Стадия IV 3 страница

Кроме этого, происходит развитие остеопении (снижения минерализации костей). Довольно часто больные предъявляют жалобы на повышенную ломкость ногтей и выпадение волос. Нарушается функция пищеварительной системы, что проявляется нарушениями стула, болями в животе без четкой локализации.

Щитовидная железа диффузно увеличена, но степень ее увеличения часто не соответствует тяжести заболевания. Как правило, у мужчин при выраженной клинической форме диффузного токсического зоба щитовидная железа увеличена незначительно, пальпируется с трудом, так как увеличение происходит в основном за счет боковых долей железы, которые плотно прилегают к трахее.

В большинстве случаев железа диффузно увеличена до II -- III степени, плотная при пальпации, что может создавать впечатление узлового зоба, особенно при несимметричном ее увеличении. Кровоснабжение железы повышено, и при надавливании на нее фонендоскопом прослушивается систолический шум.

Повышенное образование тепла вследствие повышения обмена веществ под влиянием тиреоидных гормонов приводит к повышению температуры тела: больные отмечают постоянное чувство жара, ночью спят под одной простыней (симптом простыни).

Отмечается повышенный аппетит (у лиц пожилого возраста аппетит может быть снижен), жажда, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, диарея, умеренное увеличение печени, а в некоторых случаях даже незначительно выраженная желтуха. Больные худеют. В тяжелых случаях не только исчезает подкожный жировой слой, но и уменьшается объем мышц. Развивается мышечная слабость как следствие не только изменения мышц (катаболизм белка), но и поражения периферической нервной системы. При этом заболевании выявляется слабость мышц проксимальных отделов конечностей (тиреотоксическая миопатия).

Глубокие сухожильные рефлексы повышены, выявляются тремор вытянутых пальцев рук, гиперкинезия (суетливость), у детей -- хореоподобные подергивания. Иногда тремор рук настолько выражен, что больным с трудом удается застегнуть пуговицы, изменяется почерк и характерен симптом «блюдца» (при нахождении в руке пустой чашки на блюдце издается дребезжащий звук как результат мелкого тремора кистей рук).

Под влиянием тиреоидных гормонов наблюдаются изменения в костной системе. У детей происходит ускорение роста. Катаболическое действие гормонов приводит к потере белка костной ткани (матрица кости), что проявляется остеопорозом. Боли в области спины и в костях имеют «остеопоротическое» происхождение.

Глазные симптомы

При диффузном токсическом зобе в большинстве случаев имеются характерные глазные симптомы, они варьируют и могут полностью отсутствовать. Глазные щели расширены, что создает впечатление гневного, удивленного или испуганного взгляда. Широко расширенные глазные щели часто создают впечатление наличия экзофтальма. Однако экзофтальм характерен для офтальмопатии, которая нередко сочетается с диффузным токсическим зобом. Характерны редкое мигание (симптом Штельвага), пигментация век (симптом Еллинека), как правило, при длительном и тяжелом течении заболевания.

При взгляде вниз между верхним веком и радужной оболочкой появляется участок склеры (симптом Грефе). При взгляде вверх также обнаруживается участок склеры между нижним веком и радужкой (симптом Кохера). Нарушение конвергенции глазных яблок (симптом Мебиуса). При взгляде прямо иногда выявляется полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой (симптом Дельримпля). Развитие этих симптомов связано с усилением тонуса гладких мышечных волокон, участвующих в поднимании верхнего века, которые иннервируются симпатической нервной системой.

Аутоиммунная офтальмопатия -- самостоятельное аутоиммунное заболевание, представляющее собой комплексное поражение тканей орбиты и сопровождающееся инфильтрацией, отеком и пролиферацией ретробульбарных мышц, клетчатки и соединительной ткани.

26-6 По классификации С.А. Холдина различаются следующие формы рака:

1. Экзофитные. Экзофитные карциномы преобладают в правой, а инфильтрирующие — в левой части толстой кишки. Полиповидные раки представляют собой бугристые образования на широком основании, локализующиеся на одной стенке кишки. Опухоль может быть хорошо отграничена от окружающих тканей или же инфильтрировать у основания стенку кишки. Поверхность опухоли может быть дольчатой, в виде цветной капусты, с изъязвлениями. Циркулярный рост для этой формы рака не характерен.

2. Эндофитные раки скиррозного типа диффузно инфильтрируют кишку на сравнительно небольшом протяжении и существенно не суживают просвет кишки, располагаясь преимущественно на одной, чаще мезентериальной стенке кишки. Только по мере дальнейшего прогрессирования скирр вызывает циркулярное сужение кишки и распространяется в продольном направлении. Эндофитный рак язвенной разновидности уже па ранних этапах развития выглядит как плоское блюдце, язва с выступающими аад слизистой оболочкой плотными краями.

3. Диффузные, инфильтрующие (фиброзного и коллоидного типа).

4. Плоскоклеточные (ано-перинеальной области).

26-7 Реография - наиболее доступный и простой метод. Она основана на регистрации колебаний электрического сопротивления тканей, меняющегося в зависимости от кровенаполнения конечности. Географическая кривая в норме характеризуется крутым и быстрым повышением пульсовой волны, четкой вершиной, наличием двух дополнительных зубцов в нисходящей части (катакрота). С ее помощью можно определить время распространения пульсовой волны а), скорость максимального кровенаполнения исследуемого сегмента и ряд других показателей, среди которых наиболее информативным является величина реографического индекса - производная от отношения амплитуды основной волны реогра-фической кривой к высоте калибровочного сигнала. Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) несет информацию о физиологии кровотока. В основу метода был положен известный принцип Допплера, согласно которому ультразвуковой сигнал изменяет свою частоту при отражении от движущихся частиц (элементов крови). Метод основан на регистрации разности частот посылаемого и отраженного ультразвукового сигнала, которая изменяется пропорционально скорости кровотока. УЗДГ позволяет изучать движущиеся структуры (потоки крови): производить графическую регистрацию кровотока, количественную и качественную оценку его параметров, измерять регионарное артериальное давление.

26-8 ФИГ ЗНАЕТ

26-9 При значительной митральной недостаточности наблюдаются следующие расстройства внутрисердечной гемодинамики. Уже в начале систолы, до открытия створок аортального клапана, в результате повышения давления в левом желудочке, происходит возврат крови в левое предсердие. Он продолжается в течение всей систолы желудочка. Величина регургитации крови в левое предсердие зависит от размеров клапанного дефекта, градиента давления в левом желудочке и левом предсердии. В тяжёлых случаях она может достигнуть 50 - 75% общего выброса крови из левого желудочка. Это приводит к увеличению диастолического давления в левом предсердии. Его объём также увеличивается, что сопровождается большим наполнением левого желудочка в диастолу с увеличением его конечного диастолического объёма. Такая повышенная нагрузка на левый желудочек и левое предсердие приводит к дилатации камер и гипертрофии их миокарда. Таким образом, в результате митральной недостаточности увеличивается нагрузка левых камер сердца. Повышение давления в левом предсердии вызывает переполнение венозного отдела малого круга кровообращения и застойные явления в нём.

26-10 Оперативное лечение показано больным II, III и IV функциональных классов, противопоказано в I функциональном классе и терминальной стадии заболевания, когда лекарственная интенсивная терапия не дает никакого эффекта, выражен II барьер, асцит, анасарка, кардиогенный цирроз печени, кахексия.

27-1

Показания к операции (инфицированность панкреанекроза): 1) несостоятельность интенсивной терапии более 3-4 суток; 2) прогрессирующая множественная полиорганная недостаточность (легкие, почки); 3) шок; 4) сепсис; 5) тяжелый перитонит; 6) инфицированный панкреонекроз (наличие возбудителей при некрозе железы); 7) массивный некроз (более 50% при контрастном КТ); 8) массивная кровопотеря; 9)нарастание механической желтухи, непроходимость холедоха и дуоденум; 10) ложные кисты; 11) острый обтурационный холецистит.
Ранние вмешательства проводятся при тотальном или субтотальном инфицированном некрозе. Далее операции выполняются в период расплавления и секвестрации (на 7-10-14 день) - поэтапная некрсеквестрэктомия.

27-2 Прикрытая перфоративная язва. Встречается в 5—8% случаев. Сущность ее в том, что спустя некоторое время (от 30 мин до 1 ч) после прободения язвы перфоративное отверстие прикрывается соседним органом (сальником, печенью, желчным пузырем и Др.), фибрином или кусочком пищи. В клинической картине такой перфорации различают два периода: 1) фаза перфорации — когда имеется сообщение желудка или двенадцатиперстной кишки с брюшной полостью. Клиника в этот период ничем не отличается от типичной перфорации (острое начало, характерные симптомы); 2) период угасания клинических симптомов, когда прободное отверстие прикрывается и прекращается поступление желудочного содержимого в брюшную полость. При этом клиническое течение заболевания как бы обрывается: прекращаются острые боли, улучшается общее состояние больного, уменьшается напряжение мышц. Но остается умеренное напряжение мышц, болезненность при пальпации и раздражение брюшины в верхнем отделе живота, реберный тип дыхания, задержка стула и газов, субфебрильная температура, лейкоцитоз в крови, что, с учетом фаз течения прикрытой перфорации, позволяет правильно поставить диагноз. Если при этом прободное отверстие невелико, наступило раннее и прочное прикрытие и в брюшную полость излилось немного желудочного содержимого, может наступить выздоровление с постепенным затиханием клинических симптомов. Однако у большинства больных прикрытие бывает непрочным, прикрывающий орган отслаивается, развиваются перитонит или поддиафрагмальный, подпеченочный абсцессы. Поэтому хирургическая тактика при прикрытой перфорации должна быть такой же, как и при прободении в свободную брюшную полость.

27-3 Ранниеосложнения возникают в первые 2 недели после операции: кровотечения желудочно-кишечные или брюшнополостные (0,1—0,4%), несостоятельность швов дуоденальной культи или анастомоза (0,5—4%), анастомозит или перианастомозит (8— 10%), гастроплегия, абсцессы брюшной полости, ранняя спаечная непроходимость, панкреатит, пневмония.

27-4 В острую стадию с целью обезболивание следует назначить наркотические анальгетики (промедол, морфин), в случае развития шока – интенсивная противошоковая терапия.

27-5 Острый гнойный тиреоидит: боль в области передней поверхности шеи, отдающая в затылок, нижнюю и верхнюю челюсть, усиливающаяся при движении головы, глотании. Увеличение шейных лимфатических узлов. Повышение температуры тела, озноб.

Острый негнойный тиреоидит: проявления менее выражены, чем при остром гнойном воспалении щитовидной железы.

27-6 Этиология и патогенез. Частой причиной парапроктита является воспаление анальных желез вследствие проникновения инфекции. В рыхлой клетчатке инфекция быстро прогрессирует и приводит к абсцедированию и интоксикации организма. Прорыв гнойника в просвет кишки или на кожу сопровождается улучшением общего состояния, уменьшением болей, снижением температуры. Вскрытие гнойника в соседние клетчаточные пространства, расплавление стенки прямой кишки усугубляют течение процесса.

27-7 Под термином посттромбофлебитическая болезнь подразумевают комплекс патологических изменений венозной стенки, клапанного аппарата, затруднения венозного оттока из пораженной конечности, которые возникают после перенесенного тромбоза глубоких вен и проявляются симптомами хронической венозной недостаточности (ХВН).

Степени ХВН при ПТБ: О – клинические проявления отсутствуют; I – синдром «тяжелых ног», преходящий отек; II – стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема; III – венозная трофическая язва (открытая или зажившая).

27-8 Анатомическая классификация. В зависимости от расположения ДМЖП подразделяются на дефекты приточного и выводного тракта правого желудочка. Поскольку строение межжелудочковой перегородки неоднородно, дефекты могут быть мембранозными, перимембранозными, мышечными. По соотношению к клапанному аппарату дефекты могут быть субтрикуспидальными, подартериальными (подлёгочными или субаортальными). Выделение различных анатомических форм ДМЖП объясняется различиями соотношения их с атриовентрикулярным узлом. Кроме того, субаортальные ДМЖП могут сочетаться с пролабированием в них створки аортального клапана, приводящим к нарушению замыкательной функции клапана и аортальной недостаточности.

Вариант дефекта, когда его краем является более 50% окружности аортального фиброзного кольца, трактуется как двойное отхождение магистральных сосудов от правого желудочка.

27-9 Показания к протезированию митрального клапана:

• выраженный кальциноз МК по данным ЭхоКГ;
• сопутствующая МН (от умеренной до тяжелой);
• легочная гипертензия, мерцательная аритмия с выраженной дилатацией левого предсердия (ЛП), признаки тромбоза ЛП, тромбоэмболии;
• значительные изменения со стороны подклапанного аппарата по данным ЭхоКГ.

27-10 Рентгенологические исследования: увеличение левого предсердия, более выраженное, чем при митральном стенозе по дуге большого радиуса; систолическое выбухание левого предсердия, что проявляется пульсацией тени контрастированного пищевода; умеренное увеличение тени левого желудочка; выбухание дуги лёгочной артерии, расширение её ветвей, венозный застой в лёгких, увеличение правого желудочка (при лёгочной гипертензии) - симптом "коромысла" между III и IV дугами;выраженная кардиомегалия в тяжёлых случаях.

28-1 Первичный перитонит (составляет 1-5%) развивается без нару­шения целостности полых органов и является результатом гематогенного заноса микробов в брюшину или проникновением специфической моноинфекции из других органов. Примеры первичного перитонита - спонтанный пери­тонит у детей; спонтанный перитонит взрослых; туберкулезный перитонит. Вторичный перитонит встречается наиболее часто и имеет 3 происхождения: 1) вызванный перфорацией и деструктивным воспалением органов брюшной полости, 2) послеоперационный, 3) посттравматический. Микробная флора представлена аэробами и анаэробами желудочно-кишечного тракта. Третичный перитонит («возвратный» перитонит) развивается в послеоперационном периоде на фоне резкого подавления механизмов противоинфекционной защиты организма. Он отличается стертой клинической картиной, вялым течением на фоне нарушения функции жизненно важных органов и систем. Микробная флора – устойчивые штаммы стафилококков, энтеробактерий, синегнойной палочки, грибы рода кандида – нозокомиальная инфекция, т.е. микроорганизмы, постоянно существующие в определенной больнице и, как правило, не чувствительные к большинству антибиотиков.

28-2 Показания к ваготомии:

а. осложненные формы язвы 12-перстной кишки (!), но не желудка.

б. рецидив ЯБ после проведенной резекции желудка

в. доброкачественная опухоль, продуцирующая гастрин, который вызывает гиперпродукцию соляной кислоты (опухоль Золингера-Элисона).

Показания к ваготомии:

а. осложненные формы язвы 12-перстной кишки (!), но не желудка.

б. рецидив ЯБ после проведенной резекции желудка

в. доброкачественная опухоль, продуцирующая гастрин, который вызывает гиперпродукцию соляной кислоты (опухоль Золингера-Элисона).

28-3 Развитие злокачественного процесса в пищеводе происходит, начиная с нулевой стадии (стадия 0) и заканчивая стадией IV, когда опухоль прорастает все слои стенки пищевода и поражает регионарные лимфатические узлы, а также другие органы и ткани.

• Стадия 0 или Carcinoma in situ («рак на месте», лат.)

При нулевой стадии атипичные клетки находятся в самом внутреннем слое слизистой оболочки пищевода. Эти клетки могут стать злокачественными и проникнуть в окружающие их здоровые ткани. Стадию 0 еще называют сarcinoma in situ.

• Стадия І

При первой стадии опухоль поражает только слизистую оболочку пищевода.

• Стадия ІІ

Стадия ІІ рака пищевода в зависимости от степени распространенности процесса подразделяется на стадию ІІА и стадию ІІБ.

• Стадия ІІА: опухоль поражает мышечный и внешний слои стенки пищевода.
• Стадия ІІБ: опухоль поражает любой из трех слоев стенки пищевода и близлежащие лимфатические узлы.

• Стадия ІІІ

При этой стадии злокачественный процесс распространяется на внешнюю оболочку стенки пищевода, а также лимфатические узлы или соседние органы.

• Стадия IV
• Стадия IV в зависимости от распространенности процесса подразделяется на стадию IVA и стадию IVB:
• Стадия IVA: опухоль поражает регионарные (соседние) или отдаленные лимфатические узлы.
• Стадия IVB: опухоль поражает отдаленные лимфатические узлы и/или другие органы и ткани.

Различают несколько стадий дисфагии, которые различаются по характеру пищи, которую невозможно проглотить и развиваются одна в другую с течением времени:

• 1 стадия – затруднения при проглатывании твердой пищи. При этом человеку приходится постоянно запивать съеденные кусочки пищи.
• 2 стадия – затруднение при проглатывании кашицеобразной (полужидкой пищи) – каши, пюре и тому подобное.
• 3 стадия – затруднение при проглатывании жидкости (вода, чай и так далее).
• 4 стадия – полная непроходимость пищевода.

28-4 Диффузный нетоксический зоб (спорадический) характеризуется диффузным увеличением щитовидной железы, эутиреоидным состоянием и развивается у лиц, проживающих в районах, свободных от зобной эндемии.

Жалоб больные не предъявляют, кроме указаний на припухлость в области шеи, соответствующую увеличенной щитовидной железе.

Небольшие по размерам зобы обычно выявляются врачом при осмотре больных по поводу других заболеваний, а на зобы, изменяющие конфигурацию шеи, нередко впервые обращается внимание окружающими лицами.

Щитовидная железа обычно небольших размеров (зоб I — III степени), мягкой консистенции или умеренной плотности, подвижная при глотании. Как показывает номенклатура, увеличение диффузное. Нередко в диффузном зобе могут определяться узлы.

Компрессионные изменения спорадическому диффузному нетоксическому зобу не свойственны ввиду их обычно небольших размеров, мягкой или умеренно плотной консистенции. Компрессионные явления обычно связаны с одновременным наличием в щитовидной железе узла, определение которого при большом диффузном зобе может быть иногда затруднено.

Диагноз простого зоба требует, вопервых, доказательства наличия у больного эутиреоидного состояния и. вовторых, доказательства нормальных концентраций Т4 и Т3 в сыворотке крови. Первое затруднено потому, что тиреотоксикоз иногда протекает скрыто или атипично, особенно у лиц пожилого возраста (см. раздел "Токсический многоузловой зоб"); второе же потому, что концентрации T4 и особенно Т3 в сыворотке могут находиться у верхней границы нормальных значений. Кроме того, возрастное снижение концентрации Т3 в сыворотке даже у эутиреоидных лиц усложняет интерпретацию результатов определения уровня гормонов. ЗРЙ обычно остается нормальным, но в условиях йодной недостаточности или при наличии дефекта биосинтеза может и увеличиваться. Исключить тиреотоксикоз трудно еще и потому, что длительно существующий многоузловой зоб часто сопровождается автономизацией функции щитовидной железы с соответствующим снижением реакции на ТРГ. Дифференциальный диагноз между нетоксическим зобом и болезнью Хашимото облегчается тем, что при первом в щитовидной железе гораздо чаще имеются множественные узлы, а при второй в сыворотке крови обнаруживаются высокие титры антител к микросомальному тиреоидному антигену или тиреоглобулину. В некоторых случаях один из узлов становится столь большим, что заставляет заподозрить рак. Это относится к случаям быстрого увеличения узла, вызванного кровоизлиянием, и потери способности накапливать йод или пертехнетат.

28-5 Полипы прямой кишки и анального канала – доброкачественные опухолевидные образования, исходящие из слизистых оболочек аноректальной области. Часто развиваются бессимптомно, могут проявляться зудом, анальным дискомфортом, болью, кровотечением вследствие образования эрозии. Инфицирование полипов ведет к появлению анальных трещин, парапроктиту.

Полипы в подавляющем большинстве случаев не вызывают каких либо симптомов. В редких случаях они могут проявляться кишечным кровотечением, частичной кишечной непроходимостью, тенезмами (при расположении крупных образований в ампуле прямой кишки).

Колоноскопия занимает ведущее место в диагностике полипов толстой кишки. Исследования сравнивающие эффективность ирригографии с двойным контрастирование и колоноскопии доказало этот факт. Сигмойдоскопия имеет такую же точность, как и колоноскопия на достижимых для осмотра этим способом участках.

28-6 Эмпиема плевры – воспаление висцеральной и париетальной плевры с накоплением гнойного экссудата в образовавшейся между ними полости. Другое название заболевания – гнойный плеврит. Острая (серозная) стадия – продолжается в течение первых 7 суток. Происходит первичное образование плеврального экссудата.

1. По распространенности гнойного процесса различают:

· отграниченные эмпиемы, когда вовлечена в процесс только одна стенка (одна область) плевральной полости - пристеночные, базальные, апикальные, парамедиастинальные, междолевые,

· распространенные - при вовлечении в процесс двух и более стенок (областей) плевральной полости,

· тотальные - когда гнойный процесс охватывает всю плевральную полость от диафрагмы до купола плевры,

2. По сообщению с внешней средой выделяют:

а) закрытые эмпиемы плевры,

б) открытые эмпиемы, сообщающиеся с внешней средой посредством бронхоплеврального, бронхоплеврокожного, плеврокожного свища, множественных свищей по типу “решетчатого легкого”, свищей с другими полыми органами (желудком, кишкой, пищеводом),

4. По степени деструкции легкого – эмпиема без деструкции легкого и эмпиема с деструкцией легочной паренхимы

В зависимости от микрофлоры, вызвавшей эмпиему, различают неспецифическую, специфическую (в основном - туберкулезную или грибковую) и смешанную эмпиему плевры. Неспецифическая эмпиема вызывается той же микрофлорой, которая выявляется при гнойно-деструктивных заболеваниях легких.

Общие проявления эмпиемы плевры можно объединить в несколько симптомокомплексов: 1) болевой синдром; 2) синдром гнойной интоксикации; 3) синдром дыхательной недостаточности.

Эмпиему, возникшую вследствие пневмонии, в острой стадии можно вылечить повторными пункциями плевральной полости с удалением гноя, промыванием полости эмпиемы антисептическими растворами и введением в нее антибиотиков.

28-7 синдром острой ишемической конечности. Данный синдром наблюдается во всех, без исключения, случаях острой артериальной непроходимости и состоит из следующих симптомов:

I. Субъективные.

1. Боль в пораженной конечности.

2. Чувство онемения, похолодания.

II. Объективные.

1. Изменение окраски пораженных покровов.

2. Снижение кожной температуры.

3. Расстройство чувствительности.

4. Нарушение активных движений в суставах конечности.

5. Болезненность при пальпации ишемизированных мышц.

6. Субрасциальный отек мышц голени (или предплечья).

7. Ишемическая мышечная контрактура.

28-8 Рентгенографи я: Наблюдается расширение тени сердца влево и удлинение дуги левого желудочка с закруглением верхушки. Талия сердца хорошо выражена.

В косых проекциях выявляется расширение восходящей части аорты, она может принимать грушевидную форму. Возможно обнаружение кальциноза клапана.

28-9 Основной жалобой больных митральным стенозом является одышка. Одышка—симптом всех видов сердечной недостаточности. Это признак того, что сердце не в состоянии удовлетворить потребности организма в кровоснабжении и поддержании достаточного газообмена. Возникновение одышки связано с уменьшением минутного объема сердца и нарушением механизма внешнего дыхания. Обследуя больных, следует выяснить объем физической нагрузки, переносимой без одышки. Интенсивность ее зависит от степени сужения митрального отверстия. Сердцебиение — второй почти постоянный признак митрального стеноза служит проявлением компенсаторного механизма, включающегося вследствие уменьшения минутного объема сердца.

Кровохарканье и отек легких — признаки, которые встречаются значительно реже, но типичны для митрального стеноза. Кровохарканье возникает в связи с резким застоем в легочных венах, расширением и разрывом вен подслизистого слоя бронхов. Другой причиной кровохарканья может являться ревматический васкулит сосудов легких. Внутрикапилляриое давление повышается, нарушение газообмена нарастает. Гипоксия усиливает проницаемость стенок сосудов и поступление в альвеолы жидкой фракции крови, что приводит к отеку легких. Отеки чаше бывают при II стадии нарушения кровообращения, когда функция правого желудочка достаточно хорошая.

Из других признаков митрального стеноза заслуживают упоминания кашель, зависящий от застойного бронхита, и боли в области сердца (непостоянный признак), связанные, по-видимому, со сдавленном левой венечной артерии увеличенным левым предсердием и расширенной легочной артерией. Возможной причиной болей в сердце является и недостаточный кровоток по венечным артериям при уменьшении минутного объема крови. Общая слабость — частая жалоба больных с митральным стенозом. Причина ее—хроническая гипоксия организма, в частности скелетной мускулатуры.

28-10 В нормальных условиях давление в правом желудочке в период систолы в 4-5 раз ниже, чем в левом. Поэтому через дефект происходит сброс крови из левого желудочка вправый (сброс слева направо). Величина сброса зависит от многих факторов. Главным из них является разница сопротивления выбросу в большой круг и сопротивлением на уровне самого дефекта, правым желудочком и сосудами малого круга кровообращения.

При большом сбросе слева направо значительно повышается давление в малом круге, а вместе с этим объёмные и систолические перегрузки левого и правого желудочков. В дальнейшем механизм компенсации заключается в перестройке сосудов лёгких. Происходит утолщение средней оболочки, уменьшение просвета мелких артерий до полной их облитерации, что ведёт к увеличению сопротивления лёгочно-сосудистого русла, т.е. возникает лёгочная гипертензия. Правый желудочек гипертрофируется. Повышенное давление в правом желудочке уменьшает величину сброса слева направо, давление в правом и левом желудочках уравнивается, уменьшаются объёмные перегрузки. Постепенно нарастающее давление в правом желудочке обусловливает сброс крови справа налево, развивается артериальная гипоксемия вначале при нагрузке, а затем в покое. У больного появляется цианоз.

29-1 Кисты поджелудочной железы представляют собой ограниченные капсулой скопления жидкости в виде полостей, расположенных как в самой железе, так и в окружающих ее тканях. При объективном исследовании основным признаком кисты является наличие опухолевидного образования. При больших размерах оно может быть обнаружено уже при первичном осмотре. Наружные его границы четки, форма округлая или овальная, поверхность гладкая. В зависимости от локализации кисты пальпируемое опухолевидное образование определяют в подложечной, околопупочной областях, в правом или левом подреберье.

Должно быть только хирургическим. При больших кистах поджелудочной железы выбор метода операции определяется видом кисты, ее локализацией и размерами. Радикальная операция - резекция пораженного участка поджелудочной железы или экстирпация кисты - возможна лишь при небольших истинных кистах железы, локализующихся в основном в дистальных отделах железы. При ложных кистах, стенки которых образованы соседними органами, подобные операции невыполнимы.

Наиболее часто при псевдокистах применяют различные дренирующие операции. При кистах поджелудочной железы, расположенных в хвостовой части железы, показана чрезжелудочная цистогастростомия, которая заключается в создании соустья между кистой и желудком.

При небольших кистах, локализованных в головке поджелудочной железы, показана трансдуоденальная цистодуоденостомия - создание анастомоза между кистой и двенадцатиперстной кишкой. При гигантских кистах, исходящих из тела и головки железы, показано наложение анастомоза между кистой и выключенной по Ру петлей тощей кишки.

29-2 Обзорная рентгенография живота выполняется в положении больного стоя или сидя. Для любой формы кишечной непроходимости характерны «чаши Клойбера» — горизонтальные уровни жидкости внутри кишечных петель и газовые пузыри над ними, напоминающие опрокинутую чашу. При тонкокишечной непроходимости видны также растянутые газом петли кишечника - т.н. «дуги Клойбера».