D) Местное действие ФОС

Ø миоз и гиперемия конъюнктивы - при попадании яда в глаза;

Ø гиперемия слизистой носа и ринорея – при ингаляционном поступлении;

Ø тошнота, рвота, спастические боли в животе – при попадании внутрь;

Ø фибрилляция мышц, и выделение пота (гипергидроз) на пораженном участке кожи.

e) Отравления легкой степени

Ø Возбуждение

Ø Бессонница

Ø Головные боли

Ø Галлюцинации

Ø Чувство страха

Ø Апатия

Ø Депрессия

Ø Легкий тремор

Ø Зрачки сужены.

При этом нарушается зрение, особенно сумеречное. Появляется затруднение дыхания, тошнота и другие диспепсические явления. Работоспособность временно утрачена. Такие пострадавшие требуют наблюдения в течение от нескольких часов до 5-7 суток.

f) Отравления средней степени тяжести

Ø возникают приступы удушья, напоминающие тяжелые приступы бронхиальной астмы (бронхоспастическая форма).

Ø Симптомы интоксикации продолжаются в течение 2-3 суток и более.

Ø К последствиям отравления можно отнести: эмоциональную неустойчивость, которая длится 2-3 недели, вегетативную лабильность, мышечную слабость, нарушение функции ЖКТ и другие признаки астеновегетативного синдрома.

g) Тяжелая степень отравления

Ø Развивается судорожный синдром (судорожная форма), который протекает на фоне полной утраты сознания.

Ø Если отравление не заканчивается летальным исходом от остановки дыхания в первые 10-30 мин., то развивается кома.

Ø При благоприятном исходе на протяжении 1,5-2 мес. и более сохраняется общая слабость, повышенная раздражительность, нарушение сна, устрашающие сновидения и другие невротические расстройства, составляющие астенический симптомокомплекс.

23. Клинические проявления токсического отёка лёгких тяжелой степени тяжести.

В течении токсического отека легких выделяют периоды: начальный (рефлекторный); скрытый; формирование и развитие отека легких; декада осложнений; выздоровление.

Начальный период имеет продолжительность, равную времени пребывания в загазованной атмосфере. Характерными признаками поражения в этом периоде являются слезо- и слюнотечение, кашель, чихание, блефароспазм, бронхоспазм, тошнота, рвота, учащенное дыхание, брадикардия. По выходу из загазованной атмосферы возникает чувство облегчения, что неверно оценивается как признак выздоровления и благополучия.

Продолжительность периода скрытого действия в среднем равна 2-4 ч, но не более одних суток. Если в те­чение первых суток токсический отек легких не проявил себя, то в более поздний период его не будет. В целях сортировки пораженных и своевременного оказания первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи важно выявить в периоде скрытого действия микросимптомы, которые указывают на угрозу развития токсического отека легких.

Симптом ножниц: после выхода из зараженной атмосферы сохраняется учащение дыхания, которому сопутствует уменьшение частоты сердечных сокращений. В этом периоде легко выявить признаки эмфиземы: коробочный звук при перкуссии легких, опущение нижних границ легких до 7-го межреберья по среднеключичной линии, исчезновение зоны абсолютной сердечной тупости. К этому следует добавить такие признаки, как извращение вкусовых ощущений (отвращение к табаку), запах прелого сена (фосгена) от волос и одежды пострадавшего. При лабораторном исследовании обнаруживается уменьшение содержания гемоглобина в крови и гематокрита.

В зависимости от индивидуальной реактивности и ингаляционной токсодозы фосгена отек легких может протекать с повышенным или пониженным содержанием СО₂ в крови. Для обоих вариантов характерна выраженная гемоконцентрация: гематокритное число достигает значения 60 и более.

Гиперкапническая форма отека легких имеет внешнюю картину «синей» гипоксии. Содержание СО₂ в артериальной крови достигает 80-85% объемных. Дыхание резко учащено, затруднено на вдохе. Артериальное давление не ниже 100 мм рт. ст., ЧСС = 120 и выше, пульс хорошего наполнения. Пораженные беспокойны, испытывают чувство удушья, ищут позу, которая облегчает отток пенистой мокроты. При ухудшении состояния Гиперкапническая форма отека переходит в гипокапническую («серую» гипоксию), что не исключает возможности ее возникновения и без признаков синей гипоксии.

При гипокапнической форме отека легких образуется так называемое лицо Гиппократа: черты лица больного заостряются, лоб покрывается липким потом, ткани приобретают пепельно-серый, или землистый цвет. Содержание СО₂ в артериальной крови падает до 30% и ниже. АД низкое или не определяется, пульс прерывистый, плохого наполнения. Дыхание поверхностное, периодическое. Пенистая мокрота окрашена кровью.

При рентгенологическом исследовании легких обнаруживаются участки сливных негомогенных затемнений, которые чередуются с участками просветлении, вызванных буллезной эмфиземой.

Через сутки или двое суток происходит разрешение отека легких. Однако переход отека во вторичную токсическую пневмонию является типичным осложнением. В связи с усилением функции свертывающей системы крови нередко возникают тромбозы вен. Период выздоровления длится не менее двух недель.

24. Антидотная и симптоматическая терапия поражений синильной кислотой.

1) Применение лекарственных препаратов, способных связывать свободную синильную кислоту (метгемоглобинообразователи - антициан и амилнитрит)

n Окисляют железо гемоглобина, превращая его в метгемоглобин - MtHb(Fe³⁺).

n Метгемоглобин не способен связываться с кислородом.

n При инактивации гемоглобина более, чем на 25-30% развивается гемическая гипоксия.

n Образованный комплекс циан - метгемоглобин через 1-1,5 часа начинает постепенно распадаться с образованием гемоглобина и цианида.

Амилнитрит - 0,5 мл. Ампулу с амилнитритом, которая находится в марлевой оплетке, следует раздавить и заложить под маску противогаза в момент выдоха. При необходимости его можно применять повторно.

Антициан 20% - 1,0. первое введение: - внутримышечно 1,0 мл; - внутривенно 0,75 мл. (в 10 мл 25-40% раствора глюкозы или в 0,85% растворе NаСl. Скорость введения - 3 мл в минуту. При необходимости через 30 минут антидот может быть введен повторно в дозе 1,0 мл, но только внутримышечно. Еще через 30 минут можно провести третье введение по показаниям.

2) использование лекарственных препаратов, которые могут переводить синильную кислоту в неактивное состояние (препараты, содержащие серу).

n Cпособны при достаточно высоком уровне фермента роданазы, приводить к детоксикации, вследствие образования практически нетоксичных роданидов.

n Это взаимодействие лежит в основе механизма естественной детоксикации организма.

n У млекопитающих она содержится в значительных количествах в нервной ткани, особенно в ЦНС.

Тиосульфата натрия 30 % (внутривенно по 50 мл). Процесс отщепления серы от гипосульфита в организме идет медленно. Более эффективен при профилактическом лечении.

3) использование веществ, способных акцептировать водород (акцепторы водорода).

Метиленовая синь.

n Способна присоединять два атома водорода, превращаясь в бесцветное лейкосоединение.

n Затем эти два атома водорода присоединяются к кислороду крови. При этом образуется перекись водорода, которая сразу же разлагается каталазой.

n в малых дозах (10-20 мл) способствует восстановлению метгемоглобина в оксигемоглобин;

n в больших дозах (40-50 мл) вызывает образование метгемоглобина.

Глюкоза - благодаря содержанию альдегидной группы, соединяется с цианидами и образует малотоксичные соединения - циангидрины.

25. Антидотная терапия поражений диэтиламидом лизергиновой кислоты.

Табельные средства защиты отсутствуют. Частичными специфическими антагонистами ДЛК (физиологические антагонисты) являются нейролептики. Как известно в основе антипсихотического действия препаратов этой группы, лежит способность блокировать рецепторы дофамина (преимущественно D₂- и D₄-рецепторы, в меньшей степени D₁-рецепторы), а также a₁-рецепторы норадреналина и 5-НТ₂-рецепторы. К числу нейролептиков относятся производные фенотиазина (аминазин, тиоридазин, трифлюоперазин и т.д.), тиоксантена (тиотикрен), бутирофенона (галоперидол), бензамида (метоклопрамид, диметпрамид) и т.д. Эти средства могут быть использованы для оказания помощи пострадавшим с целью ликвидации приступа паники, нормализации психического статуса, восстановления психической работоспособности. Наиболее эффективны: аминазин (50 - 75 мг внутримышечно), трифлюоперазин (2 - 6 мг внутримышечно), галоперидол (5 - 15 мг внутримышечно). Поскольку нейролептики блокируют не только DA- и a₁-рецепторы, возбуждаемые ДЛК, но и НТ₂-рецепторы, которые также блокируются токсикантом, антагонизм между лечебными средствами и ядом не полный. Отсюда ограничения эффективности препаратов. Попытка усилить антидотный эффект путем значительного увеличения дозы вводимых нейролептиков недопустима, т.к. при этом проявляется их центральное холинолитическое действие и психоз может усилиться (см. ниже).

При развитии психомоторного возбуждения, реакции беспокойства, страха возможно назначение симптоматических средств, в частности, бензодиазепинов (диазепам 2 - 10 мг через рот или внутримышечно).

Поскольку вещество отчасти в неизмененном состоянии выводится в просвет кишечника, откуда затем может повторно всасываться (энтеральная циркуляция), целесообразно назначить пострадавшим активированный уголь, солевое слабительное.

Эвакуация необходима лишь при развитии затяжных психозов.

26. Клинические проявления пораженийТХВ удушающего действия легкой степени тяжести.

для поражений легкой степени характерно развитие токсических трахеита, бронхита. Во время и после приступа кашля ощущается саднящая боль в глотке и за грудиной, вследствие чего больные стараются ограничить дыхательные движения. Даже небольшое скопление мокроты в области бифуркации трахеи вызывает очередной приступ сильного судорожного кашля. При перкуссии и аускультации легких отклонений от нормы обычно не отмечается. Общее состояние больного обычно страдает незначительно, температура тела чаще немного повышена, особенно по вечерам; у детей она может достигать 39°. Мокрота вначале вязкая, слизистого характера, отходит с трудом в небольшом количестве. Постепенно (начиная с 3—4-го дня) она становится слизисто-гнойной, более обильной, отделяется легче: боль при кашле становится менее интенсивной.

27. Дегазация: определение, виды. Способы и методы дегазации. Дегазирующие рецептуры.

Дегазация - комплекс организационно-технических мероприятий, направленных на удаление и обезвреживание 0В с поверхности тела человека или заражённых объектов и сорбцию паров 0В. Различают естественную (обезвреживание поражённых объектов под влиянием атмосферных воздействий) и искусственную (обезвреживание с помощью химических и физических факторов) дегазацию. К искусственным способам относят­ся химический, физический, механический и физико-химический. Принципиальное различие между механическим и химическим способами заклю­чается в том, что первый не обезвреживает ОВ, а только перемещает их с одного объекта на другой.

ДЕГАЗИРУЮЩИЕ РАСТВОРЫ.

I. Окислительно-хлорирующего действия:

1. Раствор №1 – 2% раствор дихлорамина в дихлорэтане – табельный раствор для дегазации оружия и боевой техники.

2. Хлорная известь (ХИ) – применяется в виде кашиц, суспензий, осветленных растворов.

3. Две трети основная соль гидрохлорида кальция (ДТС-ГК) – применяется в виде суспензий или осветленных растворов.

4. Хлористый сульфурил (ХС) в виде 10-15% растворов в дихлорэтане.

5. Монохлорамин – Б (ДТ-1) – применяется в виде раствора.

6. Дихлорамин – Б (ДТ-2) – применяется в виде 5-10% растворов (раствор №1).

7. Гексахлормеламин (ДТ-6) – применяется в виде 5-10% растворов (раствор №1).

Все указанные вещества разрушают иприт и люизит. ДТС-ГК и ДТ-6, кроме того, гидролизируют газы с образованием нетоксичных продуктов.

II. Щелочного характера:

1. Раствор №2 – ащ (2% - едкий натрий, 5% - моноэтиноламин, 20%-аммиак, воды до 100% - табельный раствор для дегазации оружия и боевой техники).

2. Раствор №2 – бщ (безщелочной 10%-едкий натр, 25%- моноэтаноламин, 65% воды).

3. Аммиак – 10-30% растворы.

4. Едкий натр – 2-20% растворы водные.

5. Моноэтаноламин 15% водный раствор.

6. Сернокислый натрий 10% водный раствор.

7. Крезолят натрия - 10-15% спиртовые растворы.

8. Фенолят натрия – спиртовые растворы.

9. Алкоголят натрия – специальная рецептура.

Указанные вещества разрушают, в основном, зарин и заман.

Индивидуальный противохимический пакет ИПП - является индивидуальным средством медицинской защиты и предназначается для дегазации 0В на открытых участках кожи (лицо, шея, кисти рук) и непосредственно прилегающих к ним участков обмундирования (обшлака рукавов, воротник куртки, гимнастерки, шинели).

Рецептура ИПП обеспечивает дегазацию всех известных перкутанных 0В. Использование ИПП в пределах 2-5 мин после заражения, обеспечи­вают предупреждение заражение 0В через открытые участки.

ИПП состоит из специального флакона, ёмкость 140 мл с полидегазирующей жидкостью, 4-х ватно-марлевых тампонов, памятки с текстом правил использования и полиэтиленового мешочка.

В настоящее время принят вариант ИПП-9, содержащий те же рецепты, но помещенный в металлический сосуд, сверху которого находится губка. При надавливании губки на сосуд, происходит её смачивание, после чего возможна обработка кожи.

Для эффективной дегазации кожи достаточно обработать её 2-3 раза тампоном или губкой, смоченной дез. средством.

Дегазирующие силикогелевые пакеты - ДПС-1, входящие в состав комплекта ИДПС-69, предназначены для дегазации обмундирования, зараженного ОВ типа зарин. ДПС-1 представляет собой тканевый мешочек с дегазирующим веществом порошком (85% измельченного алюмосиликатного катализатора АСК и 15%-фетана), помещенный в полиэтиленовую упаковку для защиты от влаги. В состав комплекта ИДПС-69 входит 10 пакетов, рассчитанных на каждого военнослужащего отделения. Пакеты выдаются командиром отделения вне очага заражения. Комплекты ИДПС-69 имеются на всех бортовых машинах пехоты, пополняются и могут заказываться дополнительно через химическую службу.

Правила пользования указаны на этикетке пакета:

1. Вскрыть наружный пакет и вынуть мешочек.

2. Легким постукиванием мешочка по обмундированию и головному убору, опудрить и без пропусков, втирая порошок в ткань мешочком или рукой, защищенной резиновой перчаткой.

3. Зимой, кроме наружной поверхности обмундирования, обрабатываются полы ватной телогрейки, одетой под шинель, а также подкладка ши­нели в области груди.

4. Тщательно отряхнуть порошок с обмундирования и головного убора и после контроля зараженного воздуха, снять противогаз.

В настоящее время принята на снабжение полидегазирующая рецептура РДА, которая предназначена для дегазации отдельных участков и стрелкового оружия из индивидуального пакета ИДП-1, входящего вместе с па­кетом ДПС-1 в комплект ИДПС-69. ИДП-1 состоит из металлического сосу­да с вмонтированной щеткой, из синтетического материала смачивается жидкой рецептурой РДА, поступающей из перевернутого сосуда. При об­работке зараженных поверхностей, комплект ИДПС-69 содержит по 10 пакетов ИДП-1, ДПС-1 в расчете на 10 человек, т.е. одно отделение.

Полидегазирующая рецептура РД предназначена для дегазации броне­танковой техники из танковых дегазирующих приборов ТДП, в которых она находится под давлением. Рецептура РД выпускается в готовом виде герметически закрытых бочках, ёмкость 100 л, огнеопасно.

С 1973 г. на снабжении ВС СССР находится рецептура СФ-50 (сульфанол кальцинированная сода, триполифосфат натрия).

Для дегазации используется 1 % раствор, при этом одновременно обеспечивается дегазация и дезинфекция обрабатываемых поверхностей.

Порошок СФ-1 содержит 30 % сульфанола и 50% гексометофосфата нат­рия. Порошок СФ-2 более широкого применения, эффективен при дезакти­вации и до некоторой степени при дегазации и дезинфекции содержит 18% сульфанола и 30% триполифосфата натрия.

Порошок СФ-2у, обладающий несколько лучшим моющим свойством, содержит 25% сульфанола, 50% триполифосфата натрия.

При использовании комплекта ДК-4 (ДК-5) и ТМС-65 применяются 0,07 0,075 - 0,1% растворы. Для снаряжения АРС-12у, АРС-4 применяют 0,15% растворы. В зимних условиях раствор порошков готовится в аммиачной воде содержащей 20-25% аммиака.

28. Клинические проявления поражений монооксидом углерода тяжелой степени тяжести. Осложнения отравлений.

Тяжелое отравление характеризуется быстрой потерей сознания, появлением признаков гипертонуса мышц туловища, конечностей, шеи и лица (ригидность затылочных мышц, тризм жевательной мускулатуры). На высоте токсического процесса могут развиться судороги клонико-тонического характера. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают ярко-розовый цвет (признак высокого содержания карбоксигемоглобина в крови). Если в этот период пострадавший не погибает, судороги прекращаются, но развивается кома: утрачиваются рефлексы, мышцы расслабляются. Дыхание становится поверхностным, неправильным. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление резко снижено. При регистрации биоэлектрической активности сердца на электрокардиограмме определяются экстрасистолия, нарушение внутрисердечной проводимости, признаки диффузных и очаговых мышечных изменений, острой коронарной недостаточности. Изменения в мышце сердца, регистрируемые на ЭКГ, отчасти обусловлены изменением электролитного состава крови: увеличивается содержание кальция и магния, уменьшается содержание натрия и калия. В связи с сужением периферических сосудов происходит переполнение кровью внутренних органов и полых вен. Развиваются застойные явления, затрудняющие работу сердца.

В крови, вследствие рефлекторного сокращения селезенки, увеличивается до 6-7.1012/л количество эритроцитов, развиваются лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, относительная лимфопения и эозинопения. Растет содержание мочевины в крови. В таком состоянии отравленный может пребывать несколько часов, и при нарастающем угнетении дыхания с прогрессирующим падением сердечной деятельности наступает смертельный исход. При благоприятном течении отравления и своевременном оказании медицинской помощи симптомы интоксикации исчезают, и через 3-5 дней состояние пострадавшего нормализуется. Изменения ЭКГ при тяжелых отравлениях порой выявляются в течение нескольких недель и даже месяцев.