Схема is. Патогенез язвенной болезни

Способствующие факторы

_Эт,

Этиологические факторы (?)

Инфицирование Helicobacter pylori

Нарушение нейроэндокринной регуляции

Понижение активности

Повышение уровня гастрина

Повышение активности парасимпатической

Генетические предпосылки

Высокая желудочная секреция

Особенности строения эпителия слизистой оболочки

Нарушение моторики желудка и двенадца­типерстной кишки

местных защитных механизмов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки

Повреждение слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки

• по наличию осложнений: осложненная; неосложненная. Осложнения ЯБ проявляются кровотечением, пенетрацией, перфорацией, малигни-зацией, стенозом привратника и луковицы, перивисцеритами.

Клиническая картина. Клинические проявления ЯБ отличаются много­образием и зависят от фазы течения (обострения или ремиссия), клинико- морфологического варианта (ЯБ желудка или двенадцатиперстной кишки) и наличия осложнений.

При обострении ЯБ независимо от ее клинического варианта выражены следующие основные синдромы: 1) болевой (имеет определенные зако­номерности в зависимости от локализации язвы); 2) желудочной диспепсии; 3) кишечной диспепсии; 4) астеновегетативный; 5) локальных изменений; 6) осложнений.

Язвенная болезнь желудка. ЯБ желудка встречается, как правило, у лю­дей зрелого возраста, чаще у мужчин. Дефект локализуется преимущественно на желудочной дорожке малой кривизны или в антральном отделе, но может обнаруживаться в кардиальном и пилорическом отделах.

На I этапе диагностического поиска выявляют жалобы, связанные с проявлением самой ЯБ, с наличием осложнений, вовлечением в процесс Других органов пищеварительной системы.

При обострении ЯБ желудка основной жалобой является боль в верхней половине эпигастральной области. Хотя локализация боли не имеет абсолютного значения, считают, что при язвах кардиальной части и язвах ^На задней стенке желудка боли локализуются за грудиной, могут иррадии-ровать в левое плечо (напоминают боли при стенокардии).

Для язв малой кривизны желудка характерен четкий ритм болей: возни­кают через 15—60 мин после еды, особенно при несоблюдении диеты. Сра­
зу после приема пищи боли возникают, если язва локализуется в кардиаль- ной части или на задней стенке желудка.

О язве антрального отдела желудка свидетельствуют «голодные», ночные, поздние (через 2—3 ч после еды) боли, напоминающие боли при ЯБ двенадцатиперстной кишки. При язвах пилорической части боли интен­сивные, не связанные с приемом пищи.

Присоединение болей опоясывающего характера или иррадиация их в спину, интенсивный характер болей требуют исследования поджелудочной железы на последующих этапах диагностического поиска (реактивный пан­креатит, пенетрация в поджелудочную железу).

Синдром желудочной диспепсии выражен в меньшей степени, проявля­ется отрыжкой воздухом, пищей, срыгиванием; тошнота и рвота часто от­мечаются при язвах канала привратника.

Рвота — нередкая жалоба при ЯБ, рвотные массы состоят преимущест­венно из примесей пищи. Частая рвота, усиливающаяся к вечеру, содержащая давно съеденную пищу, сочетающаяся с чувством переполнения желудка, похудением, может свидетельствовать о стенозе выходного отдела желудка.

Кишечный и астеновегетативный синдромы менее выражены при ЯБ желудка, чем при ЯБ двенадцатиперстной кишки. Часть больных жалуются на запоры, сочетающиеся с болями по ходу толстой кишки и вздутием жи­вота.

Наклонность к кровотечениям характерна для язвы антрального отдела желудка у молодых; кровотечения у пожилых пациентов настораживают в отношении малигнизации (развитие язвы-рака желудка).

На этом этапе обследования оценивают эффективность проводившегося ранее лечения, выясняют частоту рецидивов, т.е. уточняют характер течения процесса — доброкачественный или прогрессирующий.

На II этапе диагностического поиска выявляют: а) симптомы локальных изменений; б) осложнения; в) вовлечение в процесс других отделов пищеварительной системы.

Физикальные признаки ЯБ при неосложненном течении немногочис­ленны. Как правило, отмечают умеренную локальную мышечную защиту в эпигастрии и точечную болезненность в различных отделах этой области. При кардиальных язвах выявляется точечная болезненность под мечевидным отростком; при язвах пилорической части — в пилородуоденальной зоне.

Разлитая болезненность в эпигастрии при одновременной локальной болезненности — признак обострения ХГ (ХГ сопутствует ЯБ) или перига­стрита (осложнение ЯБ). При физикальном исследовании могут быть полу­чены данные о развитии других осложнений. Так, появление шума плеска спустя 5—6 ч после приема жидкости свидетельствует о развитии стеноза привратника.

Бледность и влажность кожных покровов, субфебрильная температура тела, тахикардия, снижение АД, исчезновение болезненности в эпигаст- ральной области при пальпации живота являются признаками язвенного кровотечения.

На III этапе диагностического поиска можно: 1) определить характер нарушения желудочной секреции; 2) уточнить характер и локализацию яз­венного поражения; 3) выявить или уточнить осложнения.

Исследование желудочной секреции выявляет ее нарушения в сторону по­нижения или умеренного повышения, т.е. характерного нарушения секреции при ЯБ желудка не существует.

Рентгенологическое исследование желудка примерно у ³/₄ больных позво­ляет обнаружить главный признак ЯБ — «нишу». Поверхностные язвы, не сопровождающиеся воспалительной реакцией окружающей слизистой обо­лочки, рентгенологически могут не выявляться.

При отсутствии прямого рентгенологического признака («ниши») при­нимают во внимание косвенные признаки: «пальцевое» втяжение, задержку сульфата бария в желудке более 6 ч после его приема, локальную болез­ненность при пальпации во время исследования. При рентгенологическом исследовании могут быть выявлены рубцовое сужение привратника, опухоль желудка (полипы, рак и др.).

Наиболее ценную информацию о «нише», ее локализации, глубине, ха­рактере (наличие каллезной язвы) и для уточнения осложнений (малигни- заиия, пенетрация, кровотечение и пр.) дают результаты гастродуоденофиб- роскопии.

Гастроскопия в сочетании с прицельной биопсией облегчает выявление малигнизации язвы.

При наличии анемии и положительной реакции Вебера при исследовании кала можно с уверенностью говорить о рецидивирующих кровотечениях.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь двена­дцатиперстной кишки встречается преимущественно у молодых мужчин; у женщин отмечается рост заболеваемости в период климакса.

В подавляющем большинстве случаев дефект локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки, чаще на задней стенке; встречаются так назы­ваемые целующиеся язвы, поражающие как заднюю, так и переднюю стенку луковицы.

На I этапе диагностического поиска по совокупности жалоб можно с большой вероятностью предположить возможность обострения Я Б двена­дцатиперстной кишки.

Самый главный симптом — боли, возникающие через 1,5—3 ч после приема пищи (так называемые поздние боли), часто натощак (голодные боли) и ночью (ночные боли), проходят после приема пищи и щелочей. Отчетливо проявляется сезонность болей (обострение весной и осенью).

Структура болевого синдрома может быть представлена следующим об­разом: голод — боль — пища — облегчение — голод — боль и т.д. Четкой локализации болей не отмечается: они могут быть в подложечной области, правом верхнем квадранте живота, около пупка и т.д.

Изменение характера боли указывает на возможность развития ослож­нения: при пенетрации в поджелудочную железу появляются боли в левом верхнем квадранте живота, они иррадиируют в позвоночник. Для пенетра- Ции язвы в желчный пузырь характерны доминирующие боли в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, в спину.

Второй важный симптом — рвота, возникающая обычно на высоте болей, особенно при осложненных формах заболевания. Рвота, как правило, приносит облегчение (уменьшаются боли).

Ранним и наиболее частым симптомом является изжога (симптом «аци- Дизма»), Отрыжка кислым реже беспокоит больных, обычно возникает после приема пищи.

Характерны запоры, обусловленные изменением моторики кишечника, Патогномоничным для ЯБ двенадцатиперстной кишки.

Отличает данное заболевание также выраженность астеновегетативных Проявлений (повышенная раздражительность, нарушение сна, снижение Работоспособности и пр.).

На II этапе диагностического поиска данные менее информативны. При физикальном обследовании выявляют симптомы: 1) вегетативной дис­функции (повышенная потливость, красный и белый дермографизм, дис- гидроз); 2) локальной болезненности и напряжения мышц в эпигастрии и пилородуоденальной зоне; 3) усиления моторной функции желудка и толстой кишки (гиперперистальтика, спастическое состояние); 4) вовлечения в процесс других органов пищеварительной системы (поджелудочная железа, желчный пузырь).

Данные III этапа диагностического поиска позволяют: а) поставить окончательный диагноз; б) уточнить развитие осложнений; в) обнаружить вовлечение в патологический процесс других органов.

Для ЯБ двенадцатиперстной кишки характерно повышение секреторной функции желудка. При исследовании желудочного сока выявляется по­вышение базальной и стимулированной секреции соляной кислоты и пепсина в 1 '/₂—2 раза по сравнению с показателями секреции у здоровых людей.

Прямым признаком ЯБ является обнаружение «ниши», которая наиболее часто локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки, реже вне ее (постбульбарная). Основные методы диагностики — рентгенологический и эндоскопический (фиброгастродуоденоскопия).

Рентгенологическое исследование выявляет: 1) прямые признаки: а) «ниша» с радиарной конвергенцией складок; б) типичная деформация луковицы; 2) косвенные признаки: а) спазм привратника; б) дискинезия луковицы, по­вышение тонуса и усиление перистальтики двенадцатиперстной кишки; в) зубчатость контуров слизистой оболочки луковицы; г) гиперсекреция желудка.

Стеноз луковицы и степень его выраженности также обнаруживают рентгенологически.

Для диагностики постбульбарных язв используют рентгеноконтрастную дуоденографию, ее проводят при гипотонии двенадцатиперстной кишки.

При фиброгастродуоденоскопии выявляются язвенные дефекты слизи­стой оболочки.

Клинический анализ крови, выявляющий анемию, позволяет заподозрить массивное или рецидивирующее кровотечение.

Серийное исследование кала на скрытую кровь помогает выявить скрытое кровотечение.

Диагностика. Для постановки правильного диагноза необходимо учиты­вать ряд признаков.

• Основные: 1) характерные жалобы и типичный язвенный анамнез; 2) обнаружение язвенного дефекта при гастродуоденоскопии; 3) выявление симптома «ниши» при рентгенологическом исследовании.

• Дополнительные: 1) локальные симптомы (болевые точки, локальное мышечное напряжение в эпигастрии); 2) изменения баз&тьной и стимулированной секреции; 3) «косвенные» симптомы при рентгеноло­гическом исследовании; 4) скрытые кровотечения из пищеварительного тракта.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) клини­ческий вариант (ЯБ желудка или двенадцатиперстной кишки); 2) форму заболевания (впервые выявленное, рецидивирующее); 3) локализацию язвы: малая кривизна, антральный отдел, канал привратника; внелукович-ная язва и сочетанные язвы (на основании данных эндоскопического и рентгенологического исследований); 4) фазу течения: обострение, стихающее обострение, ремиссия; 5) наличие осложнений: желудочно-кишечное 310

кровотечение, перфорация, пенетрация, стенозирование, перивисцерит, развитие рака, реактивного панкреатита.

Лечение. Консервативное лечение ЯБ всегда комплексное, дифферен­цированное с учетом факторов, способствующих заболеванию, патогенеза, покализации язвенного дефекта, характера клинических проявлений, степени нарушения функций гастродуоденальной системы, осложнений и со­путствующих заболеваний.

В период обострения больных необходимо госпитализировать возможно паныпе, так как установлено, что при одной и той же методике лечения длительность ремиссий выше у больных, лечившихся в стационаре. Лечение в стационаре должно проводиться до полного рубцевания язвы. Однако к этому времени все еще сохраняются гастрит и дуоденит, в связи с чем следует продолжить лечение еще в течение 3 мес в амбулаторных условиях.

Противоязвенный курс: 1) устранение факторов, способствующих рецидиву болезни; 2) лечебное питание; 3) лекарственная терапия; 4) физические методы лечения (физиолечение, гипербарическая оксигенация — ГБО, иглорефлексотерапия, лазеротерапия, магнитотерапия).

• Устранение факторов, способствующих рецидиву болезни, преду сматривает организацию регулярного питания, оптимизацию условий труда и быта, категорическое запрещение курения и употребления алкоголя, за прещение приема лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенным эффектом.

• Лечебное питание обеспечивается назначением диеты, которая должна содержать физиологическую норму белка, жира, углеводов и витаминов. Предусматривается соблюдение принципов механического, термического и химического щажения.

• Лекарственная терапия имеет своей целью:

а) эрадикацию HP;

б) подавление избыточной продукции соляной кислоты и пепсина или их нейтрализацию и адсорбцию;

в) восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и двена дцатиперстной кишки;

г) защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

д) стимуляцию процессов регенерации клеточных элементов слизистой оболочки и купирование воспалительно-дистрофических изменений в ней.

• Эрадикация HP достигается проведением недельного курса «трех- компонентной» схемы (терапия первой линии):

омепразол 20 мг, амоксициллин 1000 мг, кларитромицин 250 мг (2 раза в день), или:

омепразол 20 мг, тинидазол 500 мг, кларитромицин 250 мг (2 раза в день), или:

ранитидин висмута цитрат (пилорид) 400 мг 2 раза в день в конце еды, кларитромицин 250 мг или тетрациклин 500 мг или амоксициллин 1000 мг (2 раза в день), тинидазол 500 мг 2 раза в день во время еды.

При неэффективности эрадикации назначают на 7 дней резервную че- тырехкомпонентную схему (терапия второй линии), состоящую из ингиби­тора протоновой помпы, препарата солей висмута и двух антимикробных Препаратов: омепразол 2 0 м г 2 раза в день (утром и вечером, не поздне-^л 20 ч), коллоидный субцитрат висмута 120 мг 3 раза в день за «эО мин до еды и 4-й раз через 2 ч после еды перед сном, метронида-³ л 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол 500 мг 2 раза в день после еды, тетрациклин или амоксициллин по 500 мг 4 раза в день после еды.

После окончания комбинированной эрадикаиионной терапии следу_ет продолжить лечение еще в течение 5 нед при ЯБ двенадцатиперстной кищ, ки и 7 нед при ЯБ желудка с использованием одного из следующих препаратов: ранитидин (300 мг в 19—20 ч) или фамотидин (40 мг в 19—20 ч) или ранитидин висмута цитрат (пилорид — 400 мг утром и вечером).

• Подавление избыточной секреции желудка достигается с помощью селективных м-холиноблокаторов — пирензепин (гастроцепин) в суточной дозе 75—100 мг (по 25—50 мг утром за 30 мин до завтрака и 50 мг перед сном).

Для снижения секреции используют также блокаторы Н₂-рецепторы (фамотидин, ранитидин). Эти препараты, блокируя Н₂-рецепторы, находя­щиеся в обкладочных клетках желудка, тормозят базальную и стимулиро­ванную гистамином и пентагастрином секрецию соляной кислоты. Ис­пользуют также блокаторы «протонового насоса» — омепразол, применяе­мый 2 раза в день по 20 мг.

При лечении антисекреторными препаратами (омепразолом, блокатора-ми Н₂-рецепторов и в меньшей степени гастроцепином) в слизистой оболочке желудка развивается гиперплазия гастрин- и гистаминобразуюгцих клеток. В связи с этим необходимы постепенная отмена этих препаратов после рубцевания язвы и обязательное сочетание их приема с нерастворимыми антацидами (алмагель, фосфалюгель, гелюсил лак), которые принимают только в промежутке между приемом пищи (через 1,5—2 ч после еды и на ночь) до наступления полной ремиссии.

• Для нормализации моторно-эвакуаторной функции желудка и две­надцатиперстной кишки назначают метоклопрамид (церукал) по 10 мг 3—4 раза в день или сульпирид (эглонил) по 50 мг 3 раза в день или дом-перидон (10 мг).

• Для защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки применяют коллоидный субцитрат висмута (де-нол), который, соединяясь с белками, освобождающимися в язвенном и эрозивном дефектах, образует вокруг них нерастворимый преципитат, покрывающий слизистую оболочку белково-висмутовой пленкой, Де-нол назначают по 1—2 таблетки за 30 мин до еды 3—4 раза в день. Другой препарат, образующий на поверхности слизистой оболочки защитный слой, резистентный к деструктивному действию соляной кислоты и пепсина — сукральфат (по 1 таблетке 3 раза в день за 30—40 мин до еды и 4-й раз — перед сном).

Де-нол и сукральфат особенно показаны больным, которые не могут самостоятельно прекратить курение, поскольку курение в несколько раз снижает эффективность блокаторов Н₂-рецепторов.

В клиническую практику в последние годы введены новые препараты — синтетические аналоги простагландинов. Синтетический аналог простагландина Е, — риопростил — обладает выраженным антисекреторным эффектом, высокоэффективен также энпростил (аналог простагландина Е₂).

• Физические методы лечения — тепловые процедуры в период стихания обострения (аппликации парафина, озокерита) при неосложненном течении заболевания и отсутствии признаков скрытого кровотечения.

При длительно нерубцующихся язвах, особенно у больных пожилого и старческого возраста, применяют в комплексной терапии ГБО, позволяющую уменьшить гипоксию слизистой оболочки выраженного органа. Наконец, имеется положительный опыт применения облучения язвенного де- 312

фекта лазером (через фиброгастроскоп); 7—10 сеансов облучения в сущест­венной степени укорачивают сроки рубцевания.

В ряде случаев возникает необходимость в хирургическом лечении. Оперативное лечение показано больным ЯБ с частыми рецидивами при непрерывной терапии поддерживающими дозами противоязвенных препа-

Операпия безусловно показана в случаях пенетрации, перфорации язвы, стеноза пилородуоденального отдела с выраженными эвакуаторными нарушениями и при профузном желудочно-кишечном кровотечении.

В п е р и о д ремиссии ЯБ необходимо:

1) исключение ульцерогенных факторов (прекращение курения, упот ребления алкоголя, крепкого чая и кофе, лекарственных препаратов — НПВП);

2) соблюдение режима труда и отдыха, соблюдение диеты;

3) санаторно-курортное лечение;

4) диспансерное наблюдение с проведением поддерживающей терапии.

Непрерывная поддерживающая терапия проводится в течение нескольких

месяцев (и даже лет) антисекреторным препаратом в половинной дозе (например, принимать ежедневно вечером ранитидин по 150 мг или фамо- тидин по 20 мг).

Показаниями для непрерывной поддерживающей терапии являются:

• неэффективность проведенной эрадикационной терапии;

• осложнения (кровотечение или перфорация в анамнезе);

• наличие сопутствующих заболеваний, требующих приема НПВП;

• сопутствующий эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит;

• возраст старше 60 лет в случае ежегодного обострения ЯБ, несмотря на адекватную терапию.

Прогноз. Для неосложненных форм ЯБ прогноз благоприятный, он ухудшается при часто рецидивирующих формах, серьезный при осложне­ниях.

Профилактика. В целях профилактики ЯБ рекомендуются устранение нервного напряжения, отрицательных эмоций, интоксикаций; прекращение курения, злоупотребления алкоголем; нормализация питания; соответ­ствующее трудоустройство, активная лекарственная терапия хеликобактер- ной инфекции у больных ХГ.

Профилактическую терапию «по требованию» назначают при появлении симптомов, характерных для обострения ЯБ; она включает прием одного из антисекреторных препаратов (ранитидин, фамотидин, омепразол) в полной суточной дозе в течение 2—3 дней, а затем в половинной дозе — в течение 2 нед.

Заболевания кишечника

ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА являются довольно частыми, однако>ш истинная встречаемость точно неизвестна, так как поражение ишетнш может быть как самостоятельной патологией, так и сопутствовать другим^лза- болеваниям пищеварительного тракта (например, ^хра^птестмл тм/_дй> хроническому панкреатиту). Точный учет частоты заболевании ™^еч™ затруднен еще и потому, что на различные патологические воздействия ки­шечник пеапгаует достаточно однотипной реакцией - поносом или запором. Между тем эти симптомы могут быть проявлением и ^су^л6° флтм°" дальных расстройств и определяться также характером питания пациента.

В настоящее время нет единого подхода к классификации и диагностике заболеваний кишечника. Одни и те же страдания часто обозначаются различными терминами. В качестве самостоятельного диагноза фигурируют отдельные симптомы (запор, диарея, диспепсия) и синдромы, например синдром недостаточности всасывания (синдром мальабсорбции), синдром недостаточности пищеварения, синдром раздраженного кишечника, синдром избыточного роста бактерий в тонкой кишке, кишечная лимфоэкта-зия и пр.

В отечественной литературе термином «хронический энтерит» обозна­чают группу заболеваний, протекающих с многолетним нарушением ки­шечного пищеварения и всасывания, хотя некоторые авторы и не признают такое определение. Тем не менее при хроническом энтерите основными клиническими признаками являются синдромы мальабсорбции и нарушен­ного кишечного пищеварения, обусловливающие появление главного при­знака хронического энтерита — тонкокишечной диареи.

Термин «хронический колит» также трактуется чрезмерно широко и ошибочно включает в себя не только собственно воспалительные заболевания толстой кишки, но и ферментопатии, функциональную патологию, дисбактериоз, диспепсию (бродильную или гнилостную), неинфекционную диарею. Однако ряд авторов не признают существования неязвенных колитов, относя к воспалительным заболеваниям кишечника лишь неспецифический язвенный колит (НЯК) и гранулематозное поражение толстой кишки (болезнь Крона). Все это чрезвычайно затрудняет работу и не способствует единому подходу к заболеваниям кишечника.

В данном разделе наряду с неспецифическим язвенным колитом и бо­лезнью Крона представлены хронический энтерит и синдром раздраженного кишечника.

Хронический энтерит

Хронический энтерит (ХЭ) — хроническое воспалительно-дистрофиче- ское заболевание тонкой кишки, приводящее к морфологическим изменениям слизистой оболочки и нарушению моторной, секреторной, всасывательной и других функций кишечника.

Для заболевания характерны воспалительные изменения слизистой оболочки (отек, нерезко выраженная инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками, эрозии) с последующим раз­витием атрофических процессов. Одновременно поражаются кровеносные капилляры и лимфатические сосуды кишки, а также внутристеночные нервные сплетения. Дистрофические изменения обнаруживаются также в чревном сплетении и пограничных симпатических стволах.

Этиология. Причины развития ХЭ весьма разнообразны.

• Алиментарные нарушения, безрежимное питание, алкоголизм.

• Интоксикация лекарственными и химическими веществами.

• Воздействие проникающей радиации (как правило, ХЭ такой этио­логии наблюдаются при рентгеновском облучении или лучевой терапии по поводу опухолей различного происхождения).

• Наследственно-конституциональный фактор; врожденный дефицит ферментов, в частности, участвующих в расщеплении различных углеводов.

• Заболевания пищеварительного тракта — «вторичные» энтериты.

Патогенез. В кишечнике развивается ряд патологических процессов, степень выраженности которых зависит от особенностей ведущего этиоло-

„ческого фактора. Так, нарушения моторики тонкой кишки и снижение барьерной функции стенки кишки (вследствие снижения продукции имму­ноглобулинов и лизоцима, а также нарушения целостности эпителия) опо­средованно приводят к нарушению переваривания (синдром мальдигестии) _и всасывания (синдром мальабсорбции в узком смысле слова). Оба этих „ндрома обычно объединяются термином «мальабсорбция» (в широком понимании). Существенную роль в развитии синдрома нарушенного всасывания играет дисбактериоз — появление в тонкой кишке условно-патогенной или сапрофитной флоры и обильного ее роста (содержание бактерий в 1 мл составляет 10⁵—10⁷ и более). Часть бактерий вызывает гидролиз желчных кислот и препятствует их конъюгированию. Продукты гидролиза желчных кислот оказывают токсическое действие на слизистую оболочку кишки. Кроме того, недостаток желчных кислот препятствует образованию мицелл (соединение жирных кислот и моноглицеридов с желчными кислотами), что нарушает всасывание жиров. Кишечная флора может усиленно поглощать витамин В₁₂, приводя к дефициту его в организме. Нарушается также выделение собственных ферментов, что приводит к нарушению всасывания углеводов и белка. Воспалительные изменения стенки кишечника обусловливают также экссудацию жидкой части крови и электролитов в просвет кишечника (синдром экссудативной энтеропатии).

Классификация. Как уже говорилось ранее, общепринятой классифи­кации болезней кишечника (в том числе тонкой кишки) не существует. Суммируя имеющиеся данные, можно предположить следующую класси­фикацию:

1. По этиологии (рассмотрена выше).

2. По клиническому течению: легкое, средней тяжести, тяжелое.

3. По характеру функциональных нарушений тонкой кишки: а) синдром недостаточности пищеварения; б) синдром недостаточности всасывания; в) синдром экссудативной энтеропатии.

4. По течению: фаза ремиссии, фаза обострения.

Клиническая картина. На I этапе диагностического поиска прежде всего удается выявить особенности начала заболевания, а также проявления ос­новных синдромов. Медленное, постепенное начало более характерно для ХЭ алиментарной этиологии. Сведения о профессиональных вредностях, злоупотреблении лекарственными средствами (особенно слабительными на фоне постоянных запоров), эпизодах лучевой терапии, непереносимости отдельных видов пищи должны помочь в установлении этиологии заболе­вания.

Жалобы больных определяются выраженностью дискинетического, дис­пепсического и астеноневротического синдромов.

Наиболее часто больные жалуются на расстройство функции опорожне­ния, что проявляется преимущественно в виде диареи. Диарея (понос) ха­рактеризуется частым опорожнением кишечника и выделением неоформ­ленных каловых масс. Диарея при ХЭ обладает всеми свойствами так на­зываемой тонкокишечной диареи: стул обычно бывает 2—3 раза в день, обильный, так как нарушение переваривания и всасывания в тонкой кишке приводит к значительному увеличению количества непереваренной пищи, поступающей в толстую кишку. Поскольку резервуарная функция толстой кишки сохранена, дефекация происходит лишь несколько раз в День, но с выделением большого количества кала. Отсутствие воспалительных изменений в левой половине толстой кишки и прямой кишке исключает тенезмы, а также наличие в испражнениях крови. При ХЭ позывы к Дефекации возникают спустя 20—30 мин после приема пищи и сопровож­даются сильным урчанием и переливанием в животе. Часто отмечается не­переносимость молока. Вызывают обострение также прием острой пищи переедание, пиша, содержащая большое количество жиров и углеводов' Больные обращают внимание на своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых масс, обусловленный присутствием в них невосстановленного билирубина и большого количества жира.

Дискинетический синдром проявляется также болями. При поражении тонкой кишки боли чаще локализуются возле пупка, носят тупой, распи­рающий характер, не иррадиируют, появляются через 3—4 ч после приема пищи, сопровождаются вздутием, переливанием в животе, затихают после согревания живота.

У больных ХЭ часто отмечается метеоризм — вздутие живота вследствие повышенного газообразования. Для преобладания бродильных процессов типично отхождение большого количества газов без запаха. При длительном течении ХЭ, особенно тяжелой формы, астеноневротический синдром выражен ярко: больные отмечают слабость, повышенную физическую и умственную утомляемость.

При поражении тонкой кишки вследствие нарушения всасывания про­дуктов расщепления белков, витаминов, липидов снижается масса тела, тогда как для преимущественного поражения толстой кишки этот симптом нехарактерен. Однако и в последнем случае возможно снижение массы тела вследствие добровольного отказа больного от приема пищи из-за боязни болей и расстройства функции кишечника.

Таким образом, после I этапа складывается впечатление о заболевании кишечника.

На II этапе диагностического поиска объем информации меньше. Однако эта информация также имеет значение для постановки диагноза, так как необнаружение ряда симптомов при несомненном предположении о наличии ХЭ будет указывать на более легкое течение заболевания, отсутствие осложнений.

Таким образом, данные II этапа будут во многом определяться вовлече­нием в патологический процесс кишечника, а также реакцией со стороны остальных органов пищеварительной системы. ХЭ, будучи в части случаев сам осложнением течения ряда заболеваний, способствует поражению пе­чени, желчных путей, желудка, поджелудочной железы.

При тяжелом поражении тонкой кишки появляются признаки синдрома мальабсорбции: снижение массы тела, трофические изменения кожи (сухость, шелушение, истончение) и ее дериватов (выпадение волос, ломкость ногтей). Гиповитаминоз В₂ проявляется хейлитом, ангулярным стоматитом; гиповитаминоз РР — глосситом, гиповитаминоз С — кровоточивостью десен.

При нарушении всасывания кальция в кишечнике возникают патологи­ческая хрупкость костей, а также признаки гипопаратиреоидизма (положи­тельные симптомы Хвостека и Труссо, в тяжелых случаях — судороги).

При развитии надпочечниковой недостаточности появляются признаки аддисонизма — гиперпигментация кожи, особенно кожных складок ладоней, слизистой оболочки рта, артериальная и мышечная гипотония. Нарушение функции половых желез у мужчин проявляется импотенцией, у женщин — аменореей. Однако эти эндокринные нарушения возникают тишь при тяжелом течении ХЭ, когда синдром мальабсорбции резко выражен.

При пальпации живота отмечается болезненность в области пупка — в юне Поргеса (болезненность при пальпации живота и сильном давлении Мб

несколько левее и выше пупка), симптом Герца (шум плеска при пальпа-!!_ии слепой кишки вследствие быстрого пассажа химуса по тонкой кишке и поступления непереваренного и невсосавшегося жидкого содержимого и кишечного газа в слепую кишку).

На III этапе диагностического поиска прежде всего необходимо под­твердить предположение о поражении кишечника. Этому помогают резуль­таты исследования кала, эндоскопии и рентгенологического метода.

Анализ кала предусматривает микроскопию, химическое и бактериоло­гическое исследование. На основании результатов этих исследований вы­деляют типичные копрологические синдромы.

• Синдром недостаточности переваривания в тонкой кишке:

а) жидкий желтый кал щелочной реакции;

б) большое количество мышечных волокон, немного соединительной

ткани, нейтрального жира и йодофильной микрофлоры;

в) значительное количество жирных кислот и мыл;

г) очень большое содержание крахмала и перевариваемой клетчатки.

• Синдром ускоренной эвакуации из тонкой кишки:

а) жидкий желтый или светло-коричневый кал слабощелочной реакции;

б)значительное количество мышечных волокон, жирных кислот и мыл, немного соединительной ткани;

в) очень много нейтрального жира, крахмала и перевариваемой клет- Опредеденное значение имеет исследование бактериальной микрофлоры кала для выявления

дисбактериоза, наличие которого способствует развитию энтерита и в дальнейшем поддерживает его хроническое течение. У больных ХЭ уменьшено число бифидо- и лактобактерий, увеличено число гемолитических и лактозонегативных эшерихий, патогенного стафилококка, протея, гемолитического стрептококка. Восстановление нормальной бактериальной флоры в кишечнике является довольно хорошим критерием успешного лечения. При ХЭ с 317

преимущественным поражением тонкой кишки концентрация энтерокиназы и щелочной фосфатазы (ферменты, участвующие в процессе всасывания белка и жирных кислот) значительно повышается во всех ее отделах и в кале. Повышение концентрации ферментов в тонкой кишке объясняется компенсаторным увеличением выработки их и усиленной десквамацией кишечного эпителия, содержащего эти ферменты. Увеличение количества ферментов в кале обусловлено усилением моторики кишечника и нарушением
процессов дезактивации ферментов в дистальных отделах кишечника вследствие активации бактериальной флоры. Для выявления нарушения всасывания используют тест с D-ксилозой и витамином В_п (тест Шиллинга). Для проведения теста с D-ксилозой внутрь дают 5 г D-ксилозы — моносахарида, всасывающегося из верхнего отдела тонкой кишки без предварительного расщепления. При нарушении всасывания только из верхних отделов тонкой кишки понижается выделение D-ксилозы с мочой в первые 2 ч, а при более обширных поражениях — также с мочой за 5 ч. Если же выделение D-ксилозы нарушено только в первые 2 ч, а в течение последующих 5 ч протекает нормально, то нарушение всасывания в верхней части тонкой кишки компенсируется всасыванием в его дистальных частях. При поражении слизистой оболочки тонкой кишки нарушается вса-сьтание витамина Bi₂. Тест Шиллинга заключается в следующем: боль-