Показания и противопоказания

4.2.5.1. Показания к функциональной иммобилизации

4.2.5.2. Противопоказания к функциональной иммобилизации

Частное функциональное ортезирование

4.2.6.1. Индивидуальный подход

4.2.6.2. Подбор фиксатора

4.2.6.3. Диагноз

4.2.6.4. Функциональная или жесткая фиксация

4.2.6.5. Сегмент и локализация

4.2.6.6. Степень подвижности

4.2.6.7. Степень нагрузки

4.2.6.8. Направление, качество и степень защиты

4.2.6.9. Размеры

Спортивное функциональное ортезирование

Ошибки и осложнения в функциональном ортезировании

Значение функциональной иммобилизации

МЕСТНОЕ НАРУЖНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ

Холодовое воздействие на поврежденную область

Охлаждающие и замораживающие спреи

Местно раздражающие лекарственные вещества

Апликаторное и зональное воздействие

Значение местного наружного воздействия в купировании болевого синдрома

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ЛИТЕРАТУРА

1. ПРЕДИСЛОВИЕ

Проблеме боли посвящено немало научных исследований. Многие физиологи, биологи, врачи пытались разгадать тайну боли и найти наиболее эффективные средства борьбы с нею. Являясь симптомом какого-либо повреждения или заболевания, боль истощает человека душевно и снижает его физические способности. Как сигнал тревоги в начале заболевания, она может привести к тяжелым функциональным расстройствам. В понятие «боль» каждый человек вкладывает субъективные представления. Отсюда и множество оценок боли. Люди не в состоянии управлять болью по собственному желанию и, совершенно справедливо, ищут помощи у врача. В любом своем проявлении боль требует немедленных действий врача, после того, как он установил причину ее возникновения. В противном случае боль сама становится болезнью, особенно при хронической патологии.

В борьбе с болью стоит одна основная задача - купировать боль, облегчить страдание человеку. Ученые добились многого в познании боли и в проблеме обезболивания. Врач научился прерывать боль на различных уровнях передачи информации в центральную нервную систему. С помощью современных методов обезболивания можно решать самые сложные вопросы хирургии. Болевую чувствитель­ность можно прерывать различными методами - от блокады нерв­ных рецепторов кожи до полного выключения сознания. Хирург получил возможность выполнять безболезненно самые травматичные операции. Однако два основных способа обезболивания при операциях - наркоз и местная анестезия, могут оказаться неэффек­тивными и трудновыполнимыми в борьбе с послеоперационной болью. Особенно это относится к хронической боли, когда она перестала быть сигналом тревоги. Научиться блокировать болевые ощущения, управлять ими, снизить или полностью ликвидировать боль - вот главная цель врача.

В современной медицине существует немало средств для снятия или уменьшения боли. К ним относят: фармакологи­ческие препараты, физиотерапевтические процедуры, воз­действие рентгеновских лучей, бальнеологический комплекс, иглоукалывание и др.

Пожалуй, наиболее часто с болью обращаются к хирургу и во многих случаях только скальпель способен избавить от боли. Травмы и их последствия, различные заболевания опор­но-двигательного аппарата приводят к расстройству и пора­жениям периферической нервной системы, проявляющимся в виде упорных парестезии, парезов, невралгий, рядом вазомо­торных и трофических расстройств, фантомных болей и др.

Очень важно как можно раньше начать патогенетическое лечение боли в стадии функциональных изменений. Одним из эффек­тивных методов купирования боли является новокаиновая блокада как временная «фармакологическая невротомия» в пределах определенной рефлекторной дуги, которая прерывает связь периферии, с центром. Проводимая вдали от патологического очага, она оказы­вает на него регуляторно-трофическое воздействие. Блокада обла­дает широким терапевтическим диапазоном действия и при пра­вильном своевременном ее выполнении является эффективным и относительно безопасным методом патогенетической терапии.

Различные виды блокад применяют как в стационарах, так и в поликлинических условиях. Однако, на наш взгляд, отсутствие специальной литературы, методических рекомендаций, пособий по технике выполнения блокад ограничивает их широкое применение в практике. В имеющейся отечественной литературе отдельные сообщения об эффективности лечения последствий травм и заболе­ваний опорно-двигательного аппарата методом новокаиновых бло­кад, а также личный опыт лечения больных этим методом, побудили нас создать настоящее пособие, включающее технику выполнения различных блокад с лечебной целью. Мы сочли необходимым в «сжатом» виде сообщить о роли проводниковых блокад в купирова­нии боли, охарактеризовать анестетики, наиболее часто использу­емые при блокадах, определить анатомические предпосылки к выбору места блокады и показания к ее применению.

Отдельным разделом представлены методы иммобилизации, функциональногоортезирования и методы современной поверхностной анестезии. Наши наблюдения показали, что в борьбе с болью наиболее эффективно сочетание блокады и иммобилизации (ортезирования).

Авторы надеются, что методики блокад, ортезирования, применение других методов местной анестезии и современных медикаментов с обезболивающим эффектом,описание в лаконичной форме, и иллюстрации к ним помогут практическим врачам овладеть этими эффективными средствами борьбы с болью.

ФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ

Современные представления о механизмах боли основаны на том, что боль возникает при возбуждении особых рецепторов-ноцицепторов или соответствующих афферентных волокон. Аффе­рентные волокна, имеющие отношение к проведению сенсорных сигналов, представлены в составе спинномозговых нервов волокна­ми нескольких типов: А1, А2, A^Y -покрытыми толстой миелиновой оболочкой и А³, имеющими тонкую оболочку, а также С-волокнами - безмиелиновыми, лишенными оболочки. Чем больше диаметр волокна, тем ниже порог его возбуждения и выше скорость прове­дения. Так, скорость проведения по самым толстым волокнам А1-достигает 120 м/с, в то время как для самых тонких она равна 0,6 м/с.

С помощью электрофизиологических исследований доказано, что человек ощущает боль тогда, когда величина стимула выше порога возбуждения тонких миелиновых волокон А³, когда же величина стимула способна возбудить С-волокна, то боль усилива­ется. Изолированная стимуляция А-волокон никогда не сопровож­дается болью. Волокна, являющиеся «болевыми», относятся к груп­пам А³ и С, но часть из них имеет отношение к неболевому соматосенсорному входу. Кроме того, все симпатические волокна представлены С-волокнами.

Почти все ноцицептивные волокна способны реагировать не на один, а на несколько раздражителей. Специфичность афферентных волокон относительна еще и потому, что не меньшее значение, чем калибр и количество вовлеченных в возбуждение волокон, имеет пространственно-временное соотношение афферентных сигналов, называемое «паттерном». Изменяя паттерн импульсов, нервные афферентые волокна, помимо регистрации самого факта ноцицептивного воздействия, кодируют информацию о его интенсивности.

Через центральные терминалы афферентных волокон А³ и С болевая импульсация достигает нейронов задних рогов спинного мозга, поступая в него не только по задним, но частично и по передним спинномозговым корешкам.

Нейроны задних рогов спинного мозга могут быть разделены на нейроны с высокопороговым входом и нейроны, на которых конвер­гируют высокопороговые афферентные волокна А1, и А2, и низко­пороговые А³, С. Обе группы имеют связи со спинальными мотоней­ронами и симпатическими спинальными центрами.

О боли сигнализирует шесть отдельных восходящих систем, которые в соответствии с физиологическими свойствами разделяют на две группы. Латеральная группа включает в себя постсинаптические волокна задних столбов, спиноцервикальный тракт в дорсолатеральном пучке и неоспиноталамический тракт в вентролатеральной части спинного мозга. Все системы этой группы проводят импульсацию, вызванную как механическими или термическими травмами, так и тактильными раздражителями. Клеточные тела латеральной группы залегают преимущественно в IV и V пластинах задних рогов, а аксоны их покрыты миелиновой оболочкой и быстро проводят импульсы к ростральным релейным клеткам, а оттуда - к задним вентральным ядрам таламуса и далее к соматосенсорным зонам коры головного мозга (поля С1-С2).

Медиальная группа включает палеоспиноталамический и спиноретикулярный тракты в вентральной части спинного мозга, а также диффузные проприоспинальные системы. Последние, за исключе­нием тракта Лиссауэра, не имеют четкой локализации и рассредо­точены по всему спинному мозгу. Локализация нейронов медиаль­ных систем в задних рогах более разнообразна.

Помимо IV и V пластин, они располагаются и в более глубоких пластинах, особенно те, которые формируют спиноретикулярный тракт. Для медиальных восходящих путей характерны частые синаптические переключения, обилие коллатеральных связей, бо­лее обширные центральные проекции. Системы медиальной группы так же, как и латеральной - полимодальны, но в других отношениях отличаются от последних. Медиальные пути причастны к проведе­нию информации, слабо детерминированной по качеству и локали­зации. Скорость проведения импульсации значительно ниже. Несо­мая медиальными системами, импульсация распространяется по всему поперечнику ретикулярной формации, образуя восходящий диффузный путь. Его аксоны связаны с интраламинарным ядерным комплексом таламуса, со структурами субталамических систем. Медиальные восходящие системы не имеют связей с соматосенсорной корой и связаны с ней через неспецифические ядра зрительного бугра. Зоной коркового представительства медиальных систем счи­тают II соматосенсорную зону.

Свойства латеральных систем обеспечивают скорость и презиционную точность передачи, а через таламокортикальное реле - быструю интеграцию со всеми остальными сенсорно-моторными процессами. Функция латеральных систем состоит в обеспечение соматотопической информацией, т.е. в формировании локально-пространственного компонента болевого ощущения. Медиальные системы оказывают генерализованное влияние на информацион­ную обработку и определяют эмоционально-аффективные проявле­ния.

Таким образом, существует единый принцип структурно-функци­ональной организации болевой чувствительности, который просле­живается на всех уровнях нервной системы. Периферические проводники, сегментарные нейроны, восходящие пути и все «боле­вые структуры» мозга продублированы в двух вариантах, отличащихся как по физиологическим свойствам, так и по выполняемым функциям. Биологический смысл такого дублирования заключается не только в формировании реакции на боль, но и в осуществлении процессов регуляции боли.

Первый шаг на пути понимания механизмов эндогенной регуляции боли был сделан R.Melzack, R.Wall (1965), которыми была предложена теория «контроля ворот». Согласно этой теории, импульсы, входящие по толстым афферентным волокнам, тормозят, а входящие по тонким – облегчают передачу всей афферентной информации в задних рогах спинного мозга. Эффекты торможения и облегчения реализуются благодаря изменению функционального состояния нейронов 1 и 2 пластин студенистого вещества (желатинозной субстанции) задних рогов. Информация, приходящая по толстым миелиновым волокнам, оказывает возбуждающее действие на нейроны студенистого вещества. Приток по тонким высокопороговым А3 и С – волокнам, наоборот, снижают активность ее нейронов, и они «открывают ворота для боли». Уровень активности нейронов студенистого вещества определяют величину входа к передаточным нейронам, которые обеспечивают передачу информации в восходящие пути. Кроме того, передаточные нейроны находятся под контролем супрасегментарных структур. Хотя в дальнейшем обнаружилось несоответствие некоторых элементов теории реальным фактам, а отдельные детали механизма контроля на входе в ЦНС нуждаются в уточнении, в целом модель оказалась верной и существование этого механизма уже не вызывает сомнений.

Основные положения теории подтверждены многочисленными экспериментальными исследованиями. Более того, получены данные, свидетельствующие о том, что механизм, аналогичный «контролю ворот», осуществляет регуляцию потока болевой информации на различных уровнях нервной системы. Как оказалось, взаимодействие обеих афферентных систем играет важную роль в формировании болевого ощущения не только на входе в центральную нервную систему, но и во всех участках переключения восходящего потока. Афферентация в медиальной группе находится под постоянным тормозным влиянием структур, входящих в латеральную группу. Поэтому нарушение сбалансированного взаимодействия афферентных систем при повреждении любого звена дискретных латеральных систем сопровождается диффузной болью протопатического типа. Так, опухолевый процесс, повреждения травматического или сосудистого характера восходящих путей латеральной группы, специфических ядер таламуса, 2 соматосенсорной зоны коры приводит к высвобождению диффузных медиальных систем из-под контроля, что проявляется нестерпимыми болями.

Из существующих концепций патогенеза боли внимания заслуживают следующие: 1. Концепция нарушения механизма «контроля ворот»;

2.Нарушения центрального настраивающего механизма; 3.Паттерн-генерирующего механизма; 4.Дисбаланса афферентных систем (концепция физической и тонической боли). Они верно отражают существо происходящих патологических процессов и, дополняя друг друга, все вместе воссоздают целостную модель патогенеза.

Согласно концепции паттерн-генерирующего механизма, боль в конечности может быть купирована модуляцией входящих потоков как путем увеличения афферентного притока, так и его уменьшением. Блок нервных стволов и сплетений растворами анестетиков имеет здесь преимущество перед местной анестезией, так как точнее и полнее ограничивает афферентный вход, выключая или уменьшая приток к тем сегментам спинного мозга, которые находятся в фокусе патологических нейрофизиологических процессов. Последовательное ограничение афферентного потока повышает вероятность успешного лечения, поэтому блок нервных стволов и, особенно пролонгированный, имеет большие терапевтические возможности.