Класифікація гострих гастродуоденальних кровотеч за тяжкістю крововтрати

І ступінь – легка крововтрата: загальний стан відносно задовільний, помірна блідість шкіри, однократна невелика блювота чи мелена, тахікардія до 100 у хв, АТ – 110 мм рт.ст., ЦВТ – 5-15 мм вод.ст., діурез не знижений, Нв – 100 г/л, Нt – 0,31, Ер – 3х10¹²/л, шоковий індекс <1, дефіцит ОЦК до 20 % від належного.

ІІ ступінь – середня крововтрата: загальний стан хворого середньої тяжкості, повторна блювота кров'ю чи мелена, значна блідість слизових і шкіри, можливий колапс, пульс – 110 за хв, АТ – до 90 мм рт.ст., ЦВТ <5 мм вод.ст., помірна олігурія, Нв – 80 г/л, Ер – 2,5-3х10¹²/л, Нt – 0,25-0,3, шоковий індекс – 1, дефіцит ОЦК від 20 до 29%.

ІІІ ступінь – тяжка крововтрата: стан хворого тяжкий, повторна блювота мало зміненою кров'ю, рідка мелена, нерідко повторні колапси, можлива тривала втрата свідомості, пульс – більш 110 за хв, АТ<90 мм рт.ст., ЦВТ – 0, олігурія, метаболичний ацидоз, Нв<80г/л, Нt – 0,25, Ер < 2,5х10¹²/л, дефіцит ОЦК – 30 % і більш.

Таким чином, застосування зазначених класифікаційних ознак передбачає встановлення етіологічного і топічного діагнозів, ступеня тяжкості крововтрати, прогноз рецидиву кровотечі, що необхідно для визначення лікувальної тактики і змісту інфузійно-трансфузійної терапії.

Патофізіологія. Реакція хворого на крововтрату в більшості випадків не залежить від етіології захворювання чи джерела кровотечі. Вона визначається обсягом і швидкістю крововтрати, втратою рідини й електролітів, віком хворих, наявністю супутніх, особливо серцево-судинних, захворювань. Варто враховувати особисту переносимість крововтрати, ефект всмоктування продуктів розпаду крові в кишечнику.

Крововтрата в об’ємі до 500 мл у просвіт травного тракту звичайно не супроводжується клінічно помітною реакцією і швидко компенсується за рахунок перерозподілу крові і тканинної рідини. Анемія, що викликана такою крововтратою, самостійно ліквідується протягом 2-4 тижнів. Як компенсаторна реакція включається рефлекторна вазоконстрикція, яка призводить до мобілізації крові з кров'яних депо – селезінки, печінки, шкіри. Адекватність цієї реакції залежить від стану серцево-судинної системи хворого. Мають значення й інші компенсаторні механізми, наприклад вивільнення антидіуретичного гормону й альдостерону, що відновлюють внутрішньосудинний об’єм за рахунок міжтканинної рідини. Це проявляється зниженням показника гемоглобіну і гематокритного числа, гіпопротеїнемією.

Найбільш значні клінічні симптоми і виражені патофізиологічні реакції спостерігаються при гострих профузних кровотечах, коли протягом досить короткого часу – від декількох хвилин до декількох годин, крововтрата сягає більш 1000-1500 мл чи більш 20-25% ОЦК. Виникаюча при цьому гіповолемія викликає ряд неспецифічних реакцій, що виражаються в централізації кровообігу. Мобілізується депонована кров, виникає периферійний судинний спазм, збільшується ЧСС. Систолічний АТ на початку кровотечі може бути нормальним чи навіть підвищеним завдяки компенсаторному спазму артеріальної системи і підвищенню периферичного опору. У більшому ступені тяжкість крововтрати відображає діастолічний тиск. Спазм артерій викликає блідість шкіри. Зменшується приплив крові до внутрішніх органів, за рахунок чого підтримується достатній кровоток у судинах мозку і серця.

При неадекватності компенсаторних механізмів, невідповідності об’єму циркулюючої крові обсягу судинного русла виникає геморрагічний шок. Шок може розвинутись під час чи відразу після великої крововтрати або через кілька годин після неї.

Зниження припливу крові до нирок супроводжується олігурією, навіть анурією і підвищенням залишкового азоту крові в наслідок гострого некрозу канальців. Зниження печінкового кровообігу відзначають після втрати 20% ОЦК. Відбувається звуження синусоїдів, виникають центродольові некрози і, як наслідок гіпоксії, порушується дезінтоксикаційна, синтезуюча і інші функції печінки. Нерідко, особливо в хворих з цирозом, шок і усмоктування продуктів розпаду крові в кишківнику призводять до розвитку гострої печінкової недостатності. При крововтраті, яка триває, зменшується і мозковий кровоток, що супроводжується порушенням свідомості. Зміни коронарного кровотоку фіксуються на ЕКГ. Гострі ШКК нерідко сприяють розвитку інфаркту міокарда, особливо в хворих на ішемічну хворобу серця. Тканинна гіпоксія приводить до колапсу периферичного опору, депресії міокарда, серцево-судинної і дихальної недостатності.

Після зупинки кровотечі і відновленні ОЦК при адекватних метаболічних процесах відбувається повільне відновлення глобулярного об’єму, підвищення показника гемоглобіну і гематокритного числа. У клінічному перебігу після кровотечі відзначають підвищення температури тіла внаслідок всмоктування продуктів розпаду крові в кишечнику.

Клініка шлунково-кишкових кровотеч. Клінічні прояви гострих ШКК залежать від наступних факторів: інтенсивності кровотечі; обсягу крововтрати; характеру основного і супутнього захворювань; віку хворих; компенсаторних можливостей організму.

Для кровотечі будь-якої етіології характерні три групи симптомів.

І. Загальні симптоми крововтрати: слабість (100%); запаморочення (60-80%); блідість шкіри і слизових (70-90%); холодний піт (60-90%); непритомність (10-30%); прояви гіпоксії мозку (“миготіння мушок”, тремор рук, серцебиття, шум у вухах).

ІІ. Симптоми, пов'язані з потраплянням крові в просвіт ШКТ: кривава блювота; мелена.

ІІІ. Симптоми захворювання, перебіг якого ускладнився кровотечею.

Першу групу симптомів називають ранніми, вони характеризують прихований період кровотечі. Друга група симптомів характеризує період зовнішніх проявів кровотечі.

Клініка ШКК, як правило, споконвічно виявляється загальними симптомами крововтрати на тлі повного чи відносного благополуччя. З'являється слабкість, пітливість, запаморочення і “миготіння мушок перед очима”, серцебиття, нудота, спрага. Характерний раптовий позив на дефекацію, однак він може спостерігатися і через кілька годин від початку кровотечі. Іноді при тяжкій кровотечі клініка може починатися з втрати притомності. Частіше непритомність розвивається в момент чи після акта дефекації. У деяких хворих він може наступити через кілька годин, а іноді на 2-3-й день після початку кровотечі. При кровотечі внаслідок виразкової хвороби часто відзначається зменшення інтенсивності больового синдрому.

Дуже важливою є оцінка клінічних ознак зовнішніх проявів кровотечі, по яких можна судити про джерело й інтенсивність кровотечі.

Кривава блювота – джерело кровотечі: стравохід, шлунок, ДПК.

Блювота мало зміненою кров'ю – характерна для профузної кровотечі, джерелом якої можуть бути: гострі чи хронічні виразки шлунка, пухлини шлунка, синдром Меллорі-Вейса, вени стравоходу при портальній гіпертензії.

Блювота “кавовою гущею ” – найбільш характерна для шлункової локалізації джерела кровотечі: виразки, ерозії, геморрагічний гастрит, синдром Меллорі-Вейса, грижа стравохідного отвору діафрагми.

Блювота “кавовою гущею” звичайно вказує на повільну кровотечу. Кров, що потрапила в шлунок, встигає прореагувати із соляною кислотою, в результаті чого гемоглобін перетворюється в солянокислий гематин, що має темно-коричневий колір. Блювота «кавовою гущею» може спостерігатися при гострій чи хронічній виразці ДПК у випадку інтенсивної кровотечі і при відсутності спазму пілоричного сфінктера.

Блювота згортками крові («блювота шматками печінки») – найбільш характерна для профузної кровотечі з вен стравоходу і виразки малої кривизни шлунка. Кров, що вилилася, не встигає прореагувати зі шлунковим химусом, вона звертається й утворює кров'яні згортки, що виповняють просвіт шлунка. Ці згортки по зовнішньому вигляду нагадують сиру печінку, і пацієнти нерідко розповідають про блювоту «шматками печінки».

При дуже інтенсивній кровотечі переповнення шлунка і блювання виникають раніше, ніж встигнуть утворитися кров'яні згортки й у цих випадках відбувається блювота червоною кров'ю, що є, як і блювота згортками крові, - ознаками важкої кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту.

Блювота, що повторюється через короткі проміжки часу, вказує на продовження кровотечі, а поява блювоти через тривалий проміжок свідчить про рецидив.

Слід зазначити, що характер блювотних мас багато в чому залежить від вмісту шлунка в момент кровотечі. Так при стенозі створюється враження масивної кровотечі, у той час, як кров тільки підфарбовує вміст шлунка.

Необхідно диференціювати блювання при ШКК і блювання при захворюванні легень. У випадку ШКК кров виходить під час блювання з присмаком кислого чи їжі. При кровотечі з верхніх дихальних шляхів криваве блювання має пінистий характер, супроводжується кашлем, а в легенях нерідко вислуховуються різнокаліберні хрипи, обумовлені потраплянням крові в трахеобронхіальне дерево.

Дотепер причина блювання при кровотечі до кінця не з'ясована. Вважається, що блювотний рефлекс носить центральне походження і є реакцією вегетативної нервової системи на крововтрату. Так у випадку переповнення шлунка їжею – блювання не спостерігається, а при потраплянні незначної кількості крові в шлунок блювання може бути багаторазовим.

Мелена – найбільш постійна ознака ШКК. Виключення складають блискавичні форми, коли пацієнт умирає раніш, ніж з'являється мелена.

Дьогтеподібний колір калові маси набувають в наслідок розкладання в кишечнику крові й утворення сірчистого заліза чорного кольору. Це спостерігається при тривалому перебуванні в кишечнику значних кількостей крові. Характерний неприємний специфічний запах, що дозволяє ставити діагноз на відстані.

Чорний дьогтеподібний кал – спостерігається при локалізації джерела кровотечі в стравоході, шлунку, ДПК.

Темно-вишневого кольору кал – має місце при: а) профузній кровотечі з верхніх відділів ШКТ; б) помірній кровотечі з тонкої і правої половини товстої кишки.

Кал малинового кольору зі слизом – спостерігається при виразковому коліті.

Домішки незміненої крові в калі – при виразках чи пухлинах лівої половини товстої кишки.

Мазки червоної крові на оформленому калі – спостерігається слідом за початком дефекації при геморої, тріщині прямої кишки.

Таким чином, при інтенсивній кровотечі внаслідок порушення перистальтичної діяльності кишечнику, з'являється рідкий дьогтеподібний стілець, а при дуже інтенсивній кровотечі випорожнення можуть стати мимовільними і мати вид «вишневого варення» чи складатися з мало зміненої крові.

Гострі ШКК, що виявляються тільки меленою, мають більш сприятливий прогноз, у порівнянні з кровотечами, що виявляються кривавою блювотою. Самий несприятливий прогноз мають кровотечі, що виявляються сполученням кривавої блювоти і мелени.

При легкому ступені крововтрати загальні її ознаки нестабільні, тому що вони обумовлені не гіповолемією, а рефлекторними реакціями і патологічним депонуванням крові. Створення умов фізичного і психічного спокою приводить у ряді випадків до зникнення цих ознак. Помітні порушення гемодинамики звичайно з'являються при втраті більш 500 мл крові. В подальшому, при значній крововтраті, з'являються спрага, сухість слизових оболонок порожнини рота, знижується діурез, що вказує на дегідратацію внаслідок крововтрати. Ці симптоми звичайно виникають вже на фоні гемодинамічних змін – тахікардії, зниження АТ, компенсаторного тахипное і т.д.

Слід завжди звертати увагу на психічний стан пацієнта. У випадку активної кровотечі, що триває, чи її рецидиву хворі збуджені, відзначають занепокоєння і відчуття страху смерті, не можуть заснути. Крайні ступені крововтрати можуть супроводжуватися порушенням свідомості, аж до коми. І навпаки, при зупинці кровотечі і стабілізації гемодинамики пацієнти заспокоюються, можуть заснути, їхній психічний статус відновлюється. Випадки смерті в сні від рецидиву кровотечі спостерігаються вкрай рідко.

Масивна кровотеча (більш 15-20% ОЦК) може привести до розвитку геморрагічного шоку. У його основі лежить такий дефіцит ОЦК, в наслідок якого виникає гостре порушення гемодинамики, що характеризується критичним розладом тканинної перфузії, що веде до гіпоксії і порушення обміну речовин в органах і тканинах і в остаточному підсумку сприяє розвитку незворотнього стану.

Відповідно до класифікації Г.А.Рябова (1983), виділяють три стадії геморрагічного шоку.

1. Компенсований шок (синдром малого викиду).

2. Декомпенсований зворотний шок.

3. Декомпенсований незворотний шок.

Не в кожного пацієнта захворювання проходить усі три стадії. Швидкість переходу від компенсації до декомпенсації обумовлена:

- компенсаторними можливостями організму;

- вихідним станом хворого;

- інтенсивністю кровотечі;

- обсягом крововтрати.

Компенсований зворотний геморрагічний шок. Крововтрата в більшості випадків добре компенсується за рахунок механізмів адаптації і саморегуляції. При огляді хворого шкіра бліда, вкрита холодним потом. Збуджений. Підшкірні вени на верхніх кінцівках порожні, звужені. При натисненні на нігтьове ложе зберігається біла пляма – симптом Бурштейна. Спостерігається тахікардія до 100 за хв. АТ може бути підвищеним за рахунок викиду адреналіну і рефлекторного спазму периферичних судин. Зниження ниркового кровообігу виявляється олігурією до 30-40 мл за год. ОЦК зменшений від належного на 15-20% (до1,5л). Венозний притік знижений, ЦВТ – 0 мм вод.ст. В аналізах крові компенсований метаболичний ацидоз. Нв – 80-90 г / л., Нt – 0,38-0,32, шоковий індекс – 0,8-1,2.

Декомпенсований зворотний гемаррагічний шок. Більш глибокі розлади кровообігу. Периферична вазоконстрикція вже не в змозі забезпечити малий серцевий викид. ОЦК знижений на 25-30% від належного. ЦВТ – 0 мм вод.ст. Гіпотонія, систолічний АТ – 70-80 мм рт.ст. З'являється розлад компенсаторної централізації кровообігу, порушення тканинної перфузії печінки, нирок, кишечнику, менше - серця і головного мозку. Акроціаноз шкіри. Хворі збуджені, неспокійні, скаржаться на задишку, відчуття недостачі повітря. Підвищується олігурія вже не як функціональної зміни, а як наслідок порушення ниркового кровообігу і гострого тубулярного некрозу – менш 25 мл за год. Тони серця глухі через слабке діастолічне наповнення і порушення скорочувальної функції міокарда. В аналізах крові декомпенсований ацидоз. Нв – 70-80 г/ л.,Нt – 0,3-0,2, шоковий індекс – 1,3-2,0.

Декомпенсований незворотний геморрагічний шок. Збільшуються порушення метаболізму і функцій життєво-важливих органів. Систолічний тиск менш 70 мм рт.ст., пульс – більш 120 за хв, ЦВТ – 0 мм вод.ст., шоковий індекс – більш 2, Нв – 60 г в л і менш, Нт – 0,2. Свідомість порушена за типом ступору чи коми.

Якщо незважаючи на проведену інтенсивну терапію артеріальний тиск залишається низьким, порушена чи відсутня притомність, зберігається олігонурія, кінцівки холодні ціанотичні, посилюється акроціаноз і з'являються гипостатичні зміни в шкірі, то шок варто вважати незворотним.

Загальні принципи надання медичної допомоги пацієнтам з гострою шлунково-кишковою кровотечею. Діагноз ШКК незалежно від його причини і тяжкості стану хворого визначає екстрену госпіталізацію в хірургічний стаціонар. При цьому перевагу варто віддавати великим богатопрофільним госпіталям чи спеціалізованим центрам по лікуванню ШКК, де є фахівці відповідної кваліфікації, цілодобова чергова ендоскопічна служба і відділення переливання крові.

Перша лікарська допомога включає ряд простих, але обов'язкових мір: суворий ліжковий режим, міхур з льодом чи холодною водою на эпігастральну ділянку, внутрішньовенне введення 10 мл 10% розчину хлориду кальцію і 4мл 12,5% діцинону (етамзилату), внутрішньом'язове введення 5 мл вікасолу. Під час транспортування в машині швидкої медичної допомоги проводиться інфузійна терапія плазмозамінними препаратами (сольові розчини, 5% глюкоза, реополіглюкін), гемостатиків (епсилон-амінокапронова кислота, діцинон), оксигенотерапія. На догоспітальному етапі потрібно по можливості утриматися від введення засобів, що значно підвищують АТ і, таким чином, сприяють посиленню кровотечі.

Кваліфікована і спеціалізована допомога. (госпітальний етап). Основними напрямками лікувально-діагностичних заходів при надходженні в хірургічний стаціонар.

1. Встановлення причини і зупинка кровотечі.

2. Відновлення крововтрати.

3. Усунення патогенетичних факторів захворювання, ускладненням якого стала кровотеча.

Усі переміщення хворого зі ШКК всередині стаціонару, які пов'язані з діагностичними чи лікувальними заходами, здійснюються на каталці в положенні лежачи.

В залежності від тяжкості стану, обумовленого крововтратою, пацієнти по лікувально-діагностичному призначенню розподіляються на наступні групи.

1. Хворі з легким і середнім ступенем крововтрати і стабільними показниками гемодинамики після виконання в приймальному відділенні обов'язкових (фізикальных, лабораторних, ЭКГ) досліджень і консультації терапевта направляються в ендоскопічне відділення для виконання лікувально-діагностичної ендоскопії. Після досягненні гемостазу госпіталізуються в хірургічне відділення для подальшого лікування. При неефективності ендоскопічного гемостазу і кровотечі, яка триває – направляються в операційну.

2. Хворі з ознаками геморрагічного шоку після огляду хірургом і анестезіологом направляються у відділення реанімації та інтенсивної терапії для проведення протишокових заходів і діагностики джерела кровотечі. Тактика подальшого лікування визначається з урахуванням результатів ендоскопічного дослідження.

Абсолютні протипоказання до виконання ендоскопії обмежені вираженою серцево-судинною декомпенсацією, інфарктом міокарда й інсультом у гострій стадії. У цьому випадку варто утриматися від проведення дослідження і проводити консервативну терапію в умовах відділення реанімації. Однак при безуспішності лікування й ознаках кровотечі, яка триває, виконання ендоскопії можливе за життєвими показами, як крайньої міри, для з'ясування джерела кровотечі та її зупинки.

Лікувальна тактика при гострих ШКК ґрунтується на наступних критеріях: локалізації і характері джерела кровотечі, ефективності ендоскопічних і консервативних заходів гемостазу, тяжкості стану хворого, яка обумовлена крововтратою, основним і супутніми захворюваннями.

Лікувальні заходи в хворих зі ШКК.

1. Загальні заходи (ліжковий режим, холод на епігастральну ділянку, зонд у шлунок для контролю гемостазу і введення гемостатиків, катетеризація центральної вени для ефективної інфузійно-трансфузійної терапії).

2. Інфузійно-трансфузійна терапія (для відновлення ОЦК, корекції водно-електролітних порушень, ліквідації метаболічного ацидозу, відновлення колоїдно-осмотичного тиску і реологічних властивостей крові, усунення анемії).

3. Гемостатична терапія.

4. Противиразкова терапія;

5. Лікувально-діагностична ендоскопія (має на меті діагностику джерела кровотечі і його зупинку, моніторинг ефективності гемостазу і прогноз рецидиву кровотечі);

6. Хірургічне лікування (екстрені, термінові, відстрочені і планові операції).

В даний час при проведенні інфузійно-трансфузійної терапії питання показів до гемотрансфузії в різних лікувальних установах зважуються неоднозначно. У зв'язку з цим слід зазначити, що при адекватній терапії плазмозамінниками навіть значне зниження концентрації гемоглобіну (до 50-60 г/л) і гематокритного числа (до 20-25) не представляє безпосередньої загрози життю хворого. Тому на першому етапі лікування ШКК не передбачається використання крові. Однак, надалі для усунення небезпечного рівня анемії, що виникла внаслідок кровотечі і штучної гемодилюції, єдиною можливістю її усунення є переливання свіжої еритроцитарной маси. Найбільш інформативними критеріями обсягу гемотрансфузії залишаються показники гемоглобіну і гематокритного числа периферичної крові. Необхідно тільки пам'ятати, що в найближчий час після кровотечі внаслідок гемоконцентрації вони перевищують справжні значення на 15-30%.