Острых кишечных инфекциях у детей раннего возраста

Возбудитель

	Воспалительные изменения в слизистой оболочке кишечника
		Секреция цитоэнтеротоксинов

Кишечный дисбактериоз

Различают 4 вида повреждения слизистой кишечника при при кишечных инфекциях:

1. Преимущественное повреждение эпителия ворсинок (вирусные диареи), приводящие к осмотической диарее с вододефицитным эксикозом без токсикоза

2. Преимущественное поражение эпителия крипт (холера и холероподобные заболевания) с секреторной диареей, осложненной изотонической или соледефицитной дегидратацией без токсикоза

3. Повреждение всей толщи слизистой кишечника с быстрым проникновением возбудителя и его токсинов в кровоток, инвазивная диарея (сальмонеллез, эшеризиоз, иерсениоз), вызывающие токсикоз с эксикозом

4. Кишечная лихорадка или тифоид – токсикоз без эксикоза

Возникающие вследствие различных причин гипоксические состояния сопровождаются снижением парциального давления кислорода в клетках. В условиях дефицита кислорода клетки перестраивают метаболизм с аэробного на анаэробный. Основным путем распада глюкозы становится анаэробный гликолиз, требующий несравнимо большего количества глюкозы для достижения эквивалентного энергетического эффекта. В результате в больших количествах накапливается пировиноградная и молочная кислота, которые из тканей переходят в кровь, вызывая нарушения кислотного-щелочного равновесия и снижения щелочного резерва.

Если в условиях повышенной потребности в глюкозе в связи с переходом клеток на анаэробный метаболизм количество поступающей в ткани глюкозы становиться недостаточным, то постепенно развивается дефицит макроэргов, и первую очередь АТФ. В условиях дефицита АТФ клетки не могут поддержать на мембранах градиенты ионов, создаваемые сопряженным с гидролизом АТФ активным транспортом ионов Na⁺, K⁺, Са²⁺ и других, который осуществляют Na⁺, K⁺,-АТФаза, Са²⁺-АТФаза и другие ионные насосы.