Гипотермия и гпертермия 2 страница

Регуляция работы почек. Отмечается два основных механизма регуляции работы почек: 1) нервная регуляция – раздражение симпатических волокон, иннервирующих почки, приводит к сужению кровеносных сосудов в почках. Сужение приносящих артериол приводит к уменьшению фильтрации за счет уменьшения гидростатического давления в клубочках. При сужении выносящих артериол повышается фильтрация за счет повышения давления в клубочках. Симпатические влияния стимулируют реабсорбцию натрия. Парасимпатические влияния активируют реабсорбцию глюкозы и секрецию органических кислот. При болевых раздражениях может наблюдаться уменьшение мочеотделения вплоть до полного прекращения (болевая анурия). Механизм болевой анурии заключается в следующем: а) наступает спазм приносящих артериол при увеличении активности симпатической нервной системы и секреции катехоламинов надпочечниками, это приводит к резкому снижению фильтрации; б) боь активирует ядра гипоталамуса, увеличивается секреция АДГ, увеличивается реабсорбция воды, уменьшается диурез, вплоть до его исчезновения; 2) условно-рефлекторное изменение диуреза. Анурия, наступающая при болевом раздражении, а также увеличение диуреза может быть воспроизведена условнорефлекторным путем. Многократное введение воды в организм собаки в сочетании с действием условного раздражителя приводит к образованию условного рефлекса, сопровождающегося увеличением мочеотделения. Условнорефлекторное изменение диуреза свидетельствует об участии в регуляции работы почек высших отделов ЦНС – коры больших полушарий; 3) гуморальная регуляция деятельности почек принадлежит ведущая роль. На работу почек влияет целый ряд гормонов: АДГ, альдостерон, паратгормон, тироксин, тирокальцитонин. Механизм их действия были описаны выше.

1. При увеличении осмотического давления: 1)увеличивается выделение в кровь АДГ; 2)уменьшается выдел-е в кровь АДГ 3)концентрация АДГ в крови не изменяется; 4)отмечается полиурия

2. Процесс мочеобразования состоит из: 1)фильтрации и реабсорбции; 2)реабсорбции; 3)фильтрации,реабсорбции и секреции; 4)фильтрации и инкреции

3. Гидростатическое давление в почечных капиллярах соответствует (мм.рт.ст.):1)70-80; 2)20-50; 3)80-100; 4)50-70

4. Внутрипочечное давление равно (мм.рт.ст.): 1)70-80; 2)10-20; 3)50-60; 4)30-40

5. Онкотическое давление плазмы крови равно(мм.рт.ст): 1)80-90; 2)50-70; 3)25-30; 4)60-70

6. На реабсорбцию воды в собирательных трубках влияет: 1)карбоангидраза; 2) АТФ-аза; 3) АДФ-аза; 4)гиалуронидаза

7. Скорость фильтрации в норме (мл/мин): 1)50-70; 2)105-110; 3)60-80л/сут; 4)120-140

8. В среднем за сутки фильтрата образуется(л): 1)150-180; 2)70-80; 3)130-140; 4)40-50

9. Реабсорбция натрия регулируется: 1)ренином; 2)ангитензиногеном; 3)альдостероном; 4)АДГ

10. АДГ влияет на реабсорбцию: 1)натрия в восходящем прямом канальце; 2)калия; 3)кальция; 4)воды в собирательной трубке

11. Альдостерон способствует: 1)реабсорбции воды в нисходящем прямом канальце; 2)реабсорбции воды в собирательной трубке; 3)фильтрации; 4)секреции

12. Образование первичной мочи происходит в: 1)проксимальных извитых канальцах; 2)дистальных извитых канальцах; 3)капиллярах клубочков; 4)собирательных трубках

13. Клубочковый фильтрат называется: 1)почечной мочой; 2)первичной мочой; 3)вторичной мочой; 4)диурезом

14. Выведение основного количества водородных ионов обеспечивается слудующей буферной системой: 1)белковой; 2)гемоглобиновой; 3)бикарбонатной; 4)фосфатной

15. Процесс образования аммиака способствует: 1)увеличению рН крови; 2)увеличению рН мочи; 3)уменьшению рН крови; 4)ацидозу

16. С увеличением концентраии инулина в канальцах: 1)увеличивается реабсорбция воды; 2)увеличивается реабсорбция инулина; 3)увеличивается диурез; 4)уменьшается диурез

17. АДГ способствует активации фермента: 1)мальтазы; 2)гиалуронидазы; 3)энтерокиназы; 4)АТФ-азы

18. При увеличении концентрации АДГ в крови: 1)увеличивается диурез; 2)увеличивается количество первичной

мочи; 3)уменьшается диурез; 4)уменьшается реабсорбция воды в собирательных трубках

19. Жажда сопровождается: 1)уменьшением концентрации АДГ в крови; 2)уменьшением реабсорбции воды; 3)увеличением клубочкового фильтрата; 4)увеличением концентрации АДГ в крови

20. С увеличением онкотического давления крови: 1)уменьшается количество первичной мочи; 2)увеличивается реабсорбция воды; 3)увеличивается реабсорбция натрия; 4)уменьшается АД

21. С уменьшением внутрипочечного давления: 1)уменьшается клубочковая фильтрация; 2)увеличивается количество первичной мочи; 3)увеличивается АД; 4)уменьшается реабсорбция воды в собирательных трубках

22. Ренин действует на белок крови: 1)альбумин; 2)глобулин; 3)ангиотензиноген; 4)фибриноген

23. При длительном пищевом голодании: 1)увеличивается реабсорбция воды; 2)снижается онкотическое давление крови; 3)увеличивается реабсорбция натрия; 4)увеличивается концентрация АДГ в крови

24. Ангиотензиноген крови: 1)увеличивает АД; 2)уменьшает АД; 3)не изменяет АД; 4)суживает сосуды

25. Ренин почек: 1)не изменяет АД; 2)увеличивает АД; 3)способствует эритропоэзу; 4)увеличивает фильтрацию

26. Ренин почек: 1)активирует гиалуронидазу; 2)активирует ангиотензиноген; 3)обладает сосудосуживающим эффектом; 4)уменьшает онкотическое давление

27. При обезвоживании организма уменьшается диурез, потому что усиливается выделение АДГ: 1)ВНВ; 2)ВВН; 3)ВВВ; 4)НВВ.

28. При снижении натрия в крови его реабсорбция уменьшается, потому что увеличивается выделение альдостерона: 1)НВН; 2)НВВ; 3)ВНН; 4)ННН.

29. Во время жажды увеличивается реабсорбция воды в собирательной трубке,потому что при этом уменьшается концентрация АДГ в крови: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНВ; 4)ВНН.

30. При увеличении концентрации АДГ в крови увеличивается АД, потому что при этом увеличивается реабсорбция воды в собирательных трубках: 1)ВНН; 2)ВВН; 3)ВВВ; 4)ВНВ.

31. С увеличением концентрации беспороговых веществ в полости канальцев уменьшается диурез, потому что при этом уменьшается реабсорбция воды:1)НВВ; 2)ННН; 3)НВН; 4)ННВ.

32. Увеличение альдостерона в крови увеличивает реабсорбцию воды в собирательных трубках, потому что при этом срабатывает поворотно-противоточный механизм:1)НВН; 2)ННН; 3)НВВ; 4)ВВН.

33. Увеличение концентрации пороговых веществ в крови выше пороговой величины уменьшает диурез, потому что при этом уменьшается реабсорбция воды: 1)НВВ; 2)ВНВ 3)НВН; 4)ННН.

34. Увеличение концентрации АДГ в крови приводит к олигурии, потому что при этом уменьшается реабсорбция воды: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)ВНН; 4)ВНВ.

35. Уменьшение внутрипочечного давления увеличивает количество первичной мочи, потому что при этом уменьшается фильтрационное давление: 1)ВНВ; 2)ВНН; 3)ВВВ; 4)ВВН.

36. Увеличение гидростатического давления в капиллярах клубочков увеличивает скорость фильтрации, потому что при этом увеличивается онкотическое давление плазмы: 1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)ВНН; 4)ННН.

37. Увеличение концентрации альдостерона в крови уменьшает реабсорбцию натрия, потому что при этом увеличивается реабсорбция воды в восходящем прямом канальце:1)ВНВ; 2)НВВ; 3)НВН; 4)ННН.

38. При сужении приносящей артериолы увеличивается образование первичной мочи, потому что при этом уменьшается гидростатическое давление в капиллярах клубочка:1)ННН; 2)НВН; 3)НВВ; 4)ННВ.

39. При сужении выносящей артериолы увеличивается образование первичной мочи, потому что при этом уменьшается фильтрационное давление: 1)ВВН; 2)ВНВ; 3)ВНН; 4)ННН.

40. При сужении проксимального извитого канальца уменьшается количество фильтрата, потому что при этом увеличивается внутрипочечное давление: 1)ВНН; 2)ВНВ; 3)ВВВ; 4)ВВН.

41. При набухании осморецепторов гипоталамуса отмечается олигурия, потому что при этом уменьшается выделение АДГ: 1)НВВ; 2)НВН; 3)ННН; 4)ННВ.

42. При уменьшении осмотического давления крови увеличивается выделение АДГ, потому что при этом уменьшается реабсорбция воды: 1)НВН; 2)ННН; 3)НВВ; 4)ННВ.

43. При повышении осмотического давления крови увеличивается реабсорбция воды, потому что при этом увеличивается выделение АДГ: 1)ННН; 2)ВНН; 3)ВВВ; 4)ВНВ.

44. Легкие участвуют в поддержании постоянства рН крови, потому что они выделяют избыток алкоголя: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)НВН; 4)ВНВ.

45. Легкие дезинтоксикационную функцию, потому что они выделяют избыток алкоголя: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)НВН; 4)ВНВ.

46. Легкие участвуют в поддержании постоянства рН крови, потому что легкие выделяют избыток углекислого газа: 1)ВНВ; 2)ВВН; 3)НВН; 4)ВВВ.

47. Потовые железы участвуют в терморегуляции, потому что выделяют избыток хлористого натрия: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)НВВ; 4)ВНВ.

48. Потовые железы участвуют в терморегуляции, потому что выделяют избыток воды: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)НВВ; 4)ВНВ.

49. Потовые железы участвуют в поддержании осмотического давления, потому что выделяют избыток хлористого натрия: 1)ВВВ; 2)ВВН; 3)НВВ; 4)ВНВ.

29. Общие вопросы физиологии эндокринной системы. Физиологическая классификация гормонов. Механизмы действия гормонов: внеклеточный и внутриклеточный. Регуляция выделения гормонов в кровь.

Эндокринология – наука, изучающая развитие, строение и функции желез внутренней секреции и клеток-продуцентов гормонов, биосинтез, механизм действия и особенности гормонов, их секрецию в норме и патологии, а также болезни, возникающие в результате нарушения продукции гормонов.

Железы внутренней секреции, или эндокринные, вырабатывают гормон. В отличие от желез внешней секреции, или экзокринных, эти железы не имеют выводных протоков и выводят свои секреты непосредственно в кровь, лимфу и другие тканевые жидкости. Отсюда их название – эндокринные (от греч. еndon – внутрь, krinein – выделять). Термин «внутренняя секреция» был введен известным французским физиологом Клодом Бернаром в 1855 г. Железами с внутренней секрецией в широком смысле К.Бернар считал все органы, поскольку они выделяют в кровь продукты своего обмена веществ.

1849 год принято считать годом рождения эндокринологии. В этом году Адольф Бертольд установил факт устранения последствий кастрации у каплуна после пересадки ему в брюшную полость семенников петуха. Впервые экспериментально было показано, что вещества из определенных органов оказывают регулирующее влияние на обмен веществ и определяют развитие вторичных половых признаков. К этому времени появляются описания специфических заболеваний эндокринных желез: щитовидной железы – Грейвзом в 1835г, Базедовом в 1840г.; надпочечников – Аддисоном в 1855 г. В 1889 г Броун-Секар сообщил об опытах, проведенных на самом себе – вытяжки из семенников животных оказали на старческий организм ученого (ему было 72 года) «омолаживающее» действие. В 1889-1890 гг Меринг и Минковский установили связь сахарного диабета с нарушением деятельности поджелудочной железы, а в 1901 г. Л.В. Соболев показал эндокринную функцию островков Лангерганса, которое было идентифицировано в 1921 г Ф. Бантингом и Ч. Бестом как инсулин. В 1905 г. английские физиологи Бейлис и Старлинг ввели термин «гормон» (от греч. Hormo – побуждаю, возбуждаю). Они выделили из стенки 12-ти перстной кишки секретин, вызывающий усиление секреции поджелудочной железы. В настоящее время эндокринология продолжает интенсивно развиваться.

Становится очевидным, что продукция физиологически активных веществ это не только за счет функции желез внутренней секреции, но и многих неэндокринных органов: желудочно-кишечный тракт, почки, печень, сердце продуцируют гормоны и гормоноиды. В конце прошлого века в кишечнике были обнаружены хромафинные клетки, которые интенсивно окрашивались хромом. В последующим подобные клетки были выявлены в пищеводе, бронхах и других отделах дыхательной системы. Австрийский патологоанатом Фейртер, обнаруживший эти клетки, объединил их в паракринную систему, считая, что в них продуцируются вещества, подобные гормонам. Английский гистолог Пирс в 50-х годах ХХ века обнаружи, что все эти клетки способны поглощать вводимые извне аминокислоты (предщественники гормонов) и расщеплять их путем декарбоксилирования, а из их остатков синтезировать гормоны. Он назвал этот процесс «Амине Прекурсор Аптейк энд декарбоксилейшн». Первые буквы четырех этих слов составили аббревиатуру – АПУД (1968 г.). Клетки получили название «апудоциты». Сейчас уже известно более 50 типов апудоцитов, синтезирующие более 30 гормонов, в том числе – серотонин, мелатонин, адреналин, гистамин, инсулин, гастрин, секретин, панкреозимин, бомбезин, энкефалины, эндорфины и др. Системе АПУД уделяют большое внимание в связи с тем, что без апудоцитов нарушается нормальная жизнедеятельность организма.

В настоящее время увеличивается число открываемых гормонов. Однако следует остерегаться без достаточных оснований относить к гормонам то или иное вновь открытое биологически активное вещество. Классическая эндокринология требует следующих доказательств для установления его гормональной активности: 1) наличие отчетливых проявлений «выпадения» гормонального эффекта, наступающего после удаления орган, секретирующего гормон; 2) устранение явлений «выпадения» при применении заместительной терапии (ауто- или гомотранспланты, экстракты из данного органа); 3) очищенный препарат, полученный из данного органа (или синтезированный), должен обладать качественно специфическим гормональным действием.

Все гормоны являются органическими соединениями. По химическому строению их можно разделить на две основные группы: 1) гормоны, являющиеся аминокислотами и их производными – полипептиды и белки; 2) стероидные, или липидные, гормоны. К первой группе относятся: а) гормоны, представленные сложными белками (глюкопротеиды) – тиреотропный, фоликулостимулирующий, лютеинизирующий; б) пептидные гормоны, состоящие из 30-90 аминокислотных остатков – адренокортикотропный гормон, соматотропный, меланоцитстимулирующий, пролактин, паратгормон, инсулин, глюкагон; в) олигопептиды, состоящие из небольшого числа аминокислотных остатков – либерины, статины, окситацин, гормоны желудочно-кишечного тракта.

Стероидные гормоны представляют собой производные холестерина: холестерин переходит в прегненалон, из которого происходят все основные стероидные гормоны – кортикостерон, кортизол, альдостерон, эстрадиол, прогестины, эстриол, эстрон, тестостерон. Кроме того к этой группе относятся арахидоновая кислота и ее производные – простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены. С позиции проницаемости следует отметить, что из гормонов, производных аминокислот, только тироидные гормоны способны проходить через клеточные мембраны.

По функциональному признаку гормоны могут быть разделены на три группы (физиологическая классификация): I) эффекторные гормоны – эти гормоны образуются в переферических железах внутренней секреции (щитовидная, паращитовидная, поджелудочная, плацента, яичники, семенники, надпочечники) и оказывают влияние непосредственно на органы и ткани (объект-мишень); II) тропные гормоны – образуются в передней доле гипофиза и оказывают влияние на переферические железы внутренней секреции. Различают следующие основные тропные гормоны: а) тиреотропный гормон (ТТГ) – влияет на щитовидную железу и усиливает ее функцию; б) соматотропный гормон (СТГ) – влияет на печень, где в ответ синтезируется соматомедины, оказывающие влияние на рост органов и тканей; в) адренокортикотропный гормон (АКТГ) – влияет на корковый слой надпочечников и усиливает выработку кортикостероидов; г) гонадотропный гормон (ГТГ). К ним относятся: 1) фоликулостимулирующий гормон (ФСГ) – влияет на яичники (способствует созреванию фоликул) у женщин и на семенники (способствует созреванию сперматозоидов) у мужчин; 2) лютеинизирующий гормон (ЛГ) – способствует развитию желтого тела; д) лютеотропный гормон (ЛТГ), или пролактин – влияет на молочные железы и усиливает выработку молока; III) либерины (релизинг-гормоны) и статины (ингибитор-гормоны) – образуются в гипоталамусе и действуют на переднюю долю гипофиза, стимулируя (либерины) или тормозя (статины) выработку соответствующих тропных гормонов. Различают следующие либерины: 1) тиреолиберин – усиливает выработку ТТГ; 2) кортиколиберин – усиливает выработку АКТГ; 3) фолиберин – усиливает выработку ФСГ; 4) люлиберин – усиливает выработку ЛГ; 5) пролактолиберин – усиливает выработку ЛТГ; 6) соматолиберин – усиливает выработку СТГ. Различают следующие статины: 1) соматостатин – тормозит выработку СТГ; 2) пролактостатин – тормозит выработку ЛТГ.

Рецепторы гормонов. В настоящее время идентифицированно 60 гормональных рецепторов, из которых 50% локализованны на ммебранах клетки-мишени, а в остальных случаях – внутри клетки. Гормоны, которые не способны проникать через плазматическую мембрану, имеют рецепторы на поверхности клетки. Внутриклеточные рецепторы служат для восприятия стероидных гормонов – глюкокортикоидов, минералокортикоидов, эстрогенов, андрогенов, прогестинов, а также тиреоидных гормонов (тироксина, трийодтиронина). Ко многим гормонам рецепторы еще не выявлены.

Все гормональные рецепторы представляют собой специфические структуры клетки, которые обязательно связываются с гормонами для проявления эффекта. Рецепторы обладают высоким сродством и избирательностью к гормонам, но в то же время они могут связывать структурные аналоги гормонов. Поэтому в литературе принято говорить о веществах, имитирующие действие гормона – это агонисты, или миметики, а вещества, которые связываюбтся с рецепторами, но не вызывают биологического эффекта или препятствуют связыванию гормона – антогонисты, или литики. Рецепторы представляют собой белковые структуры. Их синтез происходит в эндоплазматическом ретикулюме в рибосомах. После образования они проходят «дозревание» в аппарате Гольджи, откуда они транслоцируются в плазматические мембраны или в цитозоль.

Конценетрация рецепторов на поверхности клетки зависит от уровня гормонов: если концентрация гормона в крови увеличивается, то число рецепторов для этого гормона на поверхности мембрны снижается - происходит сниежение чувствительности клетки к данному гормону; если уровень гормона в крови снижается, то концентрация рецепторов для этого гормона повышается – увеличивается чувствительность клетки к данному гормону. Этот принцип регуляции количества рецепторов называется «даун-регуляция». Для взаимодействия рецептора с гормоном имеет значение сродство гормона к этому рецептору, которое зависит от: 1) величины рН – при закислении до 7,0 связывание инсулина с инсулиновыми рецепторами снижается на 50%; 2) за счет появления аутоантител (в условиях патологии) к специфическим рецепторам. Например, при некоторых формах сахарного диабета несмотря на высокий уровень инсулина в крови имеет место функциональная недостаточность инсулярного аппарата – часть инсулиновых рецепторов оккупирована антителами.

Механизм действия гормонов. Различают два основных механизма действия гормонов: 1) внеклеточный (действие белковых гормонов, катехоламинов, серотонина, гистамина) – при этом рецепторы, взаимодействующие с гормонами, находятся на поверхности мембраны; 2) внутриклеточный (действие стероидных и тиреоидных гормонов) – при этом гормоны проникают внутрь цитоплазмы и взаимодействуют с рецепторами, расположенными внутри клетки. Их регуляция осуществляется за счет изменения их синтеза. Например, при беременности у женщин в миометрии существенно меняется концентрация окситациновых, серотониновых, холино- и адренорецепторов. Эти изменения, видимо, происходят под влиянием эстрогенов и прогестерона.

Внеклеточный механизм действия гормона. Этот механизм можно представить в виде следующих последовательно протекающих процессов: 1) взаимодействие гормона и специфических рецепторов с образованием гомоно-рецепторного комплекса; 2) активация фермента аденилатциклазы. Этот фермент имеет регуляторную и каталитическую субъединицы. Регуляторная субъединица связана с гормональным рецептором. При действии гормона происходит активация регуляторной субъединицы, что приводит к повышению активности каталитической субъединицы, которая расположена на внутренней стороне мембраны; 3) синтез цАМФ (3,5 циклический аденозинмонофосфат), который осуществляется за счет активации каталитической субъединицы аденилатциклазы; 4) активация протеинкиназы, или АТФ-фосфотрансферазы (точнее, цАМФ-зависимой протеинкиназы); 5) процесс фосфорилирования, которое приводит к конечному физиологическому эффекту. Например, под влиянием АКТГ клетки надпочечников продуцируют глюкокортикоиды. Существуют много разновидностей пртеинкиназ, для каждого белка своя протеинкиназа. Передача сигнала от гормоно-рецепторного комплекса к протеинкиназам передается с участием специфических посредников (вторичные мессенджеры). В настоящее время выяснено, что таким мессенджером могут быть: а) цАМФ (при действии гормонов АКТГ, ТТГ, ФСГ, ЛГ, АДГ, катехоламинов с бета-эффектом, глюкагона, паратгормона, кальцитонина, секретина, тиреолиберина); б) ионы кальция (при действии гормонов окситоцина, гастрина, холицистокинина, ангиотензина, катехоламинов с альфа-эффектом); в) диацилглицерин; г) вторичные посредники неизвестной природы (при действии гормонов СТГ, пролактина, соматостатина, инсулина).

Мессенджер – ионы кальция. Под влиянием гормонов окситацина, АДГ, гастрина происходит изменение содержания в клетке ионов кальция, происходит активация протеинкиназ, зависимых от ионов кальция. Процесс активации связан с взаимодействием ионов кальция с регуляторным белком клетки – кальмодулином. В условиях покоя этот белок находится в неактивном состоянии. В присутствии ионов кальция происходит активация кальмедулина, что приводит к активации протеинкиназы, а в дальнейшем происходит фосфорилирование белков. Таким образом, в данном случае последовательность процессов активации клетки можно представить следующим образом: 1) образование гормоно-рецепторного комплекса; 2) повышение уровня кальция в клетке; 3) активация кальмодулина; 4) активация протеинкиназы; 5) фосфорилирование белка-регулятора – повышение активности клетки.

Мессенджер – диацилглицерин. В мембранах клетки имеются фосфолипиды, в частности фосфатидилинозитол – 4,5-бифосфат. При взаимодействии гормона с рецептором этот фосфолипид разрывается с образованием диацилглицерина, который в дальнейшем активирует протеинкиназу, что приводит к фосфорилированию белков клетки.

Внутриклеточный механизм (действие стероидных и тиреоидных гормонов). В данном случае механизм можно представить в виде следующих последовательных процессов: 1) проникновение гормона в цитоплазму в силу своей липофильности и малого размера; 2) соединение гормона со специфическими белками-рецепторами (глюкопротеидными комплексами); 3) распад глюкопротеидного комплекса; 3) проникновение гормона-рецепторного комплекса в ядро; 4) действие гормона на ядерный хроматин; 5) активация процесса транскрипции (индукция матричной РНК); 6) активация (одновременно) РНК-полимеразы и синтез рибосомальной РНК – образуется дополнительное количество рибосом, которые связываются с мембранами эндоплазматического ретикулюма. Таким образом, при внутриклеточном механизме спустя 2-3 часа после воздействия гормона наблюдается усиленный синтез белка.

Регуляция секреции гормонов: 1) гормональная регуляция за счет выработки либеринов и статинов в гипоталамусе, которые через портальную систему гипофиза из гипоталамуса попадают в аденогипофиз (переднюю долю) и усиливают (либерины) или тормозят (статины) продукцию соответствующих гормонов. В гипоталамусе вырабатываются 7 либеринов и 3 статина (кортиколиберин, тиреолиберин, фолиберин, люлиберин, меланолиберин, пролактолиберин, соматолиберин, соматостатин, меланостатин, пролактостатин). Гормоны аденогипофиза в свою очередь вызывают изменение продукции гормонов соответствующих желез внутренней секреции; 2) регуляция продукции гормона по принципу обратной связи. Например, продукция тиреоидных гормонов щитовидной железы регулируется тиреолиберином гипоталамуса, воздействующего на аденогипофиз, продуцирующий тиреотропный гормон (ТТГ), который повышает продукцию тереоидных гормонов. Поподая в кровь, тиреоидные гормоны действуют на гипоталамус и аденогипофиз и тормозят (если уровень тиреоидных гормонов высокий) продукцию тиреолиберина и ТТГ; 3) регуляция с участием структур ЦНС: симпатическая и парасимпатическая нервные системы вызывают изменение в продукции гормонов. Активация симпатического отдела АНС приводит к повышению продукции адреналина в мозговом слое надпочечников, а повышение парасимпатического отдела – к повышению продукции инсулина. Различные структуры гипоталамуса вызывают изменение в продукции гормонов. Эмоциональные, психические воздействия через структуры лимбической системы, через гипоталамические образования способны существенно влиять на деятельность клеток, продуцирующих гормоны.

Разрушение гормонов (катаболизм). Гормоны очень быстро разрушаются в тканях, в частности в печени. Длительность полураспада гормона (время, необходимое для расщепления половины имеющегося гормона) колеблется от нескольких минут до двух часов.

Различают несколько типов взаимодействия между эндокринными железами: 1) взаимодействие по принципу положительной и отрицательной прямой и обратной связи. Например, ТТГ стимулирует продукцию гормонов щитовидной железы. При удалении передней доли гипофиза происходит атрофия щитовидной железы – эта прямая положительная связь. Гиперфункция щитовидной железы тормозит образование ТТГ – отрицательная обратная связь; 2) синергизм гормональных влияний, или однонаправленное действие разных гормонов. Например, адреналин (мозговой слой надпочечников) и глюкагон (поджелудочная железа) – активируют расщепление гликогена в печени до глюкозы и вызывают повышение сахара в крови; 3) Антагонизм гормональных влияний. Например, инсулин и адреналин вызывают разные эффекты: инсулин – гипогликемию (за счет повышения проникновения глюкозы к клеткам с дальнейшим процессом ее утилизации), адреналин - гипергликемию (за счет превращения резервного гликогена печени в глюкозу, которая поступает в кровь); 4) пермиссионное (разрешающее) действие гормонов, которое выражается в том, что гормон сам не вызывает физиологического эффекта, но создает условие для реакции клеток и тканей на действие других гормонов. Например, действие глюкокортикоидов на эффекты адреналина. Сами глюкокортикоиды не влияют на тонус сосудов, но они создают условия, при которых даже подпороговые концентрации адреналина повышают АД и вызывают гипергликемию как результат глюкогенолиза в печени.

1. В гипоталамусе выделяются: 1)только либерины и статины; 2)только гормоны эффекторы; 3)либерины,статины и гормоны эффекторы; 4)тропные гормоны

2. Вазопрессин, образующийся в гипоталамусе: 1)попадает в заднюю долю гипофиза; 2)действует на переднююдолю гипофиза; 3)попадает в кровь и способствует олигурии 4)попадает в кровь и суживает сосуды

3. Окситоцин образуется в гипоталамусе и: 1)действует на переднюю долю гипофиза; 2)накапливается в задней доле гипофиза; 3)способствует выделению тропного гормона 4)попадает в кровь и способствует выделению молока

4. Тиреолиберин, образующийся в гипоталамусе: 1)попадает в кровь и усиливает функцию щитовидной железы; 2)попадает в кровь и снижает функцию щитовидной железы; 3)действует на переднюю долю гипофиза,уменьшает выделение ТТГ 4)действует на переднюю долю гипофиза,увеличивая выделение ТТГ

5. ТТГ,образующийся в передней доле гипофиза попадает в кровь и: 1)действует на ткани,усиливая интенсивность обмена веществ; 2)дей-т на щитовидную железу,усиливая выработку тироксина; 3)дей-т на щит.железу и при этом уменьшается ФОО

4)дей-т на щит.железу и при этом увеличивается ДОО

6. ФСГ образуется: 1)в яичниках; 2)в гипоталамусе; 3)в передней доле гипофиза только у женщин; 4)в передней доле гипофиза у мужчин и женщин

7. Фолиберин образуется: 1)в гипоталамусе только у женщин; 2)в гипоталамусе у мужчин и женщин; 3)в передней доле гипофиза; 4)в гипоталамусе только у мужчин

8. Фолиберин действует на: 1)овогенез у женщин; 2)сперматогенез у мужчин; 3)овогенез у женщин и сперматогенез у мужчин; 4)переднюю долю гипофиза

9. Кортиколиберин действует на: 1)мозговой слой надпочечников; 2)переднюю долю гипофиза; 3)корковый слой надпочечников; 4)мозговой и корковый слой надпочечников

10. Пролактостатин выделяется в гипоталамусе и действует на:

1)молочные железе, уменьшая выработку молока; 2)усиливает выделение молока 3)переднюю долю гипофиза уменьшая выработку пролактина; 4)переднюю долю гипофиза, усиливая выработку пролактина

11. Пролактин образуется в передней доле гипофиза и действует на молочные железы: 1)усиливает выработку молока; 2)уменьшает выработку молока; 3)усиливает выделение молока 4)уменьшает выделение молока

12. СТГ образуется в: 1)гипоталамусе; 2)печени; 3)передней доле гипофиза; 4)корковом слое надпочечников

13. Соматомедины образуются в: 1)гипоталамусе; 2)печени; 3)передней доле гипофиза; 4)корковом слое надпочечников

14. Либерины образуются в: 1)гипоталамусе и усиливают функцию передней доли гипофиза; 2)гипоталамусе и снижает функцию передней доли гипофиза; 3)передней доли гипофиза и усиливает функцию сосов-х эндокр.желез; 4)соответствующих эндокринных железах

30. Учение И.П. Павлова об анализаторах. Составные части анализатора и их особенности. Характеристика зрительного анализатора. Фотохимические процессы, происходящие в сетчатке. Теория цветового зрения. Физиологические механизмы аккомодации, виды нарушения и их причины. Пространственное, монокулярное, бинокулярное зрение. Формирование зрительного образа.