Диагностика губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота. 3 страница

У коров основными признаками заболевания бывает лихорадка, затяжные поносы, кашель, поражение слизистой оболочки носовой и ротовой полостей, желудочно-кишечного тракта. Смерть наступает от обезвоживания. У телят до 6 мес. заболевание имеет тенденцию к длительному хроническому течению (до 10 мес.) с периодическими ремиссиями. Летальность достигает 80%. Основными клиническими симптомами являются: понос, обезвоживание, потеря аппетита, снижение живой массы.

После переболевания новорожденных телят энтеральной формой вирусной диареи у них через 2—3 мес. можно отметить поражение респираторных органов. При этом наблюдается повышение температуры, кашель, истечение из носовой полости.

У взрослых животных вирусная диарея протекает в основном в хроническом и субклиническом проявлениях и сопровождается абортами, иммуносупрессией, персистентной инфекцией, появле­нием на свет слабого потомства.

Одним из путей передачи вирусной диареи и внутриутробного заражения является трансплантация эмбрионов. При этом поражаются как плоды крупного рогатого скота, так и репродуктивные органы коров. У телят, трансплацентарно инфицированных вирусом диареи, установили гипоплазию мозжечка и водянку головного мозга. Молодняк, полученный от коров, вакцинированных между 90 и 118 днями стельности, имел поражения центральной нервной системы: атаксию, искривление шеи, астазию, опистотонус.

При абортивном течении вирусной диареи у недоношенных плодов раннего возраста наблюдают геморрагические изъязвления слизистой оболочки, некроз легких, кожи, головного мозга, воспалительные поражения околоплодных оболочек и кожного покрова.

Диагноз на вирусную диарею ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований(см.главу “Инфекционный ринотрахеит”).

Патологоанатомические изменения при вирусной диарее. Патологоанатомические изменения характерны для той формы заболевания, от которой животное пало или вынужденно убито.

Характерные патологоанатомические изменения обнаруживают на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. Эрозии и язвы находят на слизистой оболочке губ, щек, десен, на боковых поверхностях языка, на небе и у основания гортани. Аналогичные изменения обнаруживают в рубце и сычуге. В тонком кишечнике отмечают изменения, характерные для катарального, фибринозно-некротического или геморрагического энтерита.

При генитальной форме заболевания, возникающей у взрослых животных, на вскрытии у павших или вынужденно убитых животных не обнаруживают характерных патологоанатомических изменений. На абортированных плодах имеются характерные для вирусной диареи изменения — геморрагические изъязвления слизистой оболочки, некроз легких, кожи, головного мозга, воспалительные поражения околоплодных оболочек и кожного покрова. Иногда можно наблюдать гипоплазию мозжечка и водянку головного мозга.

Комплекс лабораторных исследований при вирусной диарее такой же, как и при ИРТ - выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).

Респираторно-синцитиальная инфекция крупного рогатого скота

(Bovine respiratory suncytial disease)

Определение. Респираторно-синцитиальная инфекция к.р.с. (заразный кашель, пульмональная эмфизема) - контагиозная, остро протекающая болезнь, преимущественно телят. Она характеризуется лихорадкой и катаральным воспалением слизистых оболочек органов дыхания, сильным кашлем, потерей аппетита, поражением легких.

Историческая справка. Респираторно-синцитиальный вирус впервые изолирован в 1956 г. от шимпанзе с клиническими признаками поражения верхних дыхательных путей и назван “возбудителем насморка шимпанзе”. В следующем году R.M.Chanock et al. выделили антигенно-родственный изолят от двух детенышей с симптомами заболевания нижнего отдела органов дыхания. С учетом специфики развивающегося в инфицированной культуре клеток цитопатического действия вирус был переименован в “респираторно-синцитиальный”.

Впервые в 1968 г. J.E.Dagget et al. сообщили об обнаружении вируснейтрализующих антител к респираторно-синцити­альному вирусу человека в сыворотках крови крупного рогатого скота. Это позволило им предположить присутствие у к.р.с. антигенно-родственного человеку респираторно-синцитиального вируса.

Спустя два года респираторно-синцитиальный вирус крупного рогатого скота был, наконец, изолирован M.F.Paccand et al. Последующие исследования подтвердили значение респираторно-синцитиального вируса в возникновении респираторных болезней крупного рогатого скота. Впоследствии вирус был изолирован от людей и к.р.с. на Европейском континенте, в Америке, Азии.

Респираторно-синцитиальный вирус от крупного рогатого скота выделен в Венгрии, Норвегии, ФРГ, Англии, Нидерландах, США, бывшем СССР. Антитела к респираторно-синцитиальному вирусу обнаружены в сыворотках крови крупного рогатого скота на территории Болгарии, Нидерландов, Швейцарии, США, Венгрии, Кубы, бывшего СССР.

Эпизоотологические данные. К респираторно-синцитиальному вирусу восприимчивы различные возрастные группы животных. Однако наиболее часто встречаются сообщения о заболеваниях молодняка крупного рогатого скота. Так, Х.Е.Хараламбиев с соав. описали в Болгарии энзоотию среди телят 30—90-дневного возраста, вызванную респираторно-синцитиальным вирусом. В США была зарегистрирована эпизоотия 1,5—3-месячных телят, в Канаде — 1—8-месячных, в Чехословакии — заболевание молодняка на откорме от 2 до 9-месячного возраста.

Респираторно-синцити­аль­ной инфекцией чаще всего заболевает крупный рогатый скот различных возрастных групп.

У телят от 1 до 12 мес. указанная инфекция проявляется с поражением органов дыхания. У взрослых коров болезнь чаще всего протекает бессимптомно, но иногда отмечаются пневмонии и аборты. Кроме того, заболевание отмечают у овец, коз, лошадей. Экспериментально респираторно-синцитиальная инфекция воспроизведена у обезьян (шимпанзе, мартышка), хорька, норки, морских свинок, 1-дневных мышат.

Для изучения распространения респираторно-синцитиальной инфекции среди домашних и диких животных нами проведено серологическое обследование различных чувствительных к данному вирусу животных (табл.8).

Представленные результаты свидетельствуют о широкой циркуляции респираторно-синцитиального вируса в стадах различных копытных жвачных.

Биологические свойства возбудителя. Возбудителем респираторно-синцитиальной инфекции является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Paramyхoviridae, роду Pneumovirus. РС‑вирус обладает большим полиморфизмом и имеет размер от 80 до 450 нм. Частицы чрезвычайно полиморфны от округлых шаровидных до вытянутых в разной степени. Разрушенные части вириона имеют внутреннюю структуру, состоящую из коротких, расположенных елочкой нитей диаметром 11—15 нм и регулярную периодичность приблизительно 74 ангстрем. Структурная особенность, уникальная для респираторно-синцитиального вируса — спиральная исчерченность вокруг сердцевины на внутренней поверхности оболочки.

Таблица 8

Результаты исследования сывороток крови от различных видов животных на наличие антител к респираторно-синцитиальному вирусу

	Клиническое состояние и возраст	Исследо-вано проб	Положи-тельный результат (%)	Клиническое состояние и возраст	Исследовано проб	Положительный результат (%)
	Крупный рогатый скот	Беловежские зубры
	Коровы, 3—10 лет, клинически здоровые		60,8	Самцы, начальная стадия некротического баланопостита 1—10 лет		33,3
	Телята, 1—6 мес., больные ОРЗ		50,5	Самцы, больные некротическим баланопоститом 1—10 лет		47,6
	Телята, 1—6 мес., переболевшие ОРЗ		72,5	Самцы, клинически здоровые, старше 10 лет		20,0
	Телята, старше 6 мес., клинически здоровые		73,4	Самцы, клинически здоровые, 1—7 лет		42,9
	Телята до 1 мес., клинически здоровые		44,2	Самки, клинически здоровые, старше 10 лет		53,9
	Благородные олени	Самки, клинически здоровые, 1-7 лет		44,4
	Взрослые самки и самцы 3—8 лет		38,2	Овцы
	Козы	Взрослые овцы в возрасте 1—5 лет		58,0
	Самки, клинически здоровые, возраст 2—6 лет		44,5	Ягнята, переболевшие ОРЗ		50,0

Плавучая плотность вирионов от 1,17—1,2 г/см³ до 123 г/см³, коэффициент седиментации РНК вириона — 52 S, пло­тность нуклеотидов 1,26—1,27 г/см³.

Гемагглютинин респираторно-синцитиального вируса имеет форму бутылок (длиной 1,2—1,6 нм), обращенную горлышком к базальной мембране. В оболочке вириона содержатся липиды и полисахариды, нет нейраминидазы. В ультратонких срезах установлено почкование зрелых вирионов от цитоплазматической мембраны.

Респираторно-синцитиальный вирус чрезвычайно чувствителен к эфиру, хлороформу, воздействию физико-химических факторов, хранению при температуре выше 70⁰С. В антигенном отношении данный вирус крупного рогатого скота идентичен или антигенно-родственен респираторно-синцитиальному вирусу человека и вирусу пневмонии мышей.

Культивирование возбудителя. Все выделенные штаммы респираторно-синцитиального вируса хорошо размножаются на первичных культурах клеток крупного рогатого скота — почек эмбриона коровы, тестикулах бычка, а также органных культурах легких и трахеи первых пассажей. Многие гомологичные или гетерологичные культуры клеток восприимчивы к заражению РС-вирусом (крупного рогатого скота — ПЭК, ТБ, щитовидной железы, тимоцитарная культура, кишечный эпителий; свиньи — почки и легких эмбриона; хомяка — легких и почек; обезьяны — почки, Vero; человека — легкие и почки эмбриона, НеIа, Нер-2). Лучший рост бычьих штаммов отмечают в гомологичных культурах (полученных от крупного рогатого скота), так как и респираторно-синцитиальный вирус человека лучше репродуцируется в гомологичных и обезьянних культурах, чем в тех, которые, происходят от крупного рогатого скота.

Начальная стадия ЦПД, характеризующаяся округлением клеток и образованием небольших синцитиев, содержащих эозинофильные включения, обнаруживают от 2—3 до 6 суток после заражения. При размножении на культуре клеток респираторно-синцитиальный вирус не достигает высоких титров, максимум — 10³—10⁴ ТЦД 50 мл. Добавление 2—5% сыворотки телят, лишенной антител против респираторно-синцитиального вируса или 0,1 мг трипофлавина, значительно увеличивает образование синтициев, что облегчает его индикацию в культуре клеток.

Морфологическое изучение инфицированных респираторно-синцитиальным вирусом клеток посредством световой и электронной микроскопии выявило еще некоторые особенности вирусной репликации. Вирусный антиген, выявляемый с помощью реакции иммунофлуоресценции, появляется в цитоплазме инфицированных клеток через 8—9 часов после их заражения. Возле ядра появляются эозинофильные тельца-включения, окрашиваемые в желто-зеленый цвет акридиновым оранжевым. Это плеоморфные электронно-плотные тельца-включения имеют гранулярную или нитевидную структуру; гранулы или нити имеют диаметр около 12 нм. Моноклональные антитела к нуклеопротеину или фосфопротеину связываются с этими тельцами-включениями, что указывает на наличие в них нуклеокапсидов респираторно-синцити­аль­ного вируса.

Вирионы созревают посредством почкования от участков цитоплазматической мембраны, на которой располагаются выросты длиной 12 нм. Почкующиеся образования имеют округлую форму и диаметр от 80 до 150 нм, или в случае, когда имеют филаментозную (нитчатую) форму — длину до 10 мкм. На поперечных срезах филаменты содержат 6—12 электронно-плотных циркулярных структур или пятен диаметром 12 нм, а на продольном разрезе — несколько нитей того же размера. По всей вероятности, эти образования представляют собой нуклеокапсиды, так как их появление и размеры сходны с таковыми, выявленными в описываемых тельцах-включениях.

При иммунофлуоресцентном исследовании зараженных респираторно-синцитиальным вирусом культур клеток находят яркое свечение цитоплазмы, которое наступает через 10—24 часа после заражения и развивается вначале в перинуклеарной и ядерной зонах, затем охватывает всю цитоплазму. Часто обнаруживают яркосветящиеся включения округлой формы и различной величины.

Патогенез респираторно-синцитиальной инфекции. При заболевании вирус размножается в клетках эпителия слизистых оболочек бронхиол, вызывая в них развитие дистрофических и некротических изменений. Воспалительные процессы ведут к застою кровообращения, выпотеванию серозной жидкости в просвет альвеол и бронхиол, образованию небольших кровоизлияний. Однако слизистая оболочка воздухоносных путей при этом не повреждается. Длительная персистенция вируса в клетках обусловливает образование синцитиев из инфицированных клеток. При респираторно-синцитиальной инфекции в основном поражается нижний участок респираторного тракта.

Клинические признаки заболевания. Респираторно-синцитиальный вирус вызывает у телят в основном риниты, трахеиты, бронхиты, бронхиолиты и интерстициальную пневмонию.

Телята заражаются, в основном, в период отъема. У инфицированной особи в первые дни заболевания наблюдают редкий кашель, незначительные выделения из носа и потерю аппетита. Затем развивается острая аллергическая реакция на вирус, что нередко приводит к гибели животного. При хороших условиях содержания животных скотоводы не замечают заболевания и симптомом бедствия является внезапный падеж одного или нескольких телят-отъемышей.

Симптомы заболевания сходны с наблюдаемыми при других вирусных респираторных инфекциях и проявляются слабой лихорадкой, затрудненным дыханием, кашлем, водянистыми истечениями из носовой полости, учащенным абдоминальным дыханием, конъюнктивитами. Заболевание длится в среднем 3—5 или 7—10 дней, в некоторых случаях — 10—15 дней. Прогноз болезни, как правило, благоприятный. В большинстве случаев заболевание заканчивается выздоровлением животных без серьезных осложнений, если они подвергались лечению антибиотиками для предупреждения вторичной бактериальной инфекции. Некоторые авторы сообщили, что при более тяжелом течении заболевания может наблюдаться бронхопневмония, интерстициальная эмфизема, отек легких. В этих случаях выздоровление наступает в течение месяца или животное погибает.

Установлено, что вспышкам респираторно-синцитиальной инфекции у крупного рогатого скота может способствовать наличие стрессовых факторов. Вспышки бо­лезни и тяжесть ее течения зависят от сезонности. По данным А. van Nienwstadt еt al., вспышки респираторно­-синцитиальной инфекции среди крупного рогатого скота чаще всего регистрируются в осенне-зимний или зимне-осенний период.

Американские специалисты различают две стадии болезни: первую — первичное инфицирование в пастбищный период, которое проявляется слабыми клиническими симптомами и нередко остается незамеченным; и вторую, которую регистрируют обычно в период отъема телят.

Инкубационный период при респираторно-синцитиальной инфекции телят продолжается около 48 часов. В хозяйствах заболевание 4—12-месячных телят возникает обычно внезапно, в течение 2—3 дней достигает максимального развития и также быстро, через 3—5 дней, затухает. Заболеваемость на уровне 62—100%, смертность — 5—10%.

Патологоанатомические изменения. У естественно инфицированных и экспериментально зараженных животных после их смерти или убоя патологоанатомические изменения выявляются лишь в легких. Микроскопические поражения заключаются в катаральном воспалении дыхательных путей и образовании в паренхиме легких мелких (размером до 1 мм), участков уплотнения темно-красного или синюшного цвета. Пневмонические дольки отечны, разбросаны по всей паренхиме легкого. Выявляют небольшие геморрагии и разной степени выраженности компенсаторную мелкоочаговую интерстициальную эмфизему. Бронхи пораженных сегментов иногда содержат слизь. Бронхиальный и средостенный лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, отечны, с кровоизлияниями. В более тяжелых случаях возможен слабый трахеит с отеком слизистой оболочки и кровоизлияниями в ней.

В чистом виде респираторно-синцитиальная инфекция встречается редко — в основном в ассоциациях с вирусами ИРТ, ВД, ПГ-3.

Комплекс лабораторных исследований при респираторно-синцитиальной инфекции такой же, как и при инфекционном ринотрахеите — выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА), связывания комплемента (РСК), иммуноферментном анализе (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).

Парагрипп-3 крупного рогатого скота

(Parainfluenza-3 bovum)

Определение. Парагрипп-3 крупного рогатого скота (инфекционный бронхит, бронхопневмония, острый катар верхних дыхательных путей, транспортная лихорадка, параинфлуенца-3) - острое контагиозное заболевание к.р.с. (преимущественно молодняка до 6-месячного возраста) характеризующееся катарально-гнойным поражением органов дыхания, лихорадкой, общим угнетением, приступами сухого,болезненного кашля, катаральным конъюнктивитом.

Историческая справка. R.B.Canock et al. впервые в 1958 г. сообщил о новом гриппоподобном заболевании детей. Его возбудитель был отнесен к семейству Paramyxoviridae и обозначен как парагриппозный вирус тип 3 (ПГ-3). В 1959 г. P.S.Resinger et al. от телят с признаками “транспортной лихорадки” выделил вирус, идентифицированный впоследствии как парамиксовирус параинфлюэнцы 3 (штамм SF-4) и доказал его патогенность для к.р.с. Изолированный от крупного рогатого скота вирус (штамм SF-4) оказался в антигенном отношении близок к вирусу парагриппа-3 человека. Начиная с 1959 г., вирус парагриппа-3 изолировали во многих странах мира: США, Великобритании, ФРГ, Болгарии, Польше, Румынии и т.д.

В СССР вирус парагриппа-3 впервые выделили В.В.Гуненков и В.Н.Сюрин в 1968 г. от телят с респираторными заболеваниями в одном из спецхозов Тамбовской области. В последующем в различных республиках СССР диагноз на парагрипп-3 подтверждался серологически и с помощью вирусовыделения.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к вирусу парагриппа-3 восприимчивы различные возрастные группы к.р.с. Однако наиболее часто встречаются сообщения о заболевании молодняка крупного рогатого скота в возрасте до года. Имеются сообщения о выделении вируса парагриппа-3 от взрослых буйволов и буйволят в Египте, овец — в Болгарии, лошадей — в Австралии, коров с поражениями репродуктивных органов — в США. Антитела к вирусу парагриппа-3 обнаруживались у здоровых 96% коров, до 85% — у овец. Также антитела обнаруживались у лошадей, антилоп, бегемотов, коз, обезьян, кур, котов,собак, крыс, хомяков, мышей.

По данным Х.Хараламбиева (1968), резервуаром вируса парагриппа-3 в природе являются овцы.

При экспериментальном инфицировании вирусом парагриппа-3 возможно заразить мышей-сосунков с последующим накоплением вируса в тканях мозга, легких, печени и селезенки в титрах до 5,0 lg ТЦД 50/мл. Заражение морских свинок, кроликов, хомяков не приводит к развитию клинических признаков болезни: развивается бессимптомная инфекция. Аналогичное заражение ягнят и поросят бычьим штаммом не приводит к развитию клинических признаков парагриппа-3. Однако инфицированные ягнята и поросята при контакте с крупным рогатым скотом могут служить источником инфекции.

Нами проведены исследования по серологическому обследованию различных видов копытных на наличие антител к вирусу парагриппа-3 крупного рогатого скота (табл.9).

Таблица 9

Результаты исследования сывороток крови от различных видов животных на наличие антител к вирусу парагриппа-3 крупного рогатого скота

	Клиническое состояние и возраст	Исследо-вано проб	Положи-тельный результат (%)	Клиническое состояние и возраст	Исследовано проб	Положительный результат (%)
	Крупный рогатый скот	Беловежские зубры
	Коровы, 3-10 лет, клинически здоровые		45,8	Самцы, начальная стадия некротического баланопостита, 1-10 лет		44,4
	Телята, 1-6 мес., больные ОРЗ		35,9	Самцы, больные некротическим баланопоститом, 1-10 лет		66,7
	Телята, 1-6 мес., переболевшие ОРЗ		66,5	Самцы, клинически здоровые, старше 10 лет		40,0
	Телята старше 6 мес., клинически здоровые		50,6	Самцы, клинически здоровые, 1-7 лет		71,4
	Телята до 1 мес., клинически здоровые		40,9	Самки, клинически здоровые, старше 10 лет		61,5
	Благородные олени	Самки, клинически здоровые, 1-7 лет				55,6
	Взрослые самки и самцы, 3-8 лет		40,0	Овцы
	Козы	Взрослые овцы в возрасте 1-5 лет		95,0
	Самки, клинически здоровые, возраст 2—6 лет		50,3	Ягнята, переболевшие ОРЗ		44,3

Данные таблицы свидетельствуют о широкой циркуляции вируса парагриппа-3 в стадах различных копытных жвачных.

Биологические свойства возбудителя. Возбудитель парагриппа-3 крупного рогатого скота — РНК-геномный вирус, относится к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovius. Вирусные частицы — сферической или овальной формы, имеют величину 120—240 нм. По данным В.А.Надточей (1972), размеры вирионов варьируют в пределах 80—460 нм у круглых и 283—1410 нм у нитевидных частиц. По внешней оболочке вирионов расположены шиповидные отростки размером 30—35 х 100—150 ангстрем, которые содержат гемагглютинин. Геном вируса представлен несегментированной однонитевой линейной РНК с молекулярной массой 6—8 млн. дальтон. Молекулярная масса вириона — 500—700 мегадальтон, коэффициент седиментации — 1000 S, плавучая плотность в градиенте плотности сахарозы — 1,19 г/см³.

В состав вируса парагриппа-3 крупного рогатого скота входят: гемагглютинин, нейраминидаза, гемолизин и растворимый антиген. Антигенной вариабельности у штаммов вируса парагриппа-3 не установлено. Отдельные штаммы вируса различаются по гемагглютинирующей активности, вирулентности, характеру цитопатического действия.

Культивирование возбудителя. Для культивирования вируса парагриппа-3 к.р.с. успешно используются как первичные, так и перевиваемые линии клеток различных животных и человека. Так, из первичных клеток вирус парагриппа-3 культивируется на: эпителиальных клетках почки теленка, тестикул бычка, овцы, обезьяны, кошки, морской свинки, куриных фибробластах, клетках амниона человека и др. Из перевиваемых — на линиях опухолей человека Hela, Нер-2, почек теленка — МДБК, ПТ-80, тестикул бычка — ТБ, почки эмбрионов овцы, хомячка, морской свинки, диплоидных клетках фибробластов человека и т.д.

Пораженные клетки округляются, через 48—72 часа наблюдается появление гранулированных многоядерных клеток и синцитиальных полей. Клетки образуют симпласты, в цитоплазме появляются эозинофильные включения.Они наиболее часто обнаруживаются через 72—96 часов. Включения полиморфны, окружены светлым ореолом, располагаются как в перинуклеарной зоне, так и по периферии клеток. Включения содержат отработанные митохондрии и специфический антиген, но нет оформленных вирусных частиц.

При размножении вирусов парагриппа-3 в первично-трипсинизированных клеточных культурах цитопатические изменения ограничиваются разрежением монослоя, появлением гранулированных или пикнотизированных округлых клеток, быстро отстающих от стекла. Многоядерные клетки возникают в результате их слияния, а также цитофагии. В их основе лежит способность пораженных вирусом клеток продуцировать особое вещество — синцитин, способствующее расплавлению стенок клеток и вызывающее сближение ядер.

Патогенез парагриппа-3 крупного рогатого скота. Вирус парагриппа-3 к.р.с. проникает в плазму клеток с помощью гемагглютинина и нейраминидазы. Он репродуцируется в эпителиальных клетках дыхательных путей, главным образом бронхиол, вызывая их гиперплазию и деструкцию. На месте репродукции вируса отмечают воспалительные явления, кровоизлияния, образование дефектов слизистой оболочки, что способствует проникновению в организм секундарной микрофлоры и осложняет течение болезни.

Гистологические изменения характеризуются наличием эозинофильных цитоплазматических и внутриядерных включений, которые служат характерным признаком парагриппозной инфекции.

Клинические признаки заболевания. Инкубационный период при парагриппе-3 продолжается от 24—30 часов до 3—5 дней. Различают острое, подострое и хроническое течение.

При остром течении наблюдают повышение температуры тела до 41—42 °С, снижение аппетита, поверхностное, учащенное дыхание, кашель, серозные истечения из носа, слезотечение. Выявляют также повышенную чувствительность гортани и трахеи, гиперемию слизистой оболочки носовой полости, бронхопневмонию. Большинство животных выздоравливают в течение 1—2 недель.

В тяжелых случаях на 3—4-й день болезни истечения становятся гнойными, слюноотделение более интенсивным, иногда в ротовой полости появляются язвы и эрозии. Животные лежат или стоят с вытянутой вперед шеей, широко расставленными передними конечностями, часто находятся в состоянии прострации, очень угнетены, аппетит у них отсутствует. Прогноз неблагоприятный. Тяжелобольные телята, как правило, погибают.

При подостром течении парагриппа-3 отмечают повышение температуры тела до 40—40,5 °С, учащение пульса и дыхания, депрессию, понижение аппетита. Наблюдаются слизисто-гнойные выделения из носа и глаз. Одышка сопровождается сильным, болезненным кашлем, хрипами. Животные часто дышат через рот. Аускультацией и перкуссией устанавливают пневмонию.

При хроническом течении болезни, которая, как правило, является результатом осложнения парагриппа-3 секундарной (условно-патогенной) микрофлорой, регистрируются признаки пневмонии и высокая летальность.

Диагноз на парагрипп-3 ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований(см.главу “Инфекционный ринотрахеит”).

Патологоанатомические изменения при парагриппе-3. Патологоанатомические изменения развиваются в основном в верхушечных, сердечных и диафрагмальных долях легких: пораженные участки увеличены в объеме, сине-красного, темно-красного или серого цвета, нередко с зонами эмфиземы по периферии. Интерстициальная соединительная ткань отечна, хорошо видна на разрезе. Бронхиальные, средостенные, реже заглоточные и шейные лимфоузлы увеличены, гиперемированы, иногда с очагами некроза. Отмечают также катаральное воспаление слизистой оболочки носовой полости и трахеи, нежные наложения фибрина на поверхности плевры, эпикарда и перикарда.

Комплекс лабораторных исследований при парагриппе-3 такой же, как и при инфекционном ринотрахеите: выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях гемагглютинации (РГА) и торможения гемагглютинации (РТГА), гемадсорбции (РГАдс) и торможения гемадсорбции (РТГАдс), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции торможения гемагглютинации (РТГА), непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН).