Эндокардиты

Эндокардит — воспаление внутренней оболочки сердца. К этой же группе относятся и воспалительные поражения клапанов — клапанные эндокардиты или вальвулиты.

Наиболее частыми формами поражения эндокарда являются ревматиче­ский и инфекционный (бактериальный или септический) эндокардиты.

Ревматический эндокардит возникает после перенесенной ребенком острой стрептококковой инфекции (ангина) или обострения хронического тон­зиллита. Заболевание начинается с подъема температуры, общей интоксикации. Нередко вскоре присоединяются симптомы внесердечного поражения: боли и припухание в суставах, кожные сыпи или неврологические расстройства — гиперкинезы, мышечная гипотония. Могут выявляться и симптомы миокарди­та. Вся эта богатая симптоматика сопровождается и отчетливыми сдвигами в показателях периферической крови, прежде всего увеличением СОЭ. Только в конце второй или третьей недели болезни при поражении митрального кла­пана можно выслушать нежный дующего тембра систолический шум в месте его проекции. Этот шум не иррадиирует по области сердца и к моменту его выявления может иметь непостоянный характер. При исследовании фонокар-диограммы систолический шум записывается как близко примыкающий к 1 тону, по длительности занимающий от половины до двух третей систолы и хорошо записывающийся в высокочастотном диапазоне. При дальнейшем наблюдении и лечении признаки поражения эндокарда могут исчезать, но не­редко происходит их стабилизация и нарастание выраженности дующего шу­ма на верхушке. Через несколько месяцев у таких детей складывается симпто-мокомплекс недостаточности митрального клапана ревматической этиологии. При поражении аортального клапана диагноз вальвулита ставится на основании появления очень тихого протодиастолического шума в третьем межреберье слева от грудины. Его динамика также может быть благоприят­ной с постепенным исчезновением либо нарастанием с последующим форми­рованием аортальной недостаточности.

Начальный период развития бактериального (септического) эндокардита может иметь самую различную симптоматику. При медленном, затяжном ха­рактере течения — это длительные субфебрилитеты со значительным наруше­нием самочувствия ребенка, жалобами на слабость, боли в суставах и мыш­цах. Кожа становится бледной с «землистым», серым колоритом, иногда на голени появляется петехиальная сыпь. При остром развитии заболевания на­чальный период манифестируется высокими лихорадками типа ремиттирующих или интермиттирующих, значительной интоксикацией, выраженными из­менениями периферической крови. При любом варианте клинической картины начального этапа собственно инфекционный эндокардит может проявить себя в специфической для этого заболевания форме по двум клиническим симпто-мокомплексам. Первый из них — возникновение характерной для вальвулита аускультативной картины над областью митрального, аортального или трикуспидального клапана. Вместе с тем в отличие от ревматического эндокарди­та симптомы вовлечения клапанов здесь могут появиться иногда очень бы­стро — в первые же дни заболевания и степень клапанного поражения может быть сразу очень выраженной. Это связано с тем, что при бактериальном эн­докардите в клапане происходит язвенно-некротический процесс, и в ряде слу­чаев он приводит к быстрой перфорации и разрушению створки. Кроме того, в зоне ульцерации створки происходит разрастание воспалительных «вегета­ции», содержащих большое количество бактерий. Часть этих вегетации может отделяться от клапана и с током крови разноситься по организму. Отсюда второй специфический компонент клиники бактериального эндокардита — воз­никновение тромбоэмболических проявлений. Это могут быть проявления кожного тромбоваскулита, инфаркты почек, селезенки, сосудистые поражения центральной нервной системы, костного аппарата. Иногда тромбоэмболические проявления предшествуют появлению эндокардиального шума. Харак­терным является их распространение в пределах одного круга кровообраще­ния. Так, при эндокардитах митрального и аортального клапанов все тромбоэмболические осложнения ограничены большим кругом кровообраще­ния и никогда не обнаруживаются в легких. При поражении трикуспидального клапана тромбоэмболии локализуются исключительно в легких. В исходе болезни также формируются пороки клапанов.