Нарушения секреторной деятельности кишечника и процессов всасывания. Синдром мальдигестии и мальабсорбции

12.1.1. Синдром недостаточности пищеварения (переваривания) – синдром мальдигестии вызывается:

1. Нарушением полостного пищеварения (диспепсией) при снижении секреторной функции желудка, поджелудочной железы, печени, нарушении моторики ЖКТ, дисбактериозе, алиментарных нарушениях. Наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз (лактазы, мальтазы, изомальтазы, инвертазы, трегилазы) клинически проявляется синдромом непереносимости и мальабсорбции продуктов питания, содержащих эти углеводы.

2. Нарушением мембранного пищеварения при воспалительных, аутоиммунных, дистрофических и склеротических процессы в тонком кишечнике, сопровождающиеся уменьшением количества микроворсинок, повреждением их структуры и нарушением их функции, нарушении синтеза или транслокации кишечных и панкреатических ферментов, адсорбированных на мембранах микроворсинок.

Проявляется мальдигестия сочетанием 2-синдромов: кишечной диспепсии и мальабсорбции.

Кишечная диспепсия характеризуется наличием чувства тяжести и распирания, урчанием и переливанием в животе, вздутия живота, метеоризмом, неустойчивым стулом с преобладанием диареи с патологическими примесями (стеаторея, амилорея, креаторея).

Особое место среди причин, вызывающих недостаточность пищеварения, занимает целиакия (глютеновая энтеропатия). Заболевание характеризуется отсутствием или снижением активности пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, расщепляющих глиадин (глютен) - составную часть белка различных злаков. При этом существенную роль играет снижение полостного гидролиза жиров и белков проявляющейся стеатореей и креатореей. Заболевание протекает хронически и тяжело. Больной ребенок отстает в весе, в росте, снижается тургор тканей, появляются признаки гиповитаминоза витамина А, В, атрофия проксимальных групп мышц, рахит, остеопороз, мышечная гипотония, судороги.

12.1.2. Синдром недостаточности всасывания – синдром мальабсорбции

Этиология первичного (наследственного): генетически обусловленные ферментопатии, отсутствие внутриклеточных переносчиков (дисахаров, триптофана - болезнь Хартнупа и т.д).

Причинами вторичного (приобретенного) -являются: энтериты; энтеропатии; опухоли тонкой кишки; резекция более 1 метра кишечника; отравления; алиментарная недостаточность питания; действие ионизирующего излучения; системные заболевания: амилоидоз, склеродермия, недостаточность кровообращения, эндокринопатии.

Острый синдром развивается в результате воспаления и усиление пассажа химуса по ЖКТ. Хронический синдром – как результат дистрофических и атрофических процессов слизистой тонкого кишечника.

Клинические проявления синдрома мальабсорбции:

l ведущее проявление – диарея. Основными патогенетическими механизмами диарей при синдроме мальабсорбции являются: кишечная гиперсекреция, увеличение остаточного давления в полости кишечника, кишечная гиперэксудация, ускорение транзита кишечного содержимого;

l нарушение всех видов обмена (белкового, жирового, углеводного, минерального, минерального, витаминного, водно–электролитного) аналогично алиментарной дистрофии;

l истощение;

l нарушение психики, периферической чувствительности;

l нарушение трофики кожи и её производных, остеопороз, остеомаляция;

l поливитаминная недостаточность;

l кахектические отёки (гипопротеинемия);

l В₁₂ – (фолиево) - дефицитная анемия, Fе – дефицитная;

l гипотензия, нарушение сердечного ритма;

l гипотермия;

l нарушение функции всех органов эндокринной системы (полигландулярная эндокринопатия);

Таким образом, морфо-функциональное состояние слизистой оболочки имеет очень большое значение для процесса пристеночного пищеварения и всасывания. Воспалительные процессы, а также вещества, изменяющие кровоснабжение ворсинок и разрушающие слизистую оболочку, резко меняют интенсивность процессов пристеночного пищеварения и всасывания.