Синдром анемии

Анемия - это патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови за счет их абсолютного уменьшения в организме.

Классификация анемий, основанная на патогенетических признаках:

1. Анемии вследствие острой кровопотери (постгеморрагические).

2. Анемии вследствие нарушения кровообразования:

-железодефицитная анемия;

-мегалобластная анемия, обусловленная дефицитом витамина В₁₂

и/или фолиевой кислоты;

-анемия, обусловленная дефицитом других факторов (пиридокси-

на, рибофлавина, меди, кобальта);

-анемия, обусловленная дефицитом белков и аминокислот вслед-

ствие нарушения белкового питания;

-гипо- и апластические анемии.

3. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения –гемолитические:

-анемии, обусловленные внутриэритроцитарными факторами –

эритроцитопатии и энзимопатии;

- анемии, обусловленные внеэритроцитарными факторами.

В зависимости от величины и насыщенности эритроцитов гемоглобином выделяют следующие морфологические типы анемии:

-нормоцитарная нормохромная анемия, характеризующаяся нормальной величиной эритроцитов и нормальной их окраской с цветовым показателем 0,85-1,05. Анизопойкилоцитоз и полихроматофилия отсутствуют. Данный тип анемии наблюдается у больных с острой постгеморрагической анемией;

-микроцитарная гипохромная анемия, которой свойственны микроцитоз, гипохромия, анизопойкилоцитоз, снижение цветового показателя, что наблюдается при железодефицитной анемии;

-макроцитарная анемия, сопровождающаяся увеличением размеров эритроцитов с макроцитозом или даже мегалоцитозом, гиперхромией, повышением цветового показателя, полихроматофилией. Данный морфологический тип анемии наблюдается у больных с В₁₂-фолиеводефицитной анемией.

Анемии также различают по степени регенерации костного мозга

(по быстроте увеличения ретикулоцитов в периферической крови на фоне лечения):

-норморегенераторные (гемолитические);

-гипорегенераторные (железодефицитные);

-гиперегенераторные (В₁₂-фолиеводефицитная, острая постгеморрагическая анемии).

Клинические проявления анемии зависят от степени ее выраженности, длительности анамнеза, адаптационных возможностей организма в зависимости от возраста, пола, общего состояния больного, наличия других заболеваний. При анемии развивается циркуляторно-гипоксический синдром, в основе которого лежат гипоксемия и гипоксия органов вследствие снижения насыщения крови кислородом в легких из-за уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина. Развитие гипоксии мозга проявляется в виде головных болей, головокружения, снижения памяти, шума в ушах, мелькание «мушек» перед глазами. Анемизация сопровождается появлением тахикардии и одышки вследствие накопления в крови углекислого газа и раздражения им дыхательного центра. Также появляется мышечная слабость, снижение физической работоспособности. Особенно быстро развиваются указанные симптомы при острой постгеморрагической анемии, а также у лиц пожилого возраста, когда адаптационные возможности организма ограничены, даже сравнительно небольшая анемия может вызвать нарушения сердечно-сосудистой деятельности.

Причиной нарушения сердечно-сосудистой деятельности при анемии является компенсаторное напряжение системы кровообращения для обеспечения оптимального уровня транспорта кислорода в условиях гипоксемии – увеличивается минутный объем крови и скорость кровотока.

При аускультации сердца выявляются:

-усиление первого тона в 1 и 4 точках аускультации за счет мышечного компонента, т.к. в результате тахикардии укорачивается диастола, уменьшается кровонаполнение желудочков в диастолу, в результате чего в систолу миокард сокращается сильнее, резче;

-функциональный систолический шум из-за снижения вязкости крови и повышения скорости кровотока при анемии, вследствие чего при прохождении крови через отверстия возникает турбулентное движение ее. Шум выслушивается во всех точках аускультации, лучше во 2 и 3, усиливается при физической нагрузке, не имеет проведения и не зависит от положения тела, исчезает на фоне лечения по мере повышения вязкости крови;

-функциональный дующий, жужжащий «шум волчка» на яремных венах, лучше выслушивается справа с поворотом головы влево. Механизм его возникновения аналогичен возникновению функционального систолического шума в точках аускультации сердца.

При осмотре больных анемией самым частым и легко обнаруживаемым признаком является бледность кожных покровов. Исключением являются гемолитические и В₁₂-фолиеводефицитные анемии, для которых характерная бледно-желтая окраска кожи как следствие гемолиза эритроцитов и увеличения в крови непрямого несвязанного билирубина.

Вторым важным клиническим синдромом, подтверждающим наличие анемии, является гематологический синдром. При анемии в анализе крови выявляют снижение гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и менее 120 г/л у женщин), эритроцитов (менее 4,5 х10¹²/л у мужчин и менее 3,8х10¹²/л у женщин). Вследствие снижения вязкости крови, повышается скорость оседания эритроцитов. Рассчитав цветовой показатель, определяется тип анемии, что имеет значение при лечении больных данной патологией. Однако для уточнения характера анемии имеет также ценность следующие стандартные лабораторные исследования: анализ мочи, билирубин крови, уробилиноген, билирубин и желчные пигменты в моче, серологические исследования для определения антиэритроцитарных факторов (антител), сывороточное железо.

При развитии анемии любой этиологии в организме человека формируются компенсаторные процессы, облегчающие последствия заболевания:

1.Возрастает интенсивность кровообращения – повышается ударный объем и минутный объем крови, возникает тахикардия, нарастает скорость кровотока.

2.Происходит перераспределение крови:

-выход крови из депо (печени, селезенки, мышц);

-ограничение кровоснабжения периферических тканей;

-увеличивается кровоснабжение жизненно важных органов.

3.Усиливается утилизация кислорода тканями, возрастает роль анаэробных процессов в тканевом дыхании, включаются процессы бескислородного дыхания при участии глутатиона.

4.Стимулируется эритропоэз костного мозга.