Преренальную ОПН

Преренальная форма ОПН развивается при шоковых состояниях. В условиях шока уменьшается кровотечение через почки, что определяет снижение клубочковой фильтрации и развитие ОПН. Основной причиной развития ОПН при шоке является не только уменьшение общей циркуляции, сколько спазм ренальных артерий. Развитие «шоковых почек» - компенсаторной реакции направленной на централизацию кровообращения, т.к.

почечный, кровоток составляет 1/4 общей величины минутного объема крови и отсоединение почек от общего кровотока на 50-70% способствует коррекции гиповолемии и

гипотонии. Но такое «самопожертвование» почек сопровождается нарушением их функционального состояния, особенно коркового слова, на долю которого приходится 80-90% почечного кровотока. Резко падает скорость клубочковой фильтрации, что автоматически приводит к увеличению реабсорбции вторичной мочи, уменьшению диуреза, развитию олигоурии и накоплению азотистых шлаков.

На первом этапе преренальная ОПН обратима. При быстром выведении больного из шока, быстро восстанавливается работа почек. При нарастании шока и гипоперфузии почечных сосудов присоединяются дополнительные механизмы поражения почек, и преренальная форма ОПН переходит в ренальную, что подтверждается сохранением азотемии и олигурии и после ликвидации основных признаков шока. Такую форму ОПН называют ишемической, и именно она является наиболее частым вариантом ОПН.

Разграничение преренальной и ренальной ишемической формы ОПН затруднено, т.е. трудно поставить точку отсчета, от которой одна форма переходит в другую - перехода почки при шоке в «шоковую почку».

В свете современных данных кровяную гипоперфузию рассматривают лишь как один из факторов, определяющих прогрессирующую патологию при шоках. Первостепенное значение придается ДВС-синдрому и микротромбообраванию в ренальных сосудов. Понятие «шоковая почка» характеризуют с позиций регионарной патологии, развивающихся на фоне гипокоагуляции и микротромбоза почек и клубочков, что и определяет снижение скорости фильтрации мочи и олигурию, чему способствует замкнутая сеть клубочковых капилляров.

Распространенный тромбоз вызывает поражение кортикального отдела канальцев, что и считается основной причиной развития «шоковой почки». Вероятность перехода преренальной фазы ОПН в ренальную, с явлениями ДВС-синдрома, зависит от стадий шока и его продолжительности.

В клинике инфекционных болезней синдром «шоковой почки» наблюдается практически у всех больных с тяжелым течением генерализованных инфекций, осложненных ИТШ и ГШ.

Другой тип ОПН обозначается как «острая инфекционно-токсическая почка». В отличие от «шоковой почки» это понятие соответствует первичной ренальной патологии. В этом случае ренальный кровоток практически не изменен и может оставаться нормальным. Первичная патология характеризуется деструктивным ренальным васкулитом почечных капилляров и повышением их проницаемости. При расстройстве микроциркуляции, быстро присоединяется поражение кальциевого аппарата, и, прежде всего, капилляров проксимальных канальцев.

Причина олигурии является потеря первичного инфильтрата и выход плазмы в ткани почек, что приводит к отеку паренхимы, давлению канальцев и уменьшению вторичной мочи. Эта форма ОПН возникает только при отдельных инфекциях, текущих с поражением паренхимы почек и ее удельный вес значительно меньше, чем при шоковой, ишемической почке (ГЛПС, лептоспироз, желтая лихорадка).

При этих заболеваниях очень часто развивается внутрисосудистый гемолиз эритроцитов, который запускает ДВС-синдром и является важным звеном в патогенезе инфекционно-токсической почки, а при некоторых инфекционных заболеваниях (ОРВИ, ОКИ) может развиться гемолитическо-уремический синдром, приводящий к вторичной нефропатии и к ОПН.

При малярии происходит распад большого количества эритроцитов, идет высвобождение большого количества пигмента, который, оседая в почечных капиллярах тромбирует их. Развивается гемоглобинурическая лихорадка, а также расстройство микроциркуляции и как следствие этого ОПН.

Первостепенное значение в развитии ОПН при гемолитическо-уремическом синдроме

и гемоглобинурической лихорадке принадлежит присоединившемуся ДВС-синдрому, возникающему в связи с активным гемолизом.