Диагностика губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота. 2 страница

Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота

(Rinotracheitis infectiosa bovinum)

Определение. Инфекционный ринотрахеит (пузырьковая сыпь, инфекционный вульвовагинит, инфекционный некротический ринотрахеит, инфекционный ринит, красный нос, инфекционный катар верхних дыхательных путей) — остро протекающая контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся поражением дыхательных путей, лихорадкой, общим угнетением и конъюнктивитом. В некоторых случаях появляется пустулезный вульвовагинит и баланопостит при попадании вируса в половые органы животных. У беременных животных неизбежны аборты.

Историческая справка. Впервые болезнь зарегистрирована в США в 1950 г. у откормочного скота N.G.Miller (1955). Вирус выделен H.Madin et al. (1956) из носовых истечений телят с острым респираторным заболеванием. После этого инфекционный ринотрахеит (ИРТ) обнаружен в различных странах мира.

В бывшем СССР сходное по клиническим и патологоанатомическим признакам заболевание наблюдал в 1938 г. Ф.М.Пономаренко (1940). Вирус впервые выделил Н.Н.Крюков в 1969 г. от больных телят из хозяйств Тамбовской области. В результате проведенных исследований установлено, что ИРТ имеет тенденцию к более широкому распространению в животноводческих хозяйствах мясо-молочного направления и особенно в хозяйствах с высокой концентрацией сборного поголовья.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях инфекционным ринотрахеитом болеет крупный рогатый скот, особенно тяжело - телята и молодняк на откорме. Кроме того, генитальная форма заболевания установлена у беловежских зубров. При серологическом обследовании различных видов копытных жвачных антитела к вирусу ИРТ установлены в Танзании у взрослых буйволов. Лабораторные животные к вирусу не чувствительны, однако в ВИЭВ были проведены исследования по адаптации вируса инфекционного ринотрахеита к белым мышам (Н.Н.Крюков, А.Г.Глотов, 1987). При этом у них отмечались характерные клинические признаки.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие вирус 6—12 мес. после выздоровления. Очень опасны быки-производители, переболевшие генитальной формой и длительное время содержащие вирус в сперме.

Из организма животных вирус выделяется с секретом из носа и глаз, истечениями из половых органов, со спермой, молоком, мочой, калом. Заражение происходит аэрогенным, контактным путем и при случке. Факторами передачи возбудителя инфекции служат инфицированные воздух, корма, подстилка, предметы ухода за животными, одежда и руки обслуживающего персонала, инструментарий и др.

Нами (П.А.Красочко, П.П.Фукс и соавт., 1994) установлено, что одним из путей сохранения в природе и передачи чувствительным животным являются бактерии, в частности, Bacillus alvei — возбудитель европейского гнильца пчел, который в своем геноме содержит нуклеиновую кислоту вируса ИРТ. Инокуляция телятам убитой и дезинтегрированной бактериальной массы вызывает заражение, подтверждающееся клинически и серологически.

Заболевание не имеет выраженной сезонности. На комплексах по выращиванию крупного рогатого скота (нетелей или откорму бычков) инфекционный ринотрахеит проявляется в виде периодических вспышек, возникающих на 5—7-й день после завоза сборного поголовья телят, предназначенных для комплектования групп животных в помещениях комплексов и ферм. Вначале заболевают отдельные животные, затем количество их быстро нарастает, достигая максимума на 9—14-й день. Вспышка заболевания длится до 21—24 дней, в течение которых подвергается заражению до 95% животных. При инфекционном ринотрахеите летальность достигает 25%.

Для ИРТ характерным является осложнение секундарной микрофлорой, что обусловливает более тяжелое течение заболевания и более высокую летальность (до 40%). В неспециализированных хозяйствах и мелких фермах инфекция протекает значительно слабее и бессимптомно.

К вирусу инфекционного ринотрахеита чувствителен плод крупного рогатого скота: внутриутробное заражение приводит к его гибели или возникновению иммунологической толерантности.

Нами (П.А.Красочко, 1985—1999; И.А.Красочко, 1989—1997) проведено серологическое обследование крупного рогатого скота и овец из животноводческих хозяйств Республики Беларусь и беловежских зубров на наличие антител к вирусу ИРТ. Результаты исследований представлены в табл. 6.

Таблица 6

Результаты исследования сывороток крови от копытных жвачных на наличие антител к вирусу инфекционного ринотрахеита

	Клиническое состояние и возраст	Исследо-вано проб	Положительный результат (%)	Клиническое состояние и возраст	Исследовано проб	Положи-тельный результат (%)
	Крупный рогатый скот	Беловежские зубры
	Коровы, 3—10 лет, клинически здоровые		62,4	Самцы, начальная стадия некротического баланопостита 1—10 лет		66,7
	Телята, 1—6 мес., больные ОРЗ		37,9	Самцы, больные некротическим баланопоститом 1—10 лет		76,2
	Телята, 1—6 мес., переболевшие ОРЗ		60,6	Самцы, клинически здоровые, старше 10 лет		80,0
	Телята старше 6 мес., клинически здоровые		65,9	Самцы, клинически здоровые, 1—7 лет		57,1
	Телята до 1 мес., клинически здоровые		29,5	Самки, клинически здоровые, старше 10 лет		53,9
	Коровы абортировавшие		77,4	Самки, клинически здоровые, 1—7 лет		44,4
				Овцы
	Коровы с гинекологическими заболеваниями		83.3	Взрослые овцы в возрасте 1—5 лет		76,7
	Коровы, многократно перегуливающие		94,9	Ягнята, переболевшие ОРЗ		29,5

Представленные в таблице данные свидетельствуют о достаточно широком распространении инфекционного ринотрахеита в Беларуси и его роли в заболеваемости животных с различной патологией.

Биологические свойства возбудителя. По современной классификации возбудителем ИРТ является ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семейству Herpetoviridae, роду Herpesvirus I. Свойства вируса ИРТ общие для всех представителей рода Herpesvirus и включают: центральное ядро двухцепочнонй ДНК, окруженное икосаэдрическим капсидом, состоящим из 162 камсомеров; формирование капсидов в ядре клетки-хозяина и почкование их на ядерной мембране при созревании; наличие трехслойной оболочки, состоящей из компонентов вируса и клетки-хозяина; продуцирование внутриядерных телец-включений; способность к длительной персистенции, латенции и рецидивам заболевания.

Вирусные частицы имеют следующие размеры, установленные различными способами: 175 нм — метод фильтрования; 148—210 нм — метод ультрацентрифугирования; 100—300 нм — электронная микроскопия. Диаметр нуклеотида — 36—45, молекулярный вес ДНК — 92—102´10⁶ дальтон, диаметр нуклеокапсида — 82—110 нм. Константа седиментации зрелого вириона 1630—1830 S; плавучая плотность в градиенте плотности сахарозы — 1,248—1,267.

Культивирование возбудителя. Для культивирования вируса ИРТ применяют различные культуры клеток из тканей крупного рогатого скота, овец, коз, лошадей, реже — свиней и кроликов. Этот вирус обладает широчайшим тканевым тропизмом. Он может инфицировать клетки надпочечников, вилочковой, щитовидной и поджелудочной желез, семенников, легких, лимфа­тических узлов, почек как крупного рогатого скота, так и других видов животных.

При изучении ЦПД в неокрашенных препаратах в клеточном монослое заметно округление клеток, зернистость, расположение их кучками в виде скоплений, конгломератов — в виде гроздьев винограда.

В связи с тем, что вирус ИРТ вызывает разнообразные клинические симптомы у крупного рогатого скота, были проведены многочисленные исследования по дифференциации штаммов герпесвирусов I, вызываемых различные формы заболевания.

Были использованы многие методы, такие, как нейтрализационная кинетика, термолабильность, электронное микроскопирование, размножение в тканевых культурах, плавучая плотность, величина бляшек в клеточных культурах, устойчивость к трипсину, зональный электрофорез, рестрикционный анализ, позволившие установить некоторое различие между штаммами вирусов, вызывающих ИРТ и пустулезный вульвовагинит.

Однако эти различия не обнаруживают зависимости между клиническими признаками заболевания и геномным анализом данных штаммов. Это позволило предположить, что только путь инфицирования и тип хозяйства могут быть более важным фактором для клинического проявления заболевания, чем штамм вируса.

Патогенез инфекционного ринотрахеита. Особенностью вируса ИРТ является то, что он имеет тропизм к клеткам органов дыхания, размножения, конъюнктивы, желудочно-кишечного тракта, почек. В результате репродукции вируса в чувствительных клетках наступает их дегенерация, теряется их функция. При этом угнетается иммунная система и нарушаются обменные процессы организма. В зависимости от локализации возбудителя в организме, места его репродукции отмечают и разнообразные клинические признаки болезни.

Клинические признаки болезни. В зависимости от локализации патологического процесса различают несколько форм болезни — респираторную, конъюнктивитальную, нервную, генитальную, абортивную, кожную, стомальную, энтеральную.

В патологии крупного рогатого скота наибольшее распространение получили респираторная, генитальная, абортивная формы, которые и наносят большой экономический ущерб животноводству. Ряд исследователей установили взаимосвязь течения энтеральной, генитальной и респираторной форм ИРТ у крупного рогатого скота различных половозрастных групп.

Генитальная форма проявления ИРТ у коров протекает с признаками воспаления слизистой оболочки с последующей некротизацией эпителия с образованием пустул и язв. Локализация процесса во влагалище не всегда приводит к нарушению репродуктивной функции. Если же вирус проникает в более глубокие части полового аппарата, например, при осеменении инфи­цированной спермой, возникают цервициты, эндометриты, сальпингиты, оварииты, которые носят временный характер, хотя могут наблюдаться случаи продолжительного бесплодного периода, который выражается в многократных перегулах.

У стельных животных вирус ИРТ может вызывать гибель эмбриона, на более поздних стадиях стельности — гибель плода и аборт или же рождение нежизнеспособных, гибнущих в первые сутки телят. Действие вируса на плод выражается в постепенном прекращении плацентарного кровообращения и последующей дегенерации плаценты, что сопровождается абортами или поражением плода без патологических изменений в плаценте. Это говорит о том, что плод может быть местом первичного размножения вируса.

Установлено, что у плодов 90—100-дневного возраста вырабатываются противовирусные антитела, относящиеся к Ig G₁, Ig G₂, Ig M и Ig А классов. В защите плода принимают участие и неспецифические факторы — интерферон и фагоцитоз.

Респираторная форма заболевания наиболее часто встречается у молодняка, хотя могут поражаться и взрослые животные. Заболевание клинически проявляется повышением температуры тела, застойной гиперемией, воспалением слизистых оболочек носа, выделением вначале серозного, а затем слизисто-гнойного экссудата. Воспаление слизистой оболочки гортани, трахеи вызывает повышенную секрецию в этих участках, сужение щели гортани и просвета трахеи, закупорку бронхиол, что сильно затрудняет дыхание и усиливает дыхательный шум. В результате этого возникает кашель. При тяжелом течении ИРТ болезнь часто заканчивается гибелью животного.

От инфицированных вирусом инфекционного ринотрахеита коров телята рождаются нежизнеспособными. У них болезнь протекает в гене­ра­ли­зо­ван­ной форме с поражением желудочно-кишечного тракта.

Так, вирус инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота вызывает у животных клиническое проявление заболевания с различным течением — генитальным, респираторным, энтеральным, которые взаимодействуют и создают цепь: плод—теленок—взрослое животное.

Диагноз на инфекционный ринотрахеит ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.

Клинико-эпизоотологические данные. Для постановки диагноза с учетом клинико-эпизоотических данных необходимо учитывать следующие моменты:

—тип хозяйства, характер комплектации помещений;

—время возникновения заболевания от начала комплектования помещения;

—характеристика заболеваемости в данном хозяйстве за последних 3—5 лет;

—клинические признаки заболевания;

—характеристика заболевших животных.

Патологоанатомические изменения при инфекционном ринотрахеите. Патологоанатомические изменения характерны для той формы заболевания, от которой животное пало или вынужденно убито.

При респираторной форме болезни устанавливают катаральное воспаление и отек слизистой оболочки носовой полости, гортани, трахеи, скопление серозного или гнойного экссудата в носовых ходах и трахее.Иногда на слизистой оболочке носа обнаруживают очаги некроза, кровоизлияния, серозно-фибринозные пленки.

Конъюнктива отечна, гиперемирована, легкие увеличены в объеме, просветы бронхов и альвеол заполнены пенистой жидкостью или слизисто-гнойным экссудатом. В случаях, когда ИРТ осложняется секундарной микрофлорой, на слизистой носовой полости и трахеи выявляют очаги некроза, дифтеретические наложения, эмфизему легких, катарально-гнойную бронхопневмонию.

При генитальной форме у крупного рогатого скота выявляют гиперемию слизистых оболочек преддверия вагины у коров, препуция и пениса у быков, появление на них кровоизлияний, пустул, а в более поздние сроки - эрозий и язв. Иногда обнаруживают некротические очаги слизистой оболочки, покрытые дифтероидной пленкой.

При патологоанатомическом исследовании некротического баланопостита у зубров, вызванного вирусом инфекционного ринотрахеита, выявляют хроническое катаральное воспаление препуциального мешка, проявляющееся набуханием кожи и подкожной клетчатки. Крайняя плоть набухшая, отечная, сужена с наличием в просвете тягучего экссудата с примесью гнойной жидкости зеленоватого цвета, выход пениса затруднен. Иногда отмечают флегмонозные изменения от пениса до промежности. При некротическом баланопостите отмечается уроцистит.

При конъюнктивальной форме при вскрытии обнаруживаются неровности с серыми наложениями, которые придают слизистой оболочке зернистый вид. Иногда отмечается кератоконъюнктивит с помутнением роговицы.

При энцефалитной форме, которая проявляется одновременно с респираторной, видимых поражений головного мозга не отмечается. Однако имеется гиперемия мозговых оболочек. При гистологическом исследовании обнаруживают негнойный энцефалит.

При энтеральной форме инфекционного ринотрахеита на вскрытии отмечают обезвоживание организма, катаральное воспаление тонкого кишечника, поражение почек.

Лабораторные исследования при инфекционном ринотрахеите включают в себя:

—выявление вируса или вирусного антигена в биологическом материале;

—выявление антител у больных или переболевших животных;

—гистологические исследования.

Материалом для выделения вируса или вирусного антигена служат экссудат из носа, влагалища, конъюнктивы, препуция, пораженные ткани респираторных органов, кишечника, а также кровь от больных животных.

Вирусовыделение из биологического материала от больных животных проводят на первично-трипсинизированных клетках почки эмбриона коровы (ПЭК), тестикул бычка (ТБ), перевиваемых клетках почки теленка (ПТ-80 или МДБК). Для вирусовыделения проводят 3 слепых пассажа на культуре клеток и затем проводят идентификацию вируса в одной из иммунологических реакций: нейтрализации (РН), иммуноферментном анализе (ИФА), непрямой гемагглютинации (РНГА), торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА).

Выявление вирусного антигена осуществляют из биологического материала — мазков отпечатков из пораженных органов — трахеи, слизистой носовой полости, легких, почек, желудочно-кишечного тракта в в одной из иммунологических реакций: иммунофлуоресценции (МФА), иммуноферментном анализе (ИФА).

Серологические исследования проводят путем исследования сывороток крови, молока, молозива, носовых секретов на обнаружение специфических противовирусных антител. Для подтверждения диагноза обычно используют парные сыворотки крови, взятые от животных в начале заболевания и через 2—3 недели. Также исследуют и одинарные пробы крови. Но при этом необходимо учитывать следующее: наличие антител в сыворотках крови от телят до месячного возраста свидетельствует о состоянии колостральной защиты молодняка; наличие антител у телят старше 4—5-месячного возраста свидетельствует о наличии постинфекционных антител.

Наличие антител у взрослых животных в крови, молоке или молозиве свидетельствует о циркуляции возбудителя в стаде и о степени инфицирования животных; наличие антител в носовых секретах свидетельствует о местной иммунной защите животных (у переболевших животных — о постинфекционном иммунитете, у вакцинированных животных — о наличии поствакцинальных антител).

Для выявления антител к вирусу инфекционного ринотрахеита используют следующие иммунологические реакции: нейтрализации (РН), иммуноферментный анализ (ИФА), непрямой гемагглютинации (РНГА), задержки гемагглютинации (РЗГА), связывания комплемента (РСК).

Вирусная диарея крупного рогатого скота

(Diarrhea vizalis bovum)

Определение. Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, мукозальная болезнь, инфекционная диарея крупного рогатого скота, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, диарея новорожденных телят) — контагиозная болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся эрозивно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта. Зачастую возникает синдром респираторного заболевания, эрозивно-язвенный стоматит с хромотой, а также латентная инфекция коров, приводящая к острой инфекции плодов, вызывая их мумификацию, аборты, врожденные дефекты и диарею новорожденных телят.

Историческая справка. Впервые вспышку вирусной диареи (ВД) описали в Северной Америке в штате Нью-Йорк в 1946—1947 гг. Olafson et al. Ими установлено, что среди взрослых коров до 90% могут иметь противовирусные антитела без клинических признаков болезни.

Вирусная диарея крупного рогатого скота широко расп­рос­тра­нена во всех странах мира с развитым промышленным животноводством. Вспышки ВД отмечены в ФРГ в земле Шлезвиг-Гольтшвейн, Ирландии, Великобритании, США, Молдове, России, Беларуси, на Украине и т.д.

Эпизоотологические данные. Наряду с крупным рогатым скотом в естественных условиях к вирусной диарее восприимчивы буйволы, олени, косули, козы, овцы. У свиней инфекция протекает бессимптомно. Серологические исследования показали, что в полевых условиях вирус диареи инфицирует свиней, коз, буйволов, оленей, косуль, овец, беловежских зубров, красных оленей. Вирус диареи выделен от человека при наличии у него специфических антител. Имеются сообщения о возможности экспериментального заражения овец, коз, поросят и кроликов. Лабораторные животные — белые мыши, крысы, морские свинки, хомячки, собаки, кошки, цыплята, голуби устойчивы к заражению.

Нами проведено серологическое обследований различных чувствительных к вирусной диарее животных (табл.7).

Приведенные в таблице данные показывают, что вирус диареи широко распространен в природных условиях. Наряду с поражением сельскохозяйственных животных (крупного рогатого скота, овец, коз), вызывая у них заболевание, вирус циркулирует в стадах диких животных (зубры и маралы), а также у человека.

Основным источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезами, носовыми истечениями, мочой, фекалиями, спермой и молоком. Большую опасность представляют животные-вирусоносители с хроническим и латентным течением болезни. В клетках лимфоидной ткани переболевших животных вирус может персистировать (находиться) от 120 до 200 дней. Перезаражение происходит воздушно-капельным путем, при прямом контакте здоровых животных с больными, а также при поедании инфицированного корма. Установлено внутриутробное заражение, а также через молоко больных матерей.

Вирусная диарея регистрируется в любое время года, но более тяжело она протекает поздней осенью и зимой. Возникновению болезни способствуют факторы, понижающие резистентность организма: переохлаждение, неполноценное и несбалансированное кормление, транспортировка и др.

Таблица 7

Результаты исследования сывороток крови от различных видов животных на наличие антител к вирусу диареи крупного рогатого скота

Клиническое состояние и возраст

Исследовано проб

Положительный результат (%)

Клиническое состояние и возраст

Исследовано проб

Положительный результат (%)

Крупный рогатый скот

Беловежские зубры

Коровы, 3—10 лет, клинически здоровые

83,1

Самцы, начальная стадия некротического баланопостита 1—10 лет

44,4

Телята, 1—6 мес., больные ОРЗ

68,1

Самцы, больные некротическим баланопоститом 1—10 лет

76,2

Телята, 1—6 мес., переболевшие ОРЗ

81,1

Самцы, клинически здоровые, старше 10 лет

40,0

Телята старше 6 мес., клинически здоровые

87,7

Самцы, клинически здоровые, 1—7 лет

85,7

Телята до 1 мес., клинически здоровые

57,7

Самки, клинически здоровые, старше 10 лет

53,9

Коровы, абортировавшие

84,4

Самки, клинически здоровые, 1—7 лет

55,5

Овцы

Коровы с гинекологическими заболеваниями

100,0

Взрослые овцы в возрасте 1—5 лет

59,6

Коровы, многократно перегуливающие

94,9

Ягнята, переболевшие ОРЗ

91,2

Маралы

Козы

Самцы, клинически здоровые, возраст 2—6 лет

11,0

Самки, клинически здоровые, возраст 2—6 лет

34,9

Вирусная диарея чаще всего проявляется в виде энзоотических вспышек среди молодняка на животноводческих фермах и комплексах. Заболеваемость колеблется от 10 до 100%, летальность - от 5 до 95%. Это зависит от вирулентности штамма вируса, резистентности организма животных, уровня иммунитета, зоогигиенических условий содержания.

Биологические свойства возбудителя. Возбудителем вирусной диареи крупного рогатого скота является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Тogaviridaе, роду Pestivirus. Плавучая плотность вируса диареи (штаммы “NADL”, “Oregon C24-V”, C-1220) в градиенте плотности хлористого цезия составляет 1,15 г/см^3.; 1,115 г/см³ (для вируса Oregon C24-V”) в градиенте плотности тартрата калия; 1,075—1,115 (средняя 1,092) для штамма NADL в градиенте плотности сахарозы. Вирус диареи к.р.с. имеет родственные растворимые антигены с вирусом чумы свиней.

Культивирование возбудителя. Вирус диареи в значительной степени обладает пантропностью, т.е. репродуцируется в различных органах и тканях крупного рогатого скота и других видов животных. Вирус размно­жается в первичных культурах клеток ПЭК, семенников теленка, почки ягненка, перевиваемой культуре клеток селезенки эмбриона коровы, макрофагах и лимфоцитах крупного рогатого скота. Имеются сведения о возможности культивирования вируса в перевиваемой культуре почек свиньи РК-15, почек хомяка (линии НАК), человеческих клетках линий ЕРК-1, Не1а.

Цитопатический эффект в инфицированной культуре обычно начинает развиваться на 3—5-е сутки инкубации и выражается в появлении мелкозернистой инфильтрации в клетках фибробластического типа. По мере развития инфекции клетки постепенно отторгаются от поверхности стекла. Но некоторые долго сохраняются, образуя островки распластанных по стеклу истонченных клеток эпителиодного типа. В конце концов на стекле остается сеть зернистого материала.

A.L.Fеrnelius изучал динамику накопления вирусного антигена в культуре клеток методом иммунофлуоресценции и установил, что развитие вируса начинается в ядре через 6—8 часов после заражения, затем вирусный антиген перемещается в перинуклеарную зону и обнаруживается в области аппарата Гольджи (12—24 часа), а затем — в цитоплазму клеток, вызывая яркое гранулярное свечение (48—71 час), а затем диффундирует по всей цитоплазме (96 часов). Сроки наступления ЦПД не соответствуют скорости размножения вируса, максимальное накопление которого в инфицированной культуре клеток ПЭК происходит обычно через 96 часов инкубации (титр 10^6,5 ТЦД 50) мл, а наибольшее развитие ЦПД обнаруживают в более поздние сроки (на 4—6-е сутки).

Патогенез вирусной диареи. Учитывая то, что вирус диареи имеет тропизм к клеткам органов дыхания, размножения, иммунной системы, желудочно-кишечного тракта, почек, его воздействие на организм различно. В результате репродукции вируса в чувствительных клетках наступает дегенерация и нарушается их функция. Особенно это касается иммунной системы. Из-за переболевания животных вирусной диареей отмечена сильная иммунодепрессия. По этой причине иммунная система организма не в состоянии отвечать на другие вирусные и бактериальные антигены. Кроме того, после болезни отмечаются нарушения обменных процессов организма. В зависимости от локализации возбудителя в организме, места его репродукции отмечают и клинические признаки заболевания.

У животных, у которых развивалась персистентная инаппаратная инфекция вирусной диареи, очень часто поражались почки и мозг. При микроскопическом исследовании отмечались диффузные и фокусные утолщения гломерулярных мембран, в глорумелах — значительное увеличение мезенхимальных клеток и небольшое количество нейтрофилов. В коре головного мозга наблюдалась дегенерация нейронов, окруженных небольшим количеством астроцитов и макрофагов. В мозжечке лишь редкие клетки Пуркинье содер­жали флуоресцирующий антиген, так же, как и в спинном мозге (затылочной части).

Клинические признаки заболевания. При переболевании крупного рогатого скота вирусной диареей наблюдаются различные формы течения болезни: энтеральная, респираторная, генитальная, абортивная, что зависит от вирулентности штамма, возраста и чувствительности животных, нали­чия неблагопри­ятных факторов внешней среды. Ряд авторов отмечали течение вирусной диареи с поражением кожи в виде дерматита в области межкопытной щели и вокруг венчика, струпьев на лицевой части головы и по всей поверхности тела. Установлена связь между инфекцией вирусной диареи с абортами у коров, диареей новорожденных и респираторных заболеваний у телят старше 3—4-месячного возраста.

Как и при инфекционном ринотрахеите, чаще всего при вирусной диарее регистрируют энтеральную, генитальную, абортивную и респираторную формы инфекции, которые наносят боль­шой экономический ущерб животноводству.

Энтеральная форма вирусной диареи встречается как у новорожденных телят, так и у взрослых животных. Вначале у телят наблюдается сильная диарея, а в фекалиях — значительное количество слизи. Через несколько дней отмечается обезвоживание организма различной степени тяжести. Лечение животных антибиотиками и вяжущими средствами неэффективно.