Комплементарлы гендердің өзара әректтесуі. 3 страница

Х = ------. 100 = 3,6 %

Хромосомалардың айқасуы кезіндегі тұқым қуалау заңдылығын түсіндіру үшін Морганның дрозофиламен жүргізген тәжірибелерінің бірін мысалға алуға болады. Ол тіркескен екі жұп белгілерінде айырмашылығы бар шыбындарды будандастырды, атап айтқанда, сұр денелі қанаты жетілмеген шыбындармен() қара денелі қанаты қалыпты ) шыбындарды будандастырғанда F₁-де алынған будандардың барлығы да сұр денелі қалыпты қанаттылар болып шықты. Дигибридті будан аналықты талдау жасау үшін рецесcивт гомозиготалы қара қанатсыз аталықпен будандастырғанда мына ара қатынастағыдай төрт фенотиптік класс пайда болады:

В⁺Вg

1. сұр қанатсыз (---------) - 41,5 %

Wg Wg

в в

2. қара қанатты (---------) – 41-5 %

Wg⁺ Wg

в в

3. қара қанатсыз (---------) – 8,5 %

Wg Wg

В⁺В

4.сұр қанатты (--------) – 8,5 %

Wg ⁺W

Сонда кроссоверлік емес шыбындар жалпы ұрпақтың 83%, ал кроссоверлілері -17% болады. Ал керісінше дигетерозиготалы будан аталықты рецессивті гомозиготалы қара қанатсыз ^{аналықпен} будандастырғанда ();алынған ұрпақтың 50% сұр қанатсыз ал қалған 50% (қара қанатты) ) болады, яғни 1:1 қатынасындай болып ажырайды. Демек, бұл жағдайда хромосомалардың айқасуы немесе кроссинговер процессі жүрмейді деп болжауға болады.Морган мен оның қызметтестерінің жүргізген зерттеулерінен кейін кроссинговердің әржақты (универсальды) құбылыс екендігі дәлелденді. Ол жүгері, намазшам гүл, тышқан тағы басқалардан да анықталады. 45) Кроссинговерді зерттеуде талдаушы шағылыстыру мен тетрадалық талдаудың маңызы. Кроссинговер. Кроссинговер (ағылш. crossіng-over – айқасу) – гомологтық хромосомалардың ұқсас бөліктері арасындағы ажырау және қайта бірігу нәтижесінде болатын айқасу. Кроссинговер І-ші мейоздың профазасында жүреді және әртүрлі гендердің аллельдерінің жаңа комбинацияларының түзілуіне әкеледі. Мейоз процесінде гомологты хромосомалар әр ядроға ажыраудың алдында бір-біріне қарама-қарсы орналасады.Кроссинговерді зерттеуде талдаушы шағылыстыру мен тетрадалық талдаудың маңызы. Кроссинговер.Жынысты жолмен көбейетін организмдерде кроссинговерді кроссоверлі зиготалардың түзілуі жиілігіне қарап анықтайды. Олар кроссоверлі геметалардың ұрықтануынан п.б. Мұны зерттеу үшін обьект ретінде зең саңырауқұлағы- нейроспора алынған. Бұл саңырауқұлақтың тіршілік циклінің көпшілігі гаплофазаға сәйкес келеді, ал диплофазасы өте қысқа. Зигота түзілгеннен кейін қайтадан мейоз басталады да гаплоидтыы споралары бар қалталар- аскалар п.б. Бөліну кезінде ұршық өзінің ұзынша осіне тура келеді. Сондықтан мейоздың өнімдері- споралар қалтаның ішінде тізбектеліп орналасады.Нейроспораның әр клеткасында екі мейоздық бөлінудің нәтижесінде бір гаплоидты аналық клеткадан түзілген сегіз аскоспоралар болады. Содан кейін тетраданың мейоздық бөлінуі басталады. Спораларды бөліп алып, олардың әрқайсысынан сол спораның генотипін қайталайтын гаплоидты дарабасты өсіріп шығаруға болады. Ажырауларды аскоспораларға қарай есепке алу, ажырау мен кроссинговердің нәтижелерін мейоз өнімдеріне қарай тікелей анықтауға мүмкіндік береді. Мейоздың гаплоидты өнімдеріне қарап жүргізілетін мұндай талдау тетрадалық талдау д.а. Мысал ретінде аскоспоралардың пісіп жетілу жылдамдығын анықтайтын бір жұп А ж/е а аллельдері б/ша болатын ажырауды қарастырайық. Моногибридті будандастыру жағдайында ажыраудың ара қатынасы 2А:2а болуға тиісті деп есептеледі, яғни бір геннің доминантты аллелі бар екі спорасына рецесивті аллелі бар екі спорадан келеді н/е ажырау 1:1 қатынасындай болады.Сол асканың ішіндегі сегіз спораның төртеуі боялған(А), қалған төртеуі боялмаған (а). Сонда қалтаның ішіндегі споралардың орналасу реті ААААаааа н/е керісінше ааааАААА болуы мүмкін. 46. Мейоздық және митоздық кроссинговер. Кроссинговерге әсер етуші факторлар. Хромосомалардың айқасуы туралы ғылыми деректердің аз кезінің өзінде – ақ цитологтар мейоздың профазасын зерттеу барысында гомологты хромосомалардың коньюгациялануы (бір – бірімен жанасуы) кезінде Х – тәрізді фигуралардың, яғни хиазмдердің пайда болатындығын байқады. 1909 ж. Ф.Янсенс хиазмдер гомологты хромосомалардың бір – бірімен бөлім алмастыруына байланысты деген болжам айтты. Кейінінен бұл 1911 ж. Т.Морган ұсынған хромосомалардың айқасуы жайлы гипотезаға негіз болды.Мейоздың 1 – профазасының пахмнема кезеңінде гомологты хромосомалардың ұқсас бөлімдері бір – бірімен жақындасып, коньюгацияланатыны белгілі. Хромосоманың ондай күйін бивалент дейді. Әр хромосоманың өзі екі хроматидтен тұрады. Көбінесе сол биваленттің құрамындағы ішкері орналасқан екі хроматид бір –бірімен айқасып, содан барып хиазм пайда болады. Сөйтіп, мейоздың 1 профазасы кроссинговердің пайда болуының бірден – бір сәтті кезеңі болып есептеледі. Жынысты жолмен көбейетін организмдерде кроссинговерді кроссоверлі зиготалардың түзілу жиілігіне қарап анықтайды. Себебі олар кроссоверлі гаметалардың ұрықтануынан пайда болады. Мұны зерттеу үшін объект ретінде зең саңырауқұлағы – нейроспора алынған. Бұл саңырауқұлақтың тіршілік циклының көпшілігі гаплофазаға сәйкес келеді, ал диплофазасы өте қысқа. Зигота түзілген соң, көп кешікпей қайтадан мейоз басталады да, гаплоидты споралары бар қалта – аска пайда болады.Сол спораға қарап кроссинговерді оп – оңай анықтауға болады.. Бұл әдісті тетрадалық әдіс деп те атайды. Сол асканың ішіндегі сегіз спораның төртеуі боялған (АААА), ал қалған төртеуі боялмаған (аааа) олардың қалтаның ішіндегі орналасу реті ААААаааа болып келеді. Егер споралар ААаа ААаа болып орналасса, ол кроссинговердің болғанын көрсете алады. МИТОЗДЫҚ КРОССИНГОВЕР жоғарыда қарастырылған мейоздық кроссинговермен қатар сомалық (дене) клеткаларының бөлінуі кезінде пайда болатын митоздық кроссинговерде кездеседі. 1936 ж. К.Штерн сұр түсті (У⁺) денесіндегі қылшығы ұзын (Sn⁺) дрозофила шыбынын сары денелі (У) қылшығы қысқа (Sn) шыбынмен будандастырып тәжірибе жүргізді. Сонда олардан алынған дигтерозиготаның екі белгісі де жабайы фенотипке тән болып келеді, бірақта ішінара кейбір шыбындардың денесінде дақтар пайда болған.Ондай дақтың тең жартысының түсі сары, қылшығы ұзын, қалған бөлігінің түсі сұр, қылшығы қысқа болып шыққан. Мұндай қос дақтың пайда болуын К.Штерн митоздық кроссинговермен түсіндірді. Шынында мұндай дақтардың пайда болуы төрт хромотидтер стадиясындағы гендердің алмасуының нәтижесі болып есептеледі. КРОССИНГОВЕРГЕ ӘСЕР ЕТЕТІН ФАКТОРЛАР. Хромосомалардың айқасуының өзі күрделі биохимиялық және физиологиялық процесс болғандықтан сыртқы ортаның, жалпы организм мен жеке клетканың функционалдық жағдайымен және өзінің ішкі құрылымына, яғни генотипіне тығыз байланысты болады. Көптеген жануарлар мен өсімдіктерде кроссинговер аталық жыныс клеткаларының мейоздық бөлінуі кезінде пайда болады. Ал кейбір жәндіктерде (жібек құрты) хромосомалардың айқасуы тек гоморфты (ХХ) жыныста ғана болады.Кроссинговердің мөлшері организмнің жасына да байланысты. Жас организмде ол жоғары болады да, ал жас ұлғайған сайын оның мөлшері кемиді.Кейбір организмнің генотипінде мысалы, қара бидайда хиазмнің пайда болуын бақылап отыратын геннің болатындығы анықталған. Сонымен қатар кроссинговерді организмге әртүрлі факторлармен әсер ету арқылы қолдан жасауға да болады, оны индукциялық кроссинговер деп атайды. Мысалы, радиоактивті сәулелермен, химиялық агенттермен немесе жоғары және төменгі температурамен әсер ету арқылы ДНК – ның құрылымы бұзылады. Соған байланысты кроссинговердің де мөлшері өзгереді. Сөйтіп, кроссинговердің нәтижесінде гендер рекомбинацияланады. Соның негізінде организмнің бойындағы белгілер мен қасиеттер өзгере алады. Жалпы кроссинговер құбылысы эволюция процесінде маңызды роль атқарады.

47. Хромосомалардың айқасуы мен гендер рекомбинациясының эволюциядағы және өсімдіктер, жануарлар мен микроорганизмдер селекциясындағы рөлі. Гомологты хромосомалар бір емес бірнеше жерден айқасуы мүмкін. Соған байланысты ол сыңар, қос, үш немесе бірнешеу болып келеді. Кроссинговер неғұрлым көп нүктеде жүрсе, соғұрлым гендердің рекомбинациясы (алмасуы) артып отырады. Мысалы, қос нүктеде болатын айқасуды қарастыратын болсақ бір хромосомада үш ген А – В - С орналасса, айқасу тек А мен В немесеВ мен С гендердің арасында ғана емес қатарынан екі жерде бірдей болады. Сонда тригетерозиготаны талдау жасау үшін будандастырғанда (АаВвСс х ааввсс) мынандай айқасулар болады: Гендердің бастапқы комбинациясы хромосомалардың айқасуы болмайды.Авс А және В гендерінің арасындағы аВС айқасуСыңар (бір нүктеде болатын) В және С гендерінің арасындағыкроссинговер авС айқасу Қос (екі нүктде болатын) АвС бір мезгілде екі жерден А мен Вкроссинговер аВс және В мен С гендері арасындағы айқасу Хромосоманың бір жерінде болатын кроссинговер өзіне жақын орналасқан екінші бір кроссинговерге басымдылық көрсете алады. Ондай құбылыс интерференция деп аталады.. Соның салдарынан болуға тиісті екі жақты үзілістің проценті, нақты болған жағдайдың процентіне сәйкес келмей қалады. Бұл әсіресе өте жақын орналасқан гендерден анық байқалады.Гендердің тіркесу мөлшеріне әртүрлі ішкі және сыртқы факторлар да әсер етеді. Мысалы, дрозофиланың кейбір линияларынан алынған будандарда кроссинговер мүлдем болмайды. Бұл көбінесе гамологты хромосоманың біреуінің қайсыбір бөлімінің алмасуына (инверсия) байланысты болады.Түрлермен популяциялардың эволюциясы табиғаттың заңдылығына байланысты, ол жануарлар, өсімдіктер, микроорганизмдер мен вирустар адам сана-сезімімен басқарылыпбағытталуы тиіс. Эволюция мен селекция өте күрделі факторлардың жиынтығына негізделген,олардың ішінде ең бастылары: табиғи ж/е қолдан сұрыптау, ортаның әсерінен н/е адамның мақсатына сәйкес, топтардың генетикалық жүйелігі өзгереді.Бүгінгі күнге дейін анықталып суреттелген жарты миллионға жуық осы күнгі өмір сүретін өсімдіктермен 1 миллионға таяужануарлар түрі бар, ал әлі ашылып суреттелмеген түрлердің саны кем дегенде 1-2 Гомологты хромосомалар бір емес бірнеше жерден айқасуы мүмкін. Соған байланысты ол сыңар, қос, үш немесе бірнешеу болып келеді. Кроссинговер неғұрлым көп нүктеде жүрсе, соғұрлым гендердің рекомбинациясы (алмасуы) артып отырады. Мысалы, қос нүктеде болатын айқасуды қарастыратын болсақ бір хромосомада үш ген А – В - С орналасса, айқасу тек А мен В немесеВ мен С гендердің арасында ғана емес қатарынан екі жерде бірдей болады. Сонда тригетерозиготаны талдау жасау үшін будандастырғанда (АаВвСс х ааввсс) мынандай айқасулар болады:Гендердің бастапқы комбинациясы хромосомалардың айқасуы болмайды. Авс А және В гендерінің арасындағы аВС айқасуСыңар (бір нүктеде болатын) В және С гендерінің арасындағыкроссинговер авС айқасу Қос (екі нүктде болатын) АвС бір мезгілде екі жерден А мен Вкроссинговер аВс және В мен С гендері арасындағы

айқасуХромосоманың бір жерінде болатын кроссинговер өзіне жақын орналасқан екінші бір кроссинговерге басымдылық көрсете алады. Ондай құбылыс интерференция деп аталады.. Соның салдарынан болуға тиісті екі жақты үзілістің проценті, нақты болған жағдайдың процентіне сәйкес келмей қалады. Бұл әсіресе өте жақын орналасқан гендерден анық байқалады.Гендердің тіркесу мөлшеріне әртүрлі ішкі және сыртқы факторлар да әсер етеді. Мысалы, дрозофиланың кейбір линияларынан алынған будандарда кроссинговер мүлдем болмайды. Бұл көбінесе гамологты хромосоманың біреуінің қайсыбір бөлімінің алмасуына (инверсия) байланысты болады.Түрлермен популяциялардың эволюциясы табиғаттың заңдылығына байланысты, ол жануарлар, өсімдіктер, микроорганизмдер мен вирустар адам сана-сезімімен басқарылыпбағытталуы тиіс. Эволюция мен селекция өте күрделі факторлардың жиынтығына негізделген,олардың ішінде ең бастылары: табиғи ж/е қолдан сұрыптау, ортаның әсерінен н/е адамның мақсатына сәйкес, топтардың генетикалық жүйелігі өзгереді.Бүгінгі күнге дейін анықталып суреттелген жарты миллионға жуық осы күнгі өмір сүретін өсімдіктермен 1 миллионға таяужануарлар түрі бар, ал әлі ашылып суреттелмеген түрлердің саны кем дегенде 1-2 миллионннан асады. Ғалымдардың есебі б/ша, бір кезде жер бетінде өмір сүріп кеткен, қазыр жоқ өсімдіктер мен жануарлардың түрлері қазіргіден 5-9 есе көп.Түрлер эволюциялық жолмен табиғи сұрыптау арқылы соңғы 3 млрд. Жыл бойы п.болды деген 100жыл бұрын айтылған пікір биологиядағы ашылған елеулі жаңалықтардың бірі болып табылады. Мал тұқымын асылдандыру, одан алынған өнімді арттыру үшін тек жеке өкілдердің ғана емес топтық бүкіл тұқымның генотипінің жүйесін білу к/к. Тұқым қуу, өзгергіштіктің заңдылығын, оларды туғызатын, анықтайтын факторларды білудің табиғи жағдайдағы жануарлардың өсіп өну

49. Хромосомадан тыс тұқым қуалау құбылысындағы ядролық және цитоплазмалық тұқым қуалау процесін зерттеу әдістерінің рөлі. Кез келген организм тұқым қуалау қызметін толық атқару үшін біріншіден ол клеткадағы зат алмасу процесінде қатысуы керек; екіншіден оның өзін-өзі өндіре алатын немесе өздігінен екі еселене алатын қабілеті болу керек; үшіншіден ол митоздық бөлінудің нәтижесінде жаңадан түзілген жас клеткаларға тең мөлшерде ажырауы керек. Ядро мен цитоплазма арасындағы айырмашылықтар бар. Олар: 1. Ядрода әрбір биологиялық түрдің өзіне тән тұрақты хромосома саны болады, цитоплазма органойдтарының өзі бірнешеу және олардың саны тұрақты емес. 2. Ядро құрамындағы бір хромосома бұзылса, оны екінші біреуі алмастыра алмайды, ал цитоплазманың бүлінген органойдтарынын сол тәріздес басқа органойдтары алмастыра алады. Хромосома мен цитоплазма органойдтарының осы көрсетілген айырмашылықтарына байланысты олардың тұқым қуалаушылықтағы атқаратын қызметтерінде де өзгешеліктер бар. Хромосомалар арқылы анықталатын тұқым қуалау ядролық немесе хромосомалық деп аталады. Ал тұқым қуалаудың материалдық негізі цитоплазманың элементтері болған жағдайда ол хромосомалық емес немесе цитоплазмалық деп аталады. Тұқым қуалаушылық клетканың бөлінуі барысында жүзеге асатын оның негізгі қасиеті болып есептеледі. Тұқым қуалаушылықта ядро ғана маңызды рөл атқарады, ал цитоплазманың мәні онша емес деуге болмайды. Себебі, қызмет істеп тұрған біртұтас системаның барлық тетіктерінің де клетка тіршілігі үшін маңызы бар. Жалпы ядроны тұқым қуалайтын қасиетті сақтайтын орын, ал цитоплазманы жүзеге асырушы орган деп қарастыруға болады. Ядролық тұқым қуалау Мендель заңдарына сәйкес жүреді, ал цитоплазмалық тұқым қуалау оларға бағынбайды. Ядро мен цитоплазманың тұқым қуалаудағы рөлін зерттеу үшін түрлі әдістер қолданылады. Соның бастысы ядроны алмастыру әдісі. Ядроны алмастырудың қазіргі кезде қолданылып жүрген бір жолы жұмыртқа клеткасының ядросын алып тастап, басқа бір организмнің аталық жыныс клеткасымен ұрықтандыру. Мұндай зиготаның дамуы негізінде гаплойдты хромосом жиынтығы бар андрогенді ұрпақ алынады. Себебі, ол аталық ядромен аналық клетканың цитоплазмасымен жаралған. Бірақ ондай гаплойдты зигота эмбрионалдық немесе личинка стадиясында өліп қалады. Жалпы организмде аналық жыныс клеткасында цитоплазманың мөлшері көп болады, ал аталық гаметада ол жоққа жуық. Сондықтан цитоплазмалық тұқым қуалау ядролық тұқым қуалауға қарағанда аналық жолмен жүреді. 50.Хромосомалық және гендік аурулар. химиялық заттар мен радиацияның генетикалық қауіптілігі. Адамда тұқым қуалайтын аурулар екі үлкен топқа бөлінеді. Олар гендік аурулар және хромосомалық аурулар деп аталады.Хромосомалық аурулар хромосомалар санының өзгеруінен және олардың құрылымының бұзылуынан пайда болады. Бұл аурулар мутацияның түріне байланысты синдромдарға бөлінеді. Хромосомалық аурулардың негізгі себептері жыныстық жасушаларының мейоздық бөліну кезіндегі хромосомалардың гаметаларға теңдей ажырамауы, соның нәтижесінде жыныстық хромосомалар санында ауытқулардың болуы. Мысалы, Клайнфельтер синдромымен ауыратын адамдардың кариотипі: (44 + ХХY = 47); әрдайым ер адамдар ауырады. Олар жыныс бездерінің жете дамымауымен, ақылының кемістігімен, аяғының ұзын болуымен және бойының ұзын, басының кішкентай болуымен сипатталады. Бұл синдромның жаңа туған сәбилер арасындағы кездесу жиілігі 0,15% шамасында.Шерешевский-Тернер синдромы бар адамдардың кариотипі: (44 + Х)= = 45 бұл аурумен ауырған әйелдердің бойы аласа болып, жыныстық жетілуі баяулап, бедеу болады. Бірақ бұл синдроммен ауырған адамдардың ақыл-ойы дұрыс дамиды. Трисомия-Х синдромы кариотипі (44 + XXX = 47) әйелдерде кездеседі. Оларда жыныс бездері жете дамымайды, дене және ақыл-ой дамуында кемістіктер болады. Даун синдромында кариотипінде 21 жұп хромосомалар үшеу, жалпы саны 47 (47ХҮ немесе 47ХХ) болады.Гендердің өзгеру нәтижесінде пайда болған тұқым қуалайтын ауруларды гендік аурулар дейді. Гендік ауруларды тұқым қуалау ерекшеліктеріне қарай төрт топқа бөледі.Аутосомды-доминанттық тұқым қуалау кезінде белгілер аутосомда орналасады, жынысқа тәуелсіз, ұрпақ сайын көрінеді. Мұндай ауруларға: брахидактилия — қысқасаусақтылық, полпдактилия — алтысаусақтылық, ахондроплазия — ергежейлілік, беттің секпілі, кезді шел басу, сүйектің омырлығы т.б. жатады.Аутосомды-рецессивті тұқым қуалау типінде зерттелетін белгі аутосомда орналасады. Ата-анасында білінбей, ұрпағында көрінеді. Мұндай ауруларға альбинизм (пигментсіз), алькантонурия гомогентизин қышқылын артық бөледі, идиопатия мишықтың өзгеруі, фенилкетонурия — кемақыл жатады.Жыныспен тіркескен рецессивті белгілердің тұқым қуалау типінде, аурулар келесі ұрпақта X хромосомада көрінеді. Оларға: гемофилия — қанның ұйымауы, гемералопатия — түнде көрмеу, дальтонизм — түсті ажырата алмау, рахит — сүйектің қисаюы, галактоземия — галактозаны игере алмау, бауыр циррозы, кемақыл, т.б. жатады.Голландиялық тұқым қуалау типінде белгілер әкесінен тек ұлына ғана беріліп отырады. Мысалға, құлақ қалқаншасының жүнді болуы — гипертрихоз, гипертрихоздың гені Ү хромосомамен тіркесіп тұқым қуалайды. Ер бала Ү хромосоманы тек әкесінен алады, сондықтан ол ген балаға толық беріледі.Радиацияның әсерінен ең алдымен ядролық құрылымдар өзгереді. Соның салдарынан барып мутация пайда болады.Радиоактивті сәулелердің төменгі дозалары нүктелік мутация тудырады, яғни ол жағдайда хромосоманың шағын ғана бөлігінде немесе жеке бір генде өзгеріс болады. Ал жоғарғы дозаларда хромосомалардың үзілуі, орын алмастыруы сияқты күрделі өзгерістер пайда болады. Мұндай жағдайда жаппай мутациялану жүріп зат алмасу процесі өзгереді, бара - бара клеткалардың тіршілігі жойылып ақырында организм өлімге душар болады.Радиоактивті сәулелердің әсерінен пайда болатын мутациялар организм үшін көбінесе зиянды болып келеді. Мысалы, адамда тұқым қуалайтын психикалық өзгерістерді, қан ауруларын, бедеулік т.б. тудырады.Қазіргі кезде радиацияның тұқым қуалаушылыққа әсер етуінің механизмдерді бішама зерттелген деуге болады. Соның бірі организмдердің радиацияға сезімталдығы. Мысалы, дрозофила шыбындарының радиоацияға сезімталдығы тышқандарға қарағанда 10-20 есе кем болады. Себебі, ересек шыбындарда клеткалардың бөліну қарқыны тышқандар мен басқа сүт қоректілерге қарағанда көп төмен болып келекді. Ал радиацияға сезімталдық клетканың бөліну қабілетіне тікелей байланысты нәрсе. Адам баласына мутацияның жартылай доминанттылығы тән болып келеді. Ол әрине, болашақ ұрпақ үшін қауіпті, себебі генетикалық кемістіктердің жүзеге асуын тездетеді. Осыған байланысты сәулеленген адамдардың бірінші ұрпағының өзінен тұқым қуалайтын аурулар байқалады. Бұған Нагасакидегі атом жарылысынан зардап шеккендер дәлел бола алады. Сонда радиацияның әсеріне ұшыраған ата – аналардың балаларының 80 пайызынан әртүрлі тұқым қуалайтын ауру мен кемістіктер байқалған.Радиацияның әсерінен дене (сомалық) клеткаларында қатерлі ісіктің (рак) пайда болуы да негізінен олардағы генетикалық құрылымдардың өзгеруіне байланысты.Рак радиацияның әсерінен бірден болмайды, организм сәулуленген соң біраз уақыттан кейін барып байқалады, себебі оның алдында күрделі өзгерістер жүреді. Өсімдіктер мен жануарлардың дене клеткаларында болатын мутацияларды арнайы цитогенетикалық әдістермен зерттейді.Өсімдіктердің тұқымдарына, тозаңдарына немесе вегетативтік мүшелеріме радиациямен әсер ету арқылы әртүрлі мутанттарды алуға болады. Олар түрлі морфологиялық, физиолгиялық немесе биохимиялық қасиеттерінің өзгеретіндігімен сипатталады. Қазіргі кезде өсімдіктердің 130-дай түрінен 31000 мутация анықталған, соның ішінде бидайдан 11000 мутация, күріштен - 3400, арпадан - 4500, ас бұршақтан - 3200. алынған. ХИМИЯЛЫҚ ҚОСЫЛЫСТАРДЫҢ МУТАГЕНДІК ӘСЕРЛЕРІ химиялық заттардың әсерінен тұқым қуалайтын өзгергіштіктің пайда болатындығы радиоактивті сәулелердің мутагендік қасиеттері ашылғаннан кейін көп кешікпей белгілі болды. 1932 ж. В.В.Сахаров дрозофила шыбынының жұмыртқаларын иодты калийдің 10 процент ерітіндісімен өңдегенде оның мутация тудыратындығын анықтады. 1938 ж. М.Е.Лобашев сол объектіден аммиактың мутагендік әсерін байқады. Кейінірек мутация тудыратын қасиеті бар, бірқатар химиялық қосылыстар табылды.1946 ж. Ш.Аэрбах пен Д.Робсон қыша газының (иприт) мутагендік әсерін анықтады, ал И.А.Раппопорт, формальдегид пен қарапайым гетероциклді қосылыс - этилениминнің мутагендік қасиетін тапты. Қазіргі кезде 500- ден астам әртүрлі мутагендік қосылыстардың бар екендігі белгілі.Олардың қатарына диметилсульфат, диэтилсульфат, нитрозоэтилмочевина, гидроксиламин, азотты қышқыл, бромурацил, акридиндер т.б. жатады. Химиялық мутагендер көбінесе гендік мутацияларды тудырады. Бұл жағдайда ДНК репликациясы бұзылады, кейде оның жіпшелері үзіліп нәтижесінде күрделі хромосомалық өзгерістер пайда болды..