влияние на сердечно-сосудистую систему. Четко выявляются два сердечно-сосудистых эффекта. Во-первых, развивается дозозависимое снижение общего системного сосудистого сопротивления, сократимости миокарда и среднего артериального давления. ЧСС остается неизменной при низких стационарных концентрациях, но увеличивается при их повышении. Добавление закиси азота позволяет поддержать ЧСС на неизменном уровне. Сердечный выброс, имеет тенденцию оставаться на неизменном уровне. Второй вариант воздействия на сердечно-сосудистую систему наблюдается при быстром повышении вдыхаемой концентрации более 1 МАК. Если премедикация не применялась, симпатическая активность увеличивается, что ведет к росту ЧСС и среднего артериального давления. Десфлуран так же, как изофлуран и севофлуран, обычно не повышает чувствительность миокарда к катехоламинам.

Центральная нервная система. На ЭЭГ наблюдается дозозависимая депрессия. При любом уровне анестезии, с гипокапнией или без нее, не вызывает эпизодов судорожной активности. Данный анестетик снижает сопротивление сосудов головного мозга и повышает внутричерепное давление в зависимости от дозы.

Костно-мышечная система. Приводит к дозозависимому мышечному расслаблению, усиливает действие миорелаксантов, может инициировать злокачественную гипертермию.

Таким образом, десфлуран обладает следующими преимуществами над другими ингаляционными анестетиками:

· низкая растворимость в крови, что позволяет осуществлять строгий контроль анестезии и быстрое восстановление после нее;

· минимальный метаболизм в организме, отсутствие токсического воздействия на печень и почки;

· отсутствие судорожной активности на ЭЭГ.

Тем не менее, у препарата имеются существенные недостатки:

· невозможность применения для ингаляционной индукции из-за раздражающего действия на дыхательные пути;

· тахикардия при высоких концентрациях;

· необходимость специального испарителя;

· высокая стоимость.

Энфлуран

Физические свойства. Прозрачный, бесцветный летучий анестетик с приятным эфирным запахом. В клинических концентрациях не воспламеняется, устойчив к действию натронной извести и металлов, не требует консервантов. МАК энфлурана 1,68% в кислороде и 0,57% в 70%-ной закиси азота.

Накопление и распределение. Коэффициент растворимости кровь/газ для энфлурана составляет 1,9. Этот показатель находится между галотаном и изофлураном. Следовательно, индукция анестезии и пробуждение после нее быстрее, чем при использовании галотана, но медленнее изофлурана, десфлурана и севофлурана.

Метаболизм. Приблизительно 2,5% поглощенной дозы метаболизируется, преимущественно до фторидов.

Система органов дыхания. Энфлуран не обладает раздражающими свойствами, не повышает саливацию и бронхиальную секрецию, в связи с чем индукция анестезии проходит гладко и относительно быстро. Наряду с остальными ингаляционными анестетиками, энфлуран вызывает дозозависимую депрессию альвеолярной вентиляции со снижением дыхательного объема и увеличением частоты дыхания у лиц, не получивших премедикацию.

Сердечно-сосудистая система. Обусловливает дозозависимую депрессию сократимости миокарда, что приводит к снижению сердечного выброса. В связи с незначительным уменьшением системного сосудистого сопротивления, артериальное давление снижается по мере увеличения дозы препарата. Поскольку энфлуран (в отличие от галотана) не имеет центрального вагусного действия, гипотензия сопровождается рефлекторной тахикардией. Во время анестезии энфлураном аритмии встречаются гораздо реже, а чувствительность миокарда к эндогенным и экзогенным катехоламинам повышается в гораздо меньшей степени, чем при использовании галотана.

Матка - по мере повышения дозы энфлуран расслабляет миометрий.

ЦНС. Энфлуран вызывает дозозависимую депрессию активности головного мозга по данным ЭЭГ, но при переходе от умеренных до высоких концентраций (более 3%) появляются пароксизмальная эпилептиформная спайковая активность и торможение всплесков. Изменения усугубляются гипокапнией. Изредка происходят подергивания мышц лица и верхних конечностей. Необходимо избегать использования энфлурана у больных эпилепсией.

Расслабление мышц. В зависимости от выбранной дозировки энфлуран расслабляет мышцы. Действие недеполяризующих миорелаксантов потенцирует в большей степени, чем галотан. Может инициировать злокачественную гипертермию.

Гепатотоксичность. В литературе есть описания нескольких больных желтухой, возникновение которой объясняется использованием энфлурана. После энфлурановой анестезии также встречаются нарушения печёночных ферментов, но в меньшей степени, чем после галотана.

Таким образом, энфлуран –– полезная альтернатива галотану. Основные преимущества:

· низкий риск дисфункции печени;

· низкая вероятность аритмий.

К осложнениям относятся:

· судорожная активность на ЭЭГ;

· нецелесообразно применение у больных с сопутствующей почечной патологией и у лиц, принимающих препараты, индуцирующие синтез ферментов.

Галотан

Бесцветная жидкость с относительно приятным запахом. Разлагается на свету. Хотя препарат разлагается натронной известью, его можно спокойно применять вместе с данным сорбентом. Галотан разъедает металл в испарителях и дыхательных системах. В присутствии влаги разрушает алюминий, олово, свинец, магний и различные сплавы. Данный анестетик необходимо хранить в закрытых контейнерах вдали от света и тепла.

Накопление и распределение. Коэффициент растворимости кровь/газ у галотана равен 2,5 и является наибольшим среди всех современных ингаляционных анестетиков. Не раздражает дыхательные пути, вследствие чего индукция галотаном относительно быстрая в сравнении с десфлураном и изофлураном. Однако требуется не менее 30 мин для того, чтобы альвеолярная концентрация на вдохе достигла 50% концентрации во вдыхаемой смеси, т.е. медленнее прочих препаратов. Как и все остальные летучие анестетики, для вводного наркоза галотан обычно применяют под избыточным давлением в концентрациях, превосходящих МАК в 2 или 3 раза; вдыхаемую концентрацию понижают после достижения стабильного уровня анестезии. МАК галотана в кислороде составляет приблизительно 1,1% у новорожденных, 0,95% – у младенцев, 0,9% – в возрасте 1-2 года, 0,75% в 40 лет (0,29% в 70%-ной закиси азота) и 0,65% в 80 лет. Восстановление сознания после галотанового наркоза происходит медленнее, чем после остальных ингаляционных препаратов, из-за высокого коэффициента растворимости кровь/газ. Кроме того, пробуждение удлиняется при увеличении продолжительности анестезии.

Метаболизм. Приблизительно 20% галотана метаболизируется в печени, обычно путём окисления. Конечные продукты экскретируются с мочой. Незначительная доля данного препарата подвергается восстановительной биотрансформации, особенно в условиях гипоксемии и во время приема лекарств, индуцирующих микросомальные ферменты, как, например, фенобарбитал. Восстановительный путь метаболизма может приводить к образованию реактивных соединений и фторидов, хотя при нормальных обстоятельствах концентрация сывороточных фторид-ионов гораздо ниже уровня, вызывающего нарушения функций почек.

Система органов дыхания. Галотан не вызывает раздражение дыхательных путей, приятен для дыхания во время вводной анестезии. Вызывает быструю утрату рвотного и кашлевого рефлексов, угнетает саливацию и бронхиальную секрецию. Если не проводилась премедикация, у больных препарат вызывает учащение дыхания и уменьшение дыхательного объема. По мере увеличения глубины галотановой анестезии повышается p_аCO₂. Рассматриваемый анестетик обусловливает дозозависимое снижение активности мукоцилиарного клиренса, которое сохраняется в течение нескольких часов после анестезии. Данный эффект способствует задержке мокроты в послеоперационном периоде. Галотан препятствует развитию бронхоспазма и снижает сопротивление дыхательных путей, вероятно, путем центрального торможения рефлекса бронхоконстрикции и расслабления гладкомышечных волокон бронхов. Предполагается, что галотан оказывает на бронхиальные мышцы β-адреномиметическое действие.

Сердечно-сосудистая система. Галотан вызывает значительное снижение сократимости миокарда и его метаболизма вследствие ингибирования захвата глюкозы кардиомиоцитами. Галотановая анестезия приводит к дозозависимому уменьшению сердечного выброса (из-за снижения сократимости миокарда) с незначительным воздействием на периферическое сопротивление. Соответственно, уменьшается артериальное давление и увеличивается давление в правом предсердии. Гипотензивный эффект данного анестетика дополняется снижением частоты сердечных сокращений, что встречается довольно часто во время анестезии. Для устранения брадикардии назначают атропин, который нередко обусловливает повышение артериального давления. Снижение сократимости миокарда связывают с уменьшением коронарного кровотока и потребности в кислороде. Во время анестезии рассматриваемым анестетиком нередко возникают аритмии, которые встречаются гораздо чаще, чем при использовании других ингаляционных препаратов. Причины их появления:

· повышенная возбудимость миокарда, усиливающаяся в случае гиперкапнии, гипоксемии, увеличение концентрации катехоламинов в крови;

· брадикардия вследствие центральной стимуляции блуждающего нерва.

Во время местной инфильтрации растворами анестетиков, содержащими адреналин, согласно литературным данным, наблюдались политопные желудочковые экстрасистолы, синусовая тахикардия и остановка сердечной деятельности. Таким образом, при использовании подобных растворов необходимо соблюдать меры предосторожности. Рекомендуется следующее:

· избегать гипоксемии и гиперкапнии;

· не применять адреналин в концентрациях свыше 1:100 000;

Во время стоматологических операций под галотановой анестезией отмечается особенная склонность к аритмиям.

Центральная нервная система. Повышается церебральный кровоток и внутричерепное давление. Не вызывает судорожной активности на ЭЭГ.

Желудочно-кишечный тракт. Перистальтика угнетается. Тяжёлая послеоперационная тошнота и рвота наблюдается редко.

Матка. Препарат расслябляет мимометрий и может вызвать послеродовое кровотечение. Известно, что концентрация менее 0,5% не имеет связи с увеличением кровопотери во время анестезии при кесаревом сечении, но она обусловливает повышение кровопотери во время медицинского аборта.

Скелетная мускулатура. Галотан приводит к расслаблению скелетных мышц, потенцирует действие недеполяризующих миорелаксантов. Дрожь после операции –– обычное явление; она увеличивает потребность в кислороде и приводит к гипоксемии, несмотря на подачу кислорода. Данный анестетик может инициировать злокачественную гипертермию у восприимчивых лиц.

Нарушения функций печени, связанные с применением галотана. После галотановой анестезии возможны два типа дисфункции. Первый, более мягкий, ассоциирован с нарушениями печёночных ферментов. Нарушения носят преходящий характер, в основном разрешаются в течение нескольких дней. Сходные изменения описаны после энфлурановой анестезии и, в меньшей степени, после применения изофлурана. Второй тип печеночных нарушений встречается крайне редко, принимает форму тяжелой желтухи и приводит к фульминантному некрозу печени. В данном случае смертность составляет от 30% до 70%. Вероятность данного типа нарушений увеличивается при повторных применениях галотана.

Комитет по безопасному применению лекарственных средств(Committee on Safety of Medicines) предложил следующие рекомендации по проведению галотановой анестезии:

· тщательный сбор анамнеза для выявления предшествующего применения препарата и любых реакций на него;

· избегать повторного использования галотана в течение 3-ех месяцев, кроме отягощающих медицинских обстоятельств;

· сведения в анамнезе о необъяснимой желтухе или гипертермии после предыдущей галотановой анестезии рассматривать как абсолютное противопоказание для дальнейшего применения препарата у данного больного.

Основные преимущества галотана:

· гладкая индукция;

· минимальная стимуляция слюноотделения и бронхиальной секреции;

· бронходилатация.

Недостатки галотана:

· аритмии;

· риск гепатотоксичности, особенно при повторном применении;

· медленное пробуждение в сравнении с остальными более новыми препаратами.

Изофлуран

Клинические исследования нового препарата проводились в 1970 г., однако он не был утвержден Управлением по контролю пищевых продуктов и лекарств США (Food and Drug Administration) до 1980 г. из-за появления предварительных лабораторных данных о канцерогенном влиянии (которые впоследствии не подтвердились).

Физические свойства. Изофлуран –– бесцветная, летучая жидкость с легким резким запахом. Соединение стабильное, не реагирует с металлами и иными веществами. Изофлюран в клинических концентрациях не воспламеняется. МАК изофлурана составляет 1,15% в кислороде и 0,56% в 70%-ной закиси азота.

Накопление и распределение. Анестетик характеризуется низким коэффициентом растворимости кровь/газ, равным 1,4, соответственно альвеолярная концентрация быстро достигает равновесия с вдыхаемой концентрацией. Тем не менее, скорость индукции ограничена едкостью паров препарата, и в клинических условиях введение в анестезию не быстрее, чем при использовании галотана. Вероятность появления кашля и задержки дыхания на данном этапе у изофлурана значительно выше, чем у галотана. Рассматриваемое ингаляционное средство далеко не идеальное для ингаляционной индукции анестезии.

Метаболизм. Приблизительно 0,17% абсорбированной дозы метаболизируется. Вследствие минимальной биотрансформации, обнаруживаются лишь очень малые концентрации сывороточных фторид-ионов, даже после длительного введения. В связи с вышеизложенным, гепатотоксичность и нефротоксичность наименее вероятны.

Система органов дыхания. Обусловливает дозозависимую депрессию дыхания; в отсутствие опиоидных анальгетиков дыхательный объем снижается, а частота дыхания растёт. В некоторой степени раздражает дыхательные пути, что усложняет введение в наркоз.

Сердечно-сосудистая система. Сердечный выброс снижается в меньшей степени, чем под действием галотана и энфлурана. В результате снижения системного сосудистого сопротивления развивается системная гипотензия. Аритмии встречаются достаточно редко, так как чувствительность миокарда к катехоламинам повышается незначительно.

В дополнение к системной дилатации артериол, данный анестетик способствует расширению венечных артерий. Показано, что данный препарат влияет на малые артериолы (теоретически может привести к синдрому «обкрадывания» коронарных артерий), однако воздействие не имеет никаких клинических проявлений. Ишемия миокарда в клинической практике развивается, наряду с дилатацией коронарных артерий, вследствие многих причин, включая тахикардию, гипотензию, повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке и снижения эластичности желудочков. Перечисленные факторы подлежат внимательному рассмотрению перед установлением диагноза синдрома «обкрадывания» коронарных артерий, вызванного действием изофлурана.

Матка. Данный ингаляционный анестетик влияет на беременную матку аналогично галотану и энфлурану.

Центральная нервная система. Низкие концентрации изофлурана никак не влияют на мозговой кровоток в условиях нормокапнии. В данном отношении препарат превосходит энфлуран и галотан, которые вызывают дилатацию церебральных сосудов. Однако высокие концентрации анестетика во вдыхаемой смеси приводят к вазодилатации и повышению мозгового кровотока. Рассматриваемое лекарственное вещество не вызывает судорожной активности на ЭЭГ.

Расслабление мышц. Изофлуран способствует дозозависимому снижению нервно-мышечной проводимости и потенцирует действие недеполяризующих миорелаксантов.

Таким образом, преимущества изофлюрана следующие:

· быстрое пробуждение;

· минимальная биотрансформация с небольшой вероятностью гепатотоксичности и нефротоксичности;

· крайне низкий риск аритмий;

· миорелаксация.

Недостатки:

· резкий запах, в результате чего ингаляционная индукция протекает относительно неприятно, в особенности у детей.

Севофлуран

Впервые синтезирован в 1968 г., после первого применения на добровольцах в 1981 г., дальнейшее исследование задерживалось вследствие сложности биотрансформации и сохранения стабильности при контакте с натронной известью. Препарат доступен для широкого клинического использования с 1990 г.

Физические свойства. Не воспламеняется, обладает приятным запахом. Коэффициент распределения кровь/газ составляет 0,69, что вдвое меньше относительной растворимости изофлурана (1,43) и ближе всего к десфлурану (0,42) и закиси азота (0,44). МАК севофлурана у взрослых находится в пределах 1,7-2% в кислороде и 0,66% в 60%-ной закиси азота. Как и у других ингаляционных анестетиков, МАК выше у детей (2,6% в кислороде и 2,0% в закиси азота) и новорожденных (3,3%), а в пожилом возрасте – понижается (1,48%). Химически стабилен, хранится во флаконах янтарного цвета. В присутствии воды или натронной извести в частично гидролизуется.

Накопление и распределение. Характеризуется низким коэффициентом распределения кровь/газ, по данной причине скорость выравнивания концентрации в альвеолах и вдыхаемой смеси выше, чем у галотана, энфлурана, но меньше, чем у десфлурана. Не раздражает верхние дыхательные пути и, соответственно, скорость введения в анестезию выше, в сравнении со всеми остальными ингаляционными анестетиками. Поскольку коэффициент распределения севофлурана в тканях, богатых сосудами, мышцах и жировой клетчатке, выше соответствующих значений для десфлурана, пробуждение происходит медленнее, чем после десфлурановой анестезии.

Метаболизм. Приблизительно 5% поглощенной дозы метаболизируется в печени. иотрансформация севофлурана катализируется изоформой 2Е1 цитохрома Р450, который активируется фенобарбиталом, изониазидом, этанолом и ингибируется дисульфирамом.

Система органов дыхания. Препарат не раздражает верхние дыхательные пути. Вызывает дозозависимое угнетение дыхания, увеличивает парциальное давление диоксида углерода по сравнению с показателями остальных ингаляционных анестетиков. Угнетение дыхания вызывается севофлураном посредством центрального торможения спинномозговых респираторных нейронов, а также деятельности и сократимости диафрагмы. Расслабляет гладкие мышцы бронхов, но не столь эффективно, как галотан.

Сердечно-сосудистая система. По своему влиянию севофлуран подобен изофлурану, но несколько меньше влияет на ЧСС и дилатацию венечных артерий. Снижает артериальное давление главным образом путём уменьшения периферического сосудистого сопротивления, при использовании стандартных доз анестетика сердечный выброс поддерживается на адекватном уровне. Наблюдается легкая депрессия миокарда в результате действия на кальциевые каналы. Севофлуран не отличается от изофлурана по степени повышения чувствительности миокарда к экзогенным катехоламинам. Венечные артерии расширяются слабее и синдром «обкрадывания» не проявляется. Препарат уменьшает потребность миокарда в кислороде, так как вызывает снижение ЧСС.

Центральная нервная система. Наблюдаются влияния, аналогичные действию изофлурана и десфлурана. Повышает внутричерепное давление при высоких концентрациях во вдыхаемой смеси, но эффект минимален на уровне 0,5-1,0 МАК. Под действием севофлурана уменьшается сопротивление церебральных сосудов и метаболизм головного мозга. Не вызывает признаков возбуждения на ЭЭГ.

Система мочевыделения. Клиническое отсутствие нефротоксичности после применения севофлурана, вероятно, обусловлено быстрой элиминацией из организма. Почечный кровоток сохраняется на исходном уровне.

Костно-мышечная система. Препарат в такой же степени потенцирует действие недеполяризующих миорелаксантов, как изофлуран. Севофлуран может инициировать злокачественную гипертермию у восприимчивых лиц, что описано в литературе.

Применение в акушерстве. Сведения об использовании препарата в акушерской практике ограничены.

Таким образом, севофлуран –– более новый препарат для ингаляционного наркоза, который, по сравнению с остальными летучими анестетиками, обладает некоторыми преимуществами:

· быстрая и гладкая индукция анестезии;

· быстрое пробуждение;

· простота применения, так как подходят стандартные испарители (в отличие от десфлурана).

Недостатки севофлурана:

· образование в организме потенциально токсичных метаболитов (в основном теоретическая проблема);

· нестабильность, взаимодействие с веществами–поглотителями диоксида углерода;

· относительная дороговизна.

Сравнение галотана, энфлурана, изофлурана, севофлурана

и десфлурана

Фармакокинетика

Скорость уравновешивания альвеолярной и инспираторной концентрации зависит от коэффициента растворимости кровь/газ. Десфлуран поглощается быстрее всех остальных летучих анестетиков, с такой же скоростью, как и закись азота. Несмотря на низкую относительную растворимость в крови, скорость введения в анестезию десфлураном (и изофлураном) несколько снижена из-за резкого запаха, в отличие от приятного запаха севофлурана, галотана и энфлурана. Севофлюран обеспечивает гладкую быструю индукцию, вследствие чего почти полностью заменил галотан в детской анестезиологии. Эффективность, с другой стороны, связана с низким коэффициентом растворимости в жир/воде. Севофлуран и десфлуран менее действенные по сравнению с более старыми препаратами, что отражается в больших значениях МАК.

Во время пробуждения элиминация десфлурана происходит быстрее всех остальных ингаляционных средств.

Система органов дыхания

Все препараты данной группы приводят к дозозависимому угнетению дыхания, в результате чего уменьшаются дыхательный объём, минутный объём дыхания и увеличиваются частота дыхания и p_аCO₂. У добровольцев, без стимуляции дыхания, энфлуран и десфлуран вызывают более выраженное угнетение дыхания, чем изофлуран, галотан или севофлуран. Закись азота не приводит к гиперкапнии. Таким образом, снижение концентрации анестетика во вдыхаемой смеси при добавлении закиси азота в меньшей степени угнетает дыхание. Кроме того, во время анестезии хирургическое раздражение существенно противодействует депрессии дыхания. При использовании всех сравниваемых анестетиков угнетение легочной вентиляции обусловливает снижение потребления кислорода и выделения диоксида углерода. Галотан и, в меньшей степени, севофлуран и энфлуран вызывают бронходилатацию.

Сердечно-сосудистая система

Все рассматриваемые средства для ингаляционной анестезии уменьшают артериальное давление за счет вариабельного снижения системного сосудистого сопротивления и сократимости миокарда. Десфлуран и изофлуран, как правило, поддерживают сердечный выброс и снижают артериальное давление, главным образом, за счёт снижения системного сосудистого сопротивления. Галотан уменьшает АД преимущественно путем снижения сердечного выброса, лишь незначительно влияя на системное сосудистое сопротивление.

Изофлуран, энфлуран и десфлуран повышают ЧСС в результате стимуляции симпатического отдела нервной системы, в то время как галотан и севофлуран снижают.

Добавление закиси азота препятствует некоторым эффектам летучих анестетиков на сердечно-сосудистую систему. Кроме того, во время спонтанной вентиляции с использованием всех сравниваемых препаратов проявляется ограниченная гиперкапния, которая компенсирует часть перечисленных изменений. Например, энфлуран и изофлуран несколько повышают сердечный выброс в сравнении со значениями до анестезии, хотя и влияют в незначительной степени на системное артериальное давление.

Десфлуран, изофлуран и севофлуран не повышают чувствительность миокарда к экзогенным катехоламинам, однако галотан и, в меньшей мере, энфлуран предрасполагают к развитию аритмий.

Изофлуран приводит к расширению венечных сосудов, в результате чего развивается синдром «обкрадывания» коронарных артерий в условиях эксперимента. Данный эффект, согласно последним исследованиям, не имеет клинического значения. Севофлуран вызывает дилатацию венечных артерий, но не синдром «обкрадывания» миокарда. Остальные рассматриваемые анестетики не влияют на тонус венечных сосудов.

Центральная нервная система. Все сравниваемые вещества вызывают дозозависимое угнетение активности головного мозга. Энфлуран обусловливает судорожную активность на ЭЭГ. Все препараты снижают церебральное сосудистое сопротивление и повышают внутричерепное давление.

Нервно-мышечный синапс. Все летучие анестетики вызывают мышечное расслабление, достаточное для выполнения операций в нижней части брюшной полости у худых пациентов на спонтанном дыхании. Кроме того, препараты потенцируют действие недеполяризующих миорелаксантов. В данном отношении, изофлуран, севофлуран и десфлуран оказывают одинаковым эффектом и усиливают действие релаксантов значительно больше, чем галотан и энфлуран.

Матка. Галотан, изофлуран и энфлуран расслабляют миометрий по мере повышения дозы. Опыт применения десфлурана и севофлурана в акушерской практике ограничен. Полагают, что действие севофлурана на матку аналогично изофлурану. В Великобритании в клинической практике изофлуран является стандартным ингаляционным средством, используемым для анестезии в акушерстве.

Метаболизм. Галотан, энфлуран и севофлуран метаболизируются с образованием потенциально токсичных метаболитов. Наиболее инертен десфлуран. Продукты биотрансформации галотана токсичны для печени, в то время как метаболизм севофлурана и энфлурана связан с выделением неорганического фторид-иона.

Закись азота (N₂O)

Физические свойства

Закись азота –– бесцветный газ с приятным запахом, не раздражающий дыхательные пути; относительная молекулярная масса составляет 44, точка кипения равна -88°C, критическая температура парообразования –– 36,5°C, а критическое давление –– 72,6 бар.Данный газ не воспламеняется, но поддерживает горение в отсутствие кислорода.

Фармакология. Распространено мнение, что закись азота –– хороший анальгетик, но слабый анестетик. Последнее объясняется тем фактом, что МАК составляет 105%. Поскольку во время анестезии показатель F_iO₂ должен поддерживаться на уровне не менее 0,3, одной закиси азота не достаточно для достижения адекватной глубины анестезии у всех, кроме наиболее тяжелых больных; в связи с этим данный газ обычно используется совместно с другими препаратами. При использовании закиси азота в условиях анестезии с миорелаксацией, вдыхаемую газовую смесь целесообразно дополнить летучими ингаляционными анестетиками в низких концентрациях, чтобы устранить риск восстановления сознания. Последнее встречается у 1–2% пациентов, если анестезию закисью азота комбинировали только с опиоидными анальгетиками.

Для закиси азота характерен низкий коэффициент растворимости кровь/газ (0,47 при 37°C), по данной причине альвеолярная и инспираторная концентрация уравновешиваются очень быстро. Вследствие низкой растворимости, изменение альвеолярной вентиляции в меньшей степени влияет на скорость накопления. Не подвергается метаболизму и выделяется в неизменном виде.

Эффект концентрирования. Инспираторная концентрация закиси азота влияет на скорость достижения равновесия с альвеолярной концентрацией. Закись азота лучше растворима в крови, чем молекулярный азот. Таким образом, объем анестетика, поступающего в легочное капиллярное русло из альвеол, превышает объем азота, движущегося в противоположном направлении. В результате общий объем оставшихся альвеолярных газов снижается и их относительные концентрации возрастают. Следствия данного процесса:

· Чем выше вдыхаемая концентрация закиси азота, тем больше концентрируется анестетик, оставшийся в альвеолах.

· При высоких концентрациях данного препарата во вдыхаемой смеси снижается объем газов в альвеолах, что вызывает повышение p_ACO₂. Уравновешивание концентраций с кровью легочных капилляров приводит к увеличению p_aCO₂.

Эффект второго газа. Когда закись азота применяют в высоких концентрациях совместно со вторым ингаляционным анестетиком, например, галотаном, объем альвеолярных газов уменьшен в результате абсорбции закиси азота, что способствует повышению альвеолярной концентрации галотана и ускоряет уравновешивание с его инспираторной концентрацией. Течение данного процесса показано. Эффект второго газа также приводит к незначительному повышению p_ACO₂ и p_aCO₂.

Побочные эффекты закиси азота

Диффузионная гипоксия.

В конце анестезии, когда смесь вдыхаемых газов, состоявшую из закиси азота и кислорода, замещают на азот и кислород, может развиться гипоксемия, обусловленная тем, что объем закиси азота, диффундирующей из венозной крови в альвеолы, значительно превышает объем азота, направляющегося в легочные капилляры (противоположность эффекта концентрирования). Соответственно, альвеолярные газы разводятся закисью азота, что приводит к снижению p_aO₂ и p_aCO₂. У здоровых лиц диффузионная гипоксия относительно кратковременная, но может длиться до 10 мин в конце анестезии; величина падения p_aO₂ составляет приблизительно 0,5–1,5 кПа. Применение кислорода на данном этапе –– неотъемлемое мероприятие, направленное на предупреждения десатурации гемоглобина кислородом.

Влияние на замкнутые полости, заполненные газом

Когда содержание закиси азота в крови приходит в равновесие с замкнутыми воздухсодержащими полостями внутри тела, объем поступающей в полости закиси азота превосходит количество азота, диффундирующего обратно. Следовательно, пространства с эластичными стенками расширяются, к примеру, плевральная, брюшная полость или просвет пищеварительного тракта. Если расширение полости невозможно (например, придаточные пазухи носа, среднее ухо), внутри нее повышается давление. Данные изменения усложняют проведение операции в области среднего уха и на барабанной перепонке. Когда закись азота применяют в концентрации 75%, объем полости может увеличиться в три или даже четыре раза в течение 30 мин. Если у пациента, получающего данный анестетик, образуется воздушный эмбол, уравновешивание с газовым пузырьком приводит к увеличению его размеров в течение секунд; объем эмбола может удвоиться за очень короткий промежуток времени. Подобная ситуация возникает при длительной анестезии с использованием закиси азота, когда она диффундирует в манжетку эндотрахеальной трубки, в результате чего повышается давление на слизистую оболочку. Во избежание данного осложнения следует отказаться от использования закиси азота или наполнять манжетку интубационной трубки физиологическим раствором либо закисью азота.

Недавно описано еще одно осложнение, связанное с действием на замкнутые газосодержащие полости, –– потеря зрения вследствие внутриглазного расширения газа перфторпропана в период анестезии закисью азота. Перфторпропан используется в витреоретинальной хирургии, поскольку обеспечивает газовую тампонаду длительного действия. Потеря зрения, вероятно, связана с окклюзией центральной артерии сетчатки вследствие расширения закиси азота и повышения внутриглазного давления. В связи с этим не рекомендуется использовать закись азота во время оперативного лечения вышеназванных больных. Чтобы упростить выявление данных пациентов перед операцией, рекомендуется осведомлять больных после вмешательства на стекловидном теле и сетчатке о существовании описанного риска, а при последующих операциях они будут предупреждать анестезиолога, или предложить ношение браслета со сведениями о внутриглазной газовой тампонаде.

Угнетение сердечно-сосудистой системы. Закись азота непосредственно снижает сократимость миокарда, однако у здоровых лиц данному эффекту противодействует непрямая стимуляция симпатоадреналовой системы (действие аналогично диоксиду углерода). Соответственно, у относительно здоровых пациентов деятельность сердечно-сосудистой системы во время анестезии закисью азота изменяется лишь в незначительной степени. Тем не менее, у больных с предсуществующим высоким уровнем симпатоадреналовой активности и низкой сократимостью миокарда, применение закиси азота может снижать сердечный выброс и артериальное давление. По данной причине (а также с учетом риска увеличения размеров воздушного эмбола), закись азота не применяют в некоторых медицинских центрах для анестезии во время кардиохирургических вмешательств.

Токсичность. Закись азота нарушает синтез с участием витамина В₁₂, ингибируя фермент метионинсинтетазу. Данный эффект играет особую роль при длительности анестезии свыше 8 ч. Закись азота также препятствует метаболизму фолиевой кислоты и нарушает синтез ДНК. Длительное использование иногда вызывает агранулоцитоз и аплазию костного мозга. В течение анестезии длительностью 6 ч и более вероятно развитие мегалобластной анемии. Закись азота как профессиональная вредность может приводить к миелоневропатии. Состояние напоминает подострую сочетанную дегенерацию спинного мозга, описано у нескольких стоматологов и субъектов, имевших зависимость от ингаляций закиси азота.

Тератогенный эффект

В настоящее время нет доказательств, нет единого мнения по данному поводу, однако рекомендуется избегать его применения в ранние сроки беременности.

Виды ингаляционной анестезии

Проводить ингаляционную анестезию можно эндотрахеальным и масочным способом. В настоящее время в клинической практике наибольшее распространение получила эндотрахеальная общая анестезия, позволившая успешно решить проблемы, связанные с необходимостью регуляции жизненно важных функций организма при крупных хирургических вмешательствах у больных с высокой степенью операционного риска. Несмотря на ряд преимуществ, эндотрахеальная общая анестезия не может быть противопоставлена масочной. К применению этих методов имеются показания и противопоказания. Оба они расширяют возможности индивидуализации общей анестезии.

Эндотрахеальный метод общей анестезии.

Требованиям современной многокомпонентной анестезии наиболее отвечает эндотрахеальный метод. При его использовании анестезия осуществляется путем применения различных фармакологических средств, оказывающих строго направленное, селективное и взаимно потенцирующее действие.

Преимущества эндотрахеальной общей анестезии:

1) Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей, независимо от операционного положения больного.

2) Возможность систематической аспирации слизистого отделяемого бронхов и патологического секрета из дыхательных путей.

3) Надежная изоляция желудочно-кишечного тракта больного от дыхательных путей, что предупреждает в ходе анестезии и операции аспирацию с развитием тяжелых повреждений дыхательных путей агрессивным желудочным содержимым (например, синдром Мендельсона).

4) Оптимальные условия для проведения ИВЛ, уменьшение мертвого пространства, что обеспечивает при стабильной гемодинамике адекватный газообмен, транспорт кислорода и его утилизацию органами и тканями больного.

5) Применение мышечных релаксантов, позволяющее оперировать больного в условиях полного обездвиживания и поверхностной анестезии, что в большинстве случаев исключает токсический эффект некоторых анестетиков.

Недостатки эндотрахеального метода общей анестезии:

Относительная сложность. Однако, учитывая, что эндотрахеальную анестезию проводят, как правило, опытные специалисты, вряд ли целесообразно считать это недостатком.

Эндотрахеальная общая анестезия показана в следующих случаях:

1) при операциях, в том числе непродолжительных, когда весьма проблематично или невозможно обеспечить свободную проходимость дыхательных путей;

2) больным с так называемым полным желудком, когда постоянно существует возможность регургитации и аспирации;

3) большинству больных, оперируемых на органах брюшной полости;

4) больным, подвергающимся внутригрудным вмешательствам, сопровождающимся одно- или двусторонним операционным пневмотораксом;

5) при оперативных вмешательствах, при которых затруднен контроль свободной проходимости дыхательных путей из-за положения на операционном столе (положение Фовлера, Тренделенбурга, Оверхолта и др.);

6) в случаях, когда в процессе операции возникла необходимость в применении мышечных релаксантов и ИВЛ с перемежающимся положительным давлением, поскольку ручная вентиляция через маску наркозного аппарата затруднена и может вызвать попадание газонаркотической смеси в желудок, что в большинстве случаев приводит к регургитации и аспирации;

7) при операциях на голове, лицевом скелете, шее;

а) интраназальные операции, операции на синусах, глотке, при которых дыхательные пути больного должны быть надежно защищены от попадания в них инородного материала, тканей, крови, секрета,

б) больших и продолжительных стоматологических манипуляциях в полости рта,

в) интракраниальных операциях,

г) операциях на среднем и внутреннем ухе,

д) офтальмологических операциях,

е) операциях на щитовидной железе;

8) при большинстве операций с использованием микрохирургической техники (особенно длительных);

9) при операциях у больных, склонных к ларингоспазму (длительные цистоскопические исследования и манипуляции, геморроидэктомия и др.);

10) при большинстве операций в педиатрической анестезиологии.

Противопоказания к эндотрахеальной общей анестезии:

Абсолютных противопоказаний нет.

Относительные противопоказания к эндотрахеальной анестезии и оротрахеальной интубации могут быть связаны с особенностями строения лицевого скелета и шеи (ограниченная подвижность нижней челюсти, короткая малоподвижная шея, смещенная назад нижняя челюсть, образующая тупой угол, выдвинутые вперед крупные верхние резцы в сочетании с крупной верхней челюстью, длинное, с высокой дугой верхнее небо в сочетании с узким ртом, анкилоз шейных межпозвоночных суставов).

Если невозможно произвести интубацию трахеи обычным способом, то в хорошо оснащенных клиниках прибегают к помощи стекловолокнистого гастроскопа и фиброскопа, которые используют в качестве своеобразного проводника для эндотрахеальной трубки.

Кроме того, необходимо помнить, что у больных с аневризмой дуги аорты эндотрахеальная интубация может привести к повреждению стенки трахеи и разрыву аневризмы. При остром ларингите травма трахеи может ухудшить состояние больного и усилить отек, однако в некоторых случаях интубация трахеи является манипуляцией, спасающей жизнь. При открытой форме легочного туберкулеза травма трахеи может вызвать диссеминацию специфического процесса и туберкулезный ларингит.

VIII. Самостоятельная работа студентов

Задание №1

Девушке 17 лет показано экстренное дренирование поднижнечелюстного абсцесса.

· Выберите метод анестезии.

· В случае эндотрахеальной анестезии какую методику интубации следует предпочесть?

· Опишите методику назотрахеальной интубации.

IX. Клиническая задача:

Задача

Девочка, 5 лет, без сопутствующей патологии, помимо значительного ожирения, поступила для грыжесечения по поводу паховой грыжи. После стандартной индукции анестезии и интубации трахеи больная переведена на ИВЛ с дыхательным объемом 7 мл/кг и частотой 16 в 1 мин. Несмотря на ингаляцию 2 % галотана в 50 % закиси азота возникла тахикардия (145 уд/мин) и умеренная артериальная гипертензия (140/90 мм рт. ст.). С целью углубления анестезии введен фентанил (3 мкг/кг). Несмотря на это, тахикардия и артериальная гипертензия продолжали нарастать, присоединились частые желудочковые экстрасистолы. О чем следует подумать при дифференциальной диагностике гемодинамических нарушений у этой больной? Могут ли технические неисправности быть причиной этих осложнений?

Ответ:

Задача

Следует исключить гиперкапнию и гипоксию, которые вызывают симптомы повышения симпатической активности. Частой причиной интраоперационной тахикардии и артериальной гипертензии является поверхностная анестезия.

Причиной гипоксии и гиперкапнии может быть неправильное соединение элементов дыхательного контура. Кроме того, нарушение работы направляющих клапанов вызывает увеличение "мертвого пространства" и рециркуляцию углекислого газа. Истощение сорбента, направление дыхательной смеси в обход адсорбера при включенном обходном клапане ведут к увеличению рециркуляции при низкой скорости потока свежей смеси.