Лечение. 3 страница

Резкие боли в эпигастральной области, особенно у больных с хронической ИБС, позволяют заподозрить гастралгический вариант ИМ. Подобная клиническая картина может быть проявлением других заболеваний (обострение язвенной болезни, гастрита, холецистита, острого панкреатита; пищевое отравление, особенно при наличии симптомов желудочной диспепсии).

Жалобы больного на приступы сердцебиений или резкого урежения ритма, появление аритмий, обмороков могут указывать на начало ИМ или его осложнений. Кроме этого, нарушения ритма могут появиться и вне связи с ИМ и быть проявлением нейроциркуляторной дистонии, миокар-дитического кардиосклероза, хронической ИБС и др.

Интенсивный болевой синдром с атипичной локализацией реже напо­минает ИМ, но не исключает его, в связи с чем дальнейшее обследование больного обязательно.

Внезапное немотивированное развитие кардиогенного шока, когда больной заторможен, вял, сознание его спутано, также должно вызвать у врача подозрение на ИМ.

Все сведения, полученные на I этапе, должны оцениваться с учетом данных физикального и лабораторно-инструментального обследования. Иногда на этом этапе диагностического поиска не получают никакой ин­формации, позволяющей поставить диагноз ИМ.

На II этапе диагностического поиска можно получить сведения: а) кос­венно указывающие на развитие ИМ (прямых признаков не существует); б) позволяющие выявить осложнения.

При соответствующем анамнезе такие симптомы, как повышение тем­пературы тела, тахикардия, артериальная гипотония, особенно развившаяся на фоне предшествующей гипертонии, глухость тонов сердца и кратко­временно выслушиваемый шум трения перикарда, позволяют высказаться в пользу диагноза ИМ. Однако сами по себе эти симптомы непатогномо-ничны для ИМ и могут быть при ряде заболеваний (ревматизм, миокардит, перикардит и т.д.).

Физикальное исследование помогает выявить симптомы возможных ос­ложнений. Для кардиогенного шока характерны холодная кожа серо-бледного цвета, покрытая липким потом (нарушение периферической циркуляции); олигоанурия (уменьшение мочеобразования); нитевидный пульс; Уменьшение пульсового давления (менее 20—30 мм рт. ст.); снижение сис­толического давления (ниже 80 мм рт. ст.).

Могут наблюдаться симптомы острой левожелудочковой недостаточно­сти: одышка, ортопноэ, влажные хрипы в легких.

Тромбоэмболия легочной артерии проявляется одышкой, болями в груди, кровохарканьем, цианозом.

Увеличенная печень, периферические отеки — симптомы недостаточно­сти кровообращения в большом круге.

При физикальном обследовании представляется возможность обнаружить бради-, тахикардию, экстрасистолию, мерцательную аритмию, паро- ксизмальную тахикардию.

Диагностическое значение всех указанных осложнений невелико, так как они встречаются и при других заболеваниях. Лишь в сочетании с анамнезом и данными III этапа они имеют значение при постановке диагноза ИМ.

Большое диагностическое значение приобретает выявление острой аневризмы (патологическая пульсация в прекордиальной области в четвертое межреберье слева от грудины), разрыва межжелудочковой перегородки (интенсивный систолический шум в нижней трети грудины с симптомами быстро нарастающей недостаточности кровообращения в малом и большом круге), разрыва или отрыва сосочковой мышцы (дующий систолический шум над верхушкой сердца, иногда определяемый пальпаторно, в сочетании с нарастающим застоем в малом круге кровообращения).

III этап диагностического поиска позволяет: а) поставить окончательный диагноз ИМ; б) уточнить его локализацию и распространенность; в) подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимости; г) выявить новые осложнения (аневризма сердца, очаговое поражение почек при тромбоэмболии).

Поставить окончательный диагноз ИМ можно на основании сочетания признаков резорбционно-некротического синдрома и данных ЭКГ.

Резорбционно-некротический синдром выявляется по результатам общеклинического и биохимического методов исследований крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилия (не всегда) с первых часов заболевания; увеличение СОЭ с 3—5-го дня; повышение в крови активности ферментов — креатинфосфокиназы (КФК) и ее МВ-фракции (с первых часов, сохраняющееся 2—3 дня), аминотрансфераз (особенно аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой с конца первых суток, нормализующееся к 3—5-му дню), ЛДГ — лактатдегидрогеназы (обшей) и ее первого и второго изоферментов, которое может держаться 10—14 дней.

В настоящее время наиболее информативными маркерами являются тропонин Т, тропонин I и миоглобин.

Тропонин является белковым комплексом, регулирующим мышечное сокращение, и состоит из трех субъединиц: тропонин Т (ТнТ), тропонин II (ТнС) и тропонин I (Тн1).

При ИМ содержание миоглобина в крови у большинства больных пре­вышает 200 мкг/л через 4 ч после ангинозного приступа, а через 6 ч его уровень повышается у 100 % больных с впервые возникшим ИМ.

Определение гипермиоглобинемии — наиболее достоверный тест для исключения острого ИМ в ранние сроки.

Электрокардиография является методом, который позволяет уточнить диагноз ИМ, его локализацию, глубину и обширность поражения, фазу те­чения; подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимости; высказать предположение о развитии аневризмы сердца.

В ишемической стадии отмечают подъем сегмента ST в так называемых прямых отведениях (в этих отведениях в последующем будет формировать- 270

[_СЯ патологический зубец Q) и реципрокное снижение ST в отведениях, в которых изменений комплекса QRS не будет. В острой фазе в «прямых» отведениях при трансмуральном ИМ резко снижается (или полностью ис­чезает) зубец R и формируется комплекс QS. При меньшей глубине пора­жения некрозом стенки миокарда в «прямых» отведениях появляется пато­логический зубец Q (равный по амплитуде '/з зубца R или более, длитель­ностью 0,04 с и более). Последующая эволюция ЭКГ сводится к возвращению сегмента ST к изоэлектрической линии и формированию в «прямых» отведениях отрицательного («коронарного») зубца Т.

При нетрансмуральном инфаркте изменения ограничиваются небольшим смещением сегмента ST вверх или вниз и инверсией зубца Т.

Для инфаркта миокарда передней стенки (включая область верхушки) характерны изменения ЭКГ в отведениях I, II, aVL и V3 4; Для инфаркта нижней стенки — в отведениях II, III и aVF; для инфаркта боковой стенки в отведениях I, aVL и Vs,^; при поражениях области перегородки выявляют изменения в отведениях Vj 3).

ЭКГ не является информативной в случае предшествовавшей блокады левой ножки пучка Гиса и при инфаркте правого желудочка.

На ЭКГ выявляются разнообразные нарушения ритма, встречающиеся при ИМ. По ЭКГ можно узнать впервые о нарушениях атриовентрикуляр-ной проводимости и проводимости по ножкам пучка Гиса, определить характер блокады.

Признаком, позволяющим предположить аневризму, является так на­зываемая застывшая ЭКГ — сохранение подъема сегмента ST в сочетании с комплексом QS в «прямых» отведениях, при этом может отмечаться «коро­нарный» зубец Т.

Ультразвуковой метод исследования позволяет выявить участок гипоки­незии или акинезии, соответствующий зоне поражения, а также состояние сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки, которые также могут поражаться при инфаркте миокарда.

При рентгеноскопии органов грудной клетки можно выявить аневризма- тическое выпячивание и участок парадоксальной пульсации.

Данные инструментальных исследований, проводимых в общепринятом порядке, позволяют выявить атеросклеротическое поражение аорты (при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки) и сосудов ниж­них конечностей (по данным реографии). Эти симптомы являются косвенным доводом наличия атеросклеротического поражения коронарных артерий при ИМ.

На III этапе диагностического поиска впервые могут быть получены Данные, свидетельствующие о тромбоэмболии мелких сосудов почки (гема­турия, невысокая протеинурия).

В подавляющем большинстве случаев диагностический поиск на этом заканчивается и формулируется развернутый клинический диагноз. Иногда прибегают к специальным методам диагностики.

1. Визуализация ИМ с помощью радиоактивных изотопов. Этот метод применяют, если затруднена диагностика ИМ при помощи ЭКГ, а исследование активности ферментов сыворотки крови невозможно или малоинформативно.

Пирофосфат, меченный технецием, начинает накапливаться в зоне Некроза спустя 12 ч от начала заболевания, и очаг «свечения» определяется ^До 2 нед, а при обширных поражениях — 2—3 мес.

Реже используют Т1, который накапливается в хорошо кровоснабжае-мых участках миокарда и не поступает в зону некроза.

2. Селективная коронарография применяется для решения вопроса о возможности хирургического лечения (аортокоронарное шунтирование) в остром периоде ИМ и для уточнения локализации тромба при попытке его растворения местным введением фибринолитических средств.

Диагностика. Диагноз ИМ с достоверностью может быть поставлен с учетом трех основных синдромов.

• Характерный болевой синдром или его эквиваленты в сочетании с такими физикальными данными, как шум трения перикарда, пульсация в прекордиальной области, снижение АД, появление нарушений ритма и острой сердечной недостаточнос-ти. т™,

т,„,™т„Жзменения на ЗК1: признаки ИМ с характерной последующей ди- намикои.

• Признаки резорбционно-некротического синдрома: повышение тем­пературы тела; динамика общего анализа крови (лейкоцитоз и анэозино- филия с последующим нарастанием СОЭ); гиперферментемия (повышение активности тропонинов, а также КФК и МВ-фракции КФК, ЛДГ, ЛДГ-1).

Формулировка развернутого клинического диагноза ИМ должна отражать: 1) характер течения (рецидивирующий, с затяжным течением, повторный); 2) глубину некроза ((2-инфаркт или не £>-инфаркт; 3) локализацию ИМ; 4) дату возникновения ИМ; 5) осложнения; 6) фоновые заболевания — атеросклероз коронарных артерий и других сосудов (отсутствие атеросклероза коронарных артерий отмечается при соответствующих данных коронарографии); 7) стадию гипертонической болезни (при ее наличии); 8) выраженность сердечной недостаточности (при ее наличии).

Лечение. Лечебные мероприятия при ИМ складываются из системы ор­ганизационных и терапевтических мероприятий.

Организационные мероприятия включают: 1) оказание врачами специа­лизированной бригады скорой помощи «на месте» высококвалифициро­ванного лечения; 2) возможно раннюю госпитализацию больного; 3) на­блюдение за больным в острый период в палате интенсивной терапии; 4) систему восстановительного лечения (реабилитация).

Терапевтические мероприятия проводятся с учетом стадии ИМ, выра­женности и характера осложнений.

Лекарственную терапию (режим, диета, ЛФК) назначают индивидуально в зависимости от состояния и тяжести течения„ИМ.

Основными направлениями лекарственной терапии острого периода ИМ являются:

• купирование боли;

• „терапия, направленная на восстановление кровотока в «инфарктсвя- заннои» артерии;

артерии ^ап направленная на предотвращение реокклюзии коронарной

• ограничение зоны некроза.

Купирование болевого синдрома наиболее эффективно осуществляют с помощью наркотических анальгетиков — морфин 1 % внутривенно струй-но в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия; кроме того, применяют нейролептаналгезию: сочетание нейролептических средств (1—2 мл 0,25 % раствора дроперидола) с обезболивающими (1—2 мл 0,005 % раствора фентанила) внутривенно или внутримышечно.

Восстановление кровотока в «инфарктсвязанной артерии» осуществляют с помощью тромболитической терапии. Ее следует начинать как можно раньше, не позднее 12 ч с момента его развития (а еще лучше на догоспи-

тальном этапе), так как спустя 12 ч после появления первых признаков „строго ИМ нет оснований рассчитывать на успешную реперфузию миокарда. Ее проводят только при отсутствии абсолютных противопоказаний: _шсульт, желудочно-кишечные кровотечения, склонность к кровотечениям, расслаивающая аневризма аорты или хирургическая операция в течение предшествующих 3 нед.

В качестве тромболитических средств в настоящее время применяют _схрептокиназу или тканевый активатор плазминогена (альтеплаза — сум­марно 100 мг, при этом вводят 30 мг болюсом, а затем 70 мг внутривенно капельно; тенектеплаза — 100 мг болюсом). Перед введением любого тром- болитического препарата вводят гепарин (нефракционированный гепарин — 60 ME внутривенно болюсом, затем внутривенно капельно в течение 48—72 ч под контролем АЧТВ).

Внутривенную инфузию стрептокиназы осуществляют в дозе 1 500 000 ME в течение 30—40 мин. Препарат разводят в изотоническом растворе хлорида натрия до объема 100 мл; инфузию осуществляют в два этапа: сначала первые 250 000 ME (50 мл) вводят внутривенно капельно в течение 10 мин, а затем после 15-минутного перерыва вводят остальные 1 250 000 ME (50 мл) также в течение 10 мин.

Непосредственно перед началом инфузии стрептокиназы и сразу же после ее окончания следует ввести внутривенно струйно 100 мг гидрокортизона или 60—90 мг преднизолона.

При лечении стрептокиназой гепарин или не назначают, или вводят подкожно по 12 500 ЕД 2 раза в сутки.

При наличии противопоказаний к применению тромболитической те­рапии в первые часы острого ИМ иногда для ликвидации окклюзии коро­нарной артерии в специализированных условиях (в лаборатории по коро­нарной катетеризации) проводят ЧТКА. К этой процедуре прибегают и при отсутствии эффекта от тромболитической терапии.

Ацетилсалициловую кислоту в качестве антиагреганта назначают больному с первого дня заболевания (еще на догоспитальном этапе). Первую дозу (160— 325 мг) дают в таблетках для разжевывания; затем в дозе 80—125 мг больной принимает внутрь один раз в сутки очень длительно. При невозможности проведения тромболитической терапии больному проводят антитромботическую (антикоагулянтную) терапию гепарином. Нефракционированный гепарин вводят внутривенно капельно в течение 24— 48 ч в средней дозе 1000 ЕД/ч под контролем АЧТВ. Низкомолекулярный гепарин (эноксопарин, фраксипорин) вводят в дозе 0,1 МЕ/кг 2 раза через 12 ч в течение 7 сут.

Антикоагулянтная терапия осуществляется для предупреждения: а) прогрессирования тромбоза в коронарных артериях; б) внутрисердеч-ного тромбоза; в) системной эмболии; г) развития венозного тромбоза.

Проведение антикоагулянтной и тромболитической терапии рассчитано и на улучшение микроциркуляции («ограничение» очага поражения) в пе- риинфарктной зоне, от состояния которой во многом зависит течение ин­фаркта в первые сутки.

Для ограничения зоны инфаркта применяют нитраты, [3-адреноблокато- РЫ, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ЙАПФ). При ОИМ ^с зубцом Q больным показано раннее (в первые сутки) назначение 1 % Раствора нитроглицерина внутривенно капельно из расчета 5—7 мкгДкгч) под контролем АД.

Бета-адреноблокаторы назначают внутрь в первые сутки ИМ в случае Развития тахикардии (в отсутствие сердечной недостаточности), при отно­сительно повышенном АД или для купирования болевого синдрома, когда неэффективны наркотические (опиоидные) анальгетики.

На 2—4-й день заболевания добавляют ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл, лизиноприл). Установлено, что они оказываются особенно эффективными, если у больных ОИМ имелось сни­жение фракции выброса или были признаки сердечной недостаточности в ранней фазе заболевания. Назначение ингибиторов АПФ показано всем больным, перенесшим ранее ИМ. В ситуациях при наличии повторного ОИМ, ОИМ передней локализации, сердечной недостаточности ИАПф назначают в первые сутки болезни.

• Лечение осложнений ОИМ проводится с учетом:

1) клинических проявлений левожелудочкой недостаточности согласно классификации Кипр:

2) нарушений ритма и проводимости;

3) признаков перикардита (эпистеноперикардического и в рамках син­дрома Дресслера);

4) пристеночного тромбоза;

5) возможных разрывов миокарда. Классификация Killip:

{, класс: умеренная одышка, синусовая тахикардия при отсуствии застойных хрипов в легких;

II класс: влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких не выше лопаток (интерстициальный отек легких);

III класс: влажные мелкопузырчатые хрипы в более 50 % области легких (альвеолярный отек легких);

IV класс: кардиогенный шок.

• При лечении кардиогенного шока (острой сердечной недостаточности) применяют:

1) допамин, улучшающий насосную функцию сердца за счет влияния на контрактильный статус уцелевшего миокарда. Допамин вводят внут­ривенно капельно со скоростью 0,1—1,5 мкг/мин. Препарат не вызывает снижения общего периферического сопротивления (ОПС), но может уменьшать тонус коронарных, мозговых и печеночных артерий, повышая его в то же время в сосудах скелетных мышц;

2) оксигенотерапию;

3) петлевые диуретики (внутривенно лазикс);

4) морфин;

5) нитроглицерин внутривенно;

6) кортикостероиды внутривенно;

7) декстран внутривенно.

Методы, применяемые с целью коррекции кислотно-основного состояния (внутривенное введение гидрокарбоната натрия), так же как и направленные на улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции (тромболитическая, антикоагулянтная, антиагрегантная терапия, оксигено- терапия), занимают важное место в терапии шока. Однако они влияют на вторичные механизмы патогенеза и не могут ликвидировать шок до тех пор, пока не решена основная задача — восстановление насосной функции сердца.

Патогенетически обоснованным методом лечения истинного кардио­генного шока (по классификации Killip IV) является контр пульсация. Контрпульсация — один из методов вспомогательного кровообращения, суть которого заключается в том, что в период систолы уменьшается давление в аорте и снижается сопротивление выбросу крови из желудочка (од- 274 повременно снижается и потребность миокарда в кислороде). В период диастолы, когда коронарный кровоток максимален, давление в аорте резко увеличивается за счет работы аппарата, который синхронизирован с работой сердца. С помощью такого метода удается значительно улучшить гемо­динамику у многих больных шоком.

Лечение при кардиогенном шоке проводят также с учетом гемодинами- ческих параметров. Несмотря на то что истинное представление о них можно получить, лишь определяя сердечный индекс (СИ), конечное диа-столическое давление (КДД) и давление заклинивания в легочной артерии (эти исследования проводятся только в специализированных стационарах), существуют клинические симптомы, косвенно отражающие состояние ге­модинамики.

а) Гиповолемический вариант кардиогенного шока (встречается редко): резкое снижение АД, серый цианоз, тахикардия, СИ менее 2,2 л/(мин-м²), диастолическое давление в легочной артерии снижено (менее 10 мм рт. ст.).

Основные лечебные мероприятия: внутривенное капельное введение реополиглюкина со скоростью не менее 20 мл/мин в сочетании с допами-ном (50 мг в 400 мл 0,5 % раствора глюкозы с частотой 15 капель в минуту). Введение глюкозы и реополиглюкина способствует увеличению давления наполнения левого желудочка и росту сердечного выброса, что приводит к нормализации АД и исчезновению периферических симптомов шока.

б) Гиподинамический вариант кардиогенного шока: клинически прояв ляется сочетанием кардиогенного шока и отека легких, сопровождающим ся выраженной одышкой и влажными хрипами; диастолическое давление в легочной артерии более 25 мм рт. ст., СИ снижен.

Основные лечебные мероприятия: внутривенное капельное введение 1 % раствора нитроглицерина или другого периферического вазодилатато-ра — нитропруссида натрия по 50 мг в 500 мл 5 % раствора глюкозы [0,5—1 мкг/(кгмии)] и 90 мг фуросемида; при отсутствии эффекта показано дополнительное внутривенное капельное введение допамина — 50 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы с частотой 15 капель в минуту.

в) Застойный вариант кардиогенного шока: конечное диастолическое давление и давление заклинивания в легочной артерии существенно повы шены, но СИ не изменен; в этой ситуации показано введение фуросемида и внутривенное капельное введение 1 % раствора нитроглицерина (пери ферический венозный дилататор, способствующий уменьшению притока крови к сердцу и снижению повышенного давления в малом круге крово обращения).

• Нарушения ритма и проводимости. При этих осложнениях показаны: а) антиаритмические препараты; б) электроимпульсная терапия; в) элек­тростимуляция сердца.

Лечение нарушений ритма и проводимости определяется видом нару­шений и их влиянием на гемодинамику.

При устойчивой желудочковой экстрасистолии и фибрилляции желу­дочков (но не профилактически) вводят лидокаин: 100—150 мг внутривенно струйно. Если после первых суток эффекта от введения лидокаина нет, то переходят на амиодарон (кордарон): вначале внутривенно вводят 600—800 мг и сразу же назначают его внутрь по 600 мг ежедневно.

При устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии внут­ривенно вводят 10 мг верапамила (изоптина) в течение 5—10 мин во избе­жание снижения АД.

При мерцательной аритмии у больных инфарктом миокарда, за исклю­чением тех случаев, когда мерцание предсердий создает угрозу жизни (в та­ких случаях сразу проводится электроимпульсная терапия), лечение реко­мендуется начинать с введения (3-адреноблокаторов. Если лекарственные средства неэффективны, то при наджелудочковой и желудочковой тахикар­дии, а также при трепетании и мерцании предсердий проводят электроим­пульсную терапию (дефибрилляция). Электрическая дефибрилляция (кар- диоверсия) является единственным эффективным методом лечения фиб­рилляции желудочков сердца.

• Лечение тромбоэмболии крупных периферических сосудов осуществ ляют как с помощью лекарственных препаратов, так и хирургическим путем.

При неосложненном течении ИМ проводится активизация больного включая ЛФК с первых дней, когда полностью купируется ангинозный ста­тус. К концу 1-го дня больной под контролем методиста ЛФК садится на кровати, на 3—5-й день ему разрешают самостоятельно сидеть, на 5—8-й день может ходить до туалета, к концу 2-й недели больной совершает про­гулки по коридору на 100—200 м в 2—3 приема, а к концу 3-й недели — дли­тельные прогулки, осваивает пролет лестницы. Активизация больного с ос­ложненным ИМ проводится в индивидуально устанавливаемые сроки.

В дальнейшем продолжают терапию ацетилсалициловой кислотой, по­добранные индивидуально (3-блокаторы или недигидропиридиновые анта­гонисты кальция (верапамил, дилтиазем), при необходимости — изосорбид мононитрата или изосорбид динитрата.

• В терапии постинфарктного синдрома Дресслера используют неспе цифические противовоспалительные средства (бутадион, реопирин и др.), небольшие дозы кортикостероидов, начиная с 15—20 мг преднизолона, по степенно снижая дозу.

Симптоматическое лечение седативными, снотворными, слабительными средствами проводится по показаниям; дозы препаратов подбирают ин­дивидуально. В комплексном лечении больных ИМ важно проведение вос­становительной терапии — реабилитации больных (ЛФК, гимнастика) как физической, так и психологической. Реабилитационные мероприятия в дальнейшем проводятся в санаторно-курортных условиях или в специали­зированных реабилитационных отделениях.

Прогноз. Прогноз заболевания серьезный (возможно развитие повторного ИМ), ухудшается с развитием осложнений (сохранение АГ, хронической сердечной недостаточности).

Профилактика. Устраняют так называемые факторы риска ИБС, осо­бенно у лиц, в семьях которых есть случаи раннего атеросклероза.

Немедикаментозная и медикаментозная терапия по существу является вторичной профилактикой ОИМ. Категорически запрещается курение, рекомендуется соблюдать диету с низким содержанием насыщенных жиров, обогащенную фруктами и овощами. Вторичная профилактика ОИМ заключается в постоянном приеме антиангинальных препаратов, при из­мененном липидном спектре — гиполипидемических препаратов, при ГБ — гипотензивных препаратов.

Сердечная недостаточность

_лсерг,ечная дед0стат()гщ()сть. синдром, выражающийся в неспособности сердечно-сосудистой системы адекватно обеспечить органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности. В основе сердечной 276 йеДостаточности лежит нарушение насосной функции одного или обоих

жеЛУДОЧКОВ.

различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Хрони­ческая сердечная недостаточность (ХСН) является финалом заболеваний _сердечно-сосудистой системы. Смертность пациентов с начальными стациями ХСН достигает 10 % в год, тогда как у больных с тяжелыми форма-Х ХСН

- 40-65 %.

Этиология. ХСН развивается при самых разнообразных заболеваниях, при которых поражается сердце и нарушается его насосная функция. При­чины нарушения насосной функции разнообразны.

• Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:

а) первичная (миокардиты, дилатационные кардиомиопатии);

б) вторичная (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гипо- или гипертиреоз, поражение сердца при диффузных заболевани ях соединительной ткани, токсико-аллергические поражения миокар да).

• Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:

а) давлением (стенозы митрального или трикуспидального отверстий, стенозы устья аорты или легочной артерии, гипертония малого или большого круга кровообращения);

б) объемом (недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисердеч- ных шунтов);

в) комбинированная (сложные пороки сердца, сочетание патологиче ских процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом).

• Нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, гипертрофические и рестриктивные кардиомиопатии, болезни накопления миокарда — амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз).

Патогенез. Основным пусковым механизмом ХСН является снижение сократительной способности миокарда и вследствие этого падение сердечного выброса. Это в свою очередь приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и включению ряда компенсаторных механизмов, одним из которых является гиперактивация симпатико-адреналовой системы (САС). Катехоламины, в основном норадреналин, вызывают сужение арте-риол и венул, что обусловливает увеличение венозного возврата крови к сердцу, возрастание диастолического наполнения пораженного левого желудочка и выравнивание до нормы сниженного сердечного выброса. Однако активация САС, будучи изначально компенсаторной, в дальнейшем становится одним из факторов, обусловливающих прогрессирование патологических изменений в органах сердечно-сосудистой системы и усугубление признаков сердечной недостаточности. Спазм артериол, в частности почечных, вызывает активацию ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и гиперпродукцию мощного вазопрессорного фактора — ангиотензина II (AT II). Кроме повышения содержания AT II в плазме крови, активируются местные тканевые РАС, в частности в миокарде, что обусловливает прогрессирование его гипертрофии. AT II стимулирует также увеличенное образование альдостерона, что в свою очередь повышает реабсорбцию натрия, уве­личивает осмолярность плазмы крови и в конечном счете способствует ак­тивации продукции антидиуретического гормона (АДГ) — вазопрессина. Повышение содержания АДГ и альдостерона приводит к прогрессирующей задержке в организме натрия и воды, увеличению массы циркулирующей ^кРови, повышению венозного давления (что также обусловливается конст- Рикцией венул). Происходит дальнейшее увеличение венозного возврата ^кРови к сердцу, в результате чего дилатация левого желудочка усугубляет­ся. AT II и альдостерон, действуя местно в миокарде, приводят к изменению структуры пораженного отдела сердца (левого желудочка) — к так на­зываемому ремоделированию. В миокарде происходит дальнейшая гибель миокардиоцитов и развивается фиброз, что еще больше снижает насосную функцию сердца. Сниженный сердечный выброс (точнее, фракция выброса) ведет к увеличению остаточного систолического объема и росту конечного диастолического давления в полости левого желудочка. Дилатация левого желудочка еще больше усиливается. Это явление поначалу, согласно механизму Франка—Стерлинга, приводит к усилению сократительной функции миокарда и выравниванию сердечного выброса. Однако по мере прогрессирования дилатации механизм Франка—Стерлинга перестает рабо­тать, в связи с чем возрастает давление в вышележащих отделах кровеносного русла — сосудах малого круга кровообращения (развивается гипер-тензия малого круга кровообращения по типу «пассивной» легочной ги-пертензии).

Среди нейрогормональных нарушений при ХСН следует отметить уве­личение содержания в крови эндотелина — мощного вазоконстрикторного фактора, секретируемого эндотелием.

Наряду с вазопрессорными факторами увеличивается содержание пред- сердного натрийуретического пептида (ПНП), секретируемого сердцем в кровяное русло, что связано с увеличением напряжения стенок предсердий, с повышением давления наполнения соответствующих камер сердца. ПНП расширяет артерии и способствует экскреции соли и воды. Однако при ХСН выраженность этого вазодилататорного эффекта снижается из-за вазоконстрикторного эффекта AT II и катехоламинов, и потенциально по­лезное влияние ПНП на функцию почек ослабевает.

В патогенезе ХСН придается значение эндотелиальной дисфункции, выражающейся, в частности, в снижении эндотелием продукции оксида азота — мощного вазодилатирующего фактора.

Таким образом, в патогенезе ХСН выделяют кардиальный и экстракар- диальный (нейрогормональный) механизмы. На схеме 13 представлен па­тогенез ХСН. При этом пусковым фактором является, по-видимому, изме­нение напряжения стенки левого (правого) желудочка.