Промежуточный обмен липидов

В желудочно-кишечном тракте липи-

ды подвергаются сложной химической

обработке. Переваривание жиров

осуществляется ферментами —

липазами, содержащимися в желудочном,

поджелудочном и кишечном

соках. В желудке гидролизуются

только эмульгированные жиры, то

есть жир молока. Основное переваривание

жиров происходит в тонком

отделе кишечника при активном

участии желчи.

Под влиянием парных соединений

желчных кислот (таурохолевая, гли-

кохолевая и др.) жир превращается

в тончайшую эмульсию и становится

доступным действию фермента липазы,

которая расщепляет его на

глицерин и жирные кислоты. Последние,

образуя комплексные соединения

с желчными кислотами, проникают

через ворсинки кишечника в его

стенку. Жирные кислоты, поступающие

в стенку кишечника, вновь образуют

с глицерином жир — тригли-

церид, свойственный только для данного

вида животного. Данный жир.

как и непосредственно всосавшийся,

соединяясь с небольшим количеством

белка, образует так называемые хи-

ломикроны — разновидность липо-

протеидов. Из стенки кишечника

хиломикроны попадают в лимфатическое

русло и кровь, а затем в легкие.

Таким образом, первый орган,

через который проходит жир в виде

хиломикронов,— легкие. Эти жиры

отличаются от углеводов и аминокислот,

которые всасываются непосредственно

в кровь и поступают

в печень.

Легкие играют важную роль в

обмене всосавшегося жира. В них

присутствуют особые клетки — гистиоциты,

которые обладают способностью

захватывать жир. При избыточном

всасывании жира он временно

задерживается гистиоцитами.

Следовательно, легкие являются как

бы губкой, предохраняющей артериальную

кровь от избыточного поступления

жира. Это имеет большое

физиологическое значение для организма,

так как значительное увеличение

концентрации жира в артериальной

крови может привести к повышению

ее свертываемости, закупорке

мелких сосудов, а также к усилению

его отложения в жировом

депо. Однако в легких жир не только

задерживается, но и расщепляется.

Здесь происходит частичное окисление

освободившихся жирных кислот,

а образовавшееся при этом тепло

согревает поступивший в легкие холодный

воздух.

Поступающие из легких в кровь_

хиломикроны частично проходят

через стенку капилляров в жировую

ткань, частично в печень, где, соединяясь

с белками, образуют липопро-

теиды. Часть хиломикронов, которые

циркулируют в крови, расщепляются

липопротеиновой липазой. Освобождающиеся

при этом жирные кислоты

утилизируются как источник энергии.

Жирные кислоты, которые не были

использованы в энергетическом обмене,

поступают с кровью в печень,

где соединяются с глицерином и

вновь образуют триглицериды. Последние,

комплексируясь с белками,

становятся растворимыми и выделяются

из печени опять в кровь для

участия в обмене веществ.

Хиломикроны, попавшие в подкожную

жировую клетчатку, сальники

и брыжейку, откладываются

в виде запасного жира. Причем синтезируемый

жир всегда специфичен

для каждого вида животного.

В жировое депо поступают и те

жиры, которые клетки организма

синтезируют из продуктов распада

углеводов и некоторых аминокислот.

Кровь по мере необходимости доставляет

жиры из депо к местам их использования,

главным образом в

клетки печени.

Превращения жира в тканях животного

начинаются с его расщепления

под действием фермента липазы

на глицерин и жирные кислоты, которые

затем, окисляясь, различными

путями превращаются в ацетилко-

фермент А. Последний из печени с

кровью доставляется к клеткам различных

тканей, органов и окисляется

по циклу Кребса до двуокиси углерода

и воды.

При окислении липидов в организме

наряду с конечными продуктами

(С 0 2 и Н 2 0) образуются и другие

побочные соединения. Особое

значение имеют продукты неполного

окисления жирных кислот, объединяемые

под наименованием кетоновых

или ацетоновых тел. Группу ацетоновых

тел составляют ацетоуксус-

ная кислота, |3-оксимасляная кислота

и ацетон. Печень — основное место

образования ацетоновых тел. Большое

количество ацетоновых тел образуется

при нарушении жирового

обмена, а также в результате обменных

превращений некоторых аминокислот.

Увеличение концентрации

ацетоновых тел в крови оказывает

вредное влияние на организм, в

особенности на центральную нервную

систему. Ацетонемию часто регистрируют

у высокоудойных коров и суягных

овцематок, а также и у других

животных при сахарном, диабете_