Иногда проводят хирургическую коррекцию

2) Для придания конечности функционально благоприятного положения используют фиксаторы. Чаще всего применяют фиксаторы стопы. Однако они неэффективны при сформировавшихся деформациях. Фиксаторы должны быть достаточно прочными и в то же время, чтобы не затруднить ходьбу, — легкими. Вес фиксатора имеет особенно важное значение при парезе сгибателей бедра. Предпочтительны фиксаторы, допускающие движения в контролируемом объеме.

3) ЛФК должна проводиться под контролем опытного специалиста.

л. Вегетативные расстройства. Иногда при синдроме Гийена—Барре резко повышается АД, появляются головная боль, потливость, беспокойство, повышается температура. Для уменьшения этих нарушений применяют феноксибензамин (20—60 мг/сут в несколько приемов). Описано сочетание синдрома Гийена—Барре с несахарным диабетом и синдромом гиперсекреции АДГ; в этих случаях необходимо следить за диурезом, водным балансом и содержанием электролитов в моче и сыворотке.

Г. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия по клинической картине сходна с синдромом Гийена—Барре, но характеризуется хроническим ремиттирующим или непрерывно прогрессирующим (в течение не менее 2 мес) течением. Восстановление часто бывает неполным.

1. У части больных с преимущественно двигательными расстройствами при электрофизиологическом исследовании выявляются множественные блокады проведения. Это форма заболевания клинически напоминает болезни мотонейронов. Может быть повышен титр антител к ганглиозидам.

2. Синдром, сходный с хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулонейропатией, может развиваться при ВИЧ-инфекции, моноклональных гаммапатиях, СКВ и многих других заболеваниях. Кроме того, хроническую воспалительную демиелинизирующую полирадикулонейропатию следует дифференцировать (особенно у детей) с наследственными демиелинизирующими нейропатиями.

3. Лечение. Прежде всего необходимо проверить, не является ли хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия проявлением иного заболевания, и если оно будет найдено — назначить соответствующее лечение. При идиопатической хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулонейропатии применяют кортикостероиды, плазмаферез и азатиоприн. Тактика определяется тяжестью симптоматики и возможностью проведения плазмафереза.

а. Кортикостероиды. Преднизон сначала назначают в дозе 100 мг/сут в течение 2—4 нед, а при улучшении постепенно переходят на 100 мг через день. Вывод о неэффективности кортикостероидов нельзя делать раньше чем через 3—6 мес лечения. Большинство больных с хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулонейропатией, хорошо реагирующих на кортикостероиды, вынуждены всю жизнь принимать поддерживающую дозу (5—20 мг через день).

б. Плазмаферез (2 сеанса в неделю в течение 3 нед) добавляют к кортикостероидам, если они не эффективны в течение первых 1—2 нед.

в. Азатиоприн (по 50 мг внутрь 3 раза в сутки) добавляют к кортикостероидам, если не получено улучшения после 3—4 нед лечения, или назначают одновременно с плазмаферезом, если он выбран в качестве основного метода лечения. При тяжелых прогрессирующих формах с самого начала используют сочетание азатиоприна с кортикостероидами. Во время лечения необходимо следить за состоянием кроветворения и функцией печени.

г. В устойчивых случаях может оказаться эффективным иммуноглобулин (0,4 г/кг в 1 л физиологического раствора в течение 6—8 ч в/в). Серьезных побочных эффектов нет, однако пока не установлено, достаточно ли эффективен иммуноглобулин в качестве монотерапии.

д. В некоторых случаях получено улучшение при лечении циклофосфамидом.

Д. Другие хронические нейропатии. Прежде всего необходимо лечить основное заболевание. При сформировавшемся остаточном дефекте терапия направлена на то, чтобы обеспечить как можно более полную компенсацию двигательных и чувствительных функций. При дистальном парезе применяют фиксаторы и шины. Сенсорная нейропатия приводит к нарушению походки, вызывая «головокружение» (на самом деле — чувство неустойчивости), особенно при поражении нескольких видов чувствительности.

1. Нейропатии при авитаминозах (см. гл. 16, п. XVIII.А.2)

а. Алкогольная полинейропатия развивается вследствие либо поливитаминной недостаточности, либо авитаминоза B₆, но не прямого действия этанола на периферические нервы. Лечение: поливитамины и тиамин (50—100 мг/сут внутрь). Улучшение обычно наступает через несколько месяцев (в тяжелых случаях — через год).

б. Авитаминоз B₆ развивается при приеме изониазида и вызывает легкую сенсомоторную нейропатию и неврит зрительного нерва. Эти осложнения предупреждаются назначением комбинированных препаратов изониазида и витамина B₆. Передозировка пиридоксина также сопровождается сенсорной нейропатией.

в. Причиной дефицита фолиевой кислоты может быть длительное лечение фенитоином или низкое содержание фолатов в диете. Прием 1 мг фолиевой кислоты утром предотвращает нейропатию, но снижает противосудорожный эффект фенитоина.

г. Авитаминоз PP сам по себе, видимо, не вызывает нейропатию, а поражение периферических нервов при пеллагре может быть связано с сопутствующей поливитаминной недостаточностью.