Локализованные формы

Менингококковая инфекция.

Этиология.

Эпидемиология.

Патогенез.

Патологическая анатомия.

Клинические формы менингококковой инфекции.

Клиника.

Локализованные формы

Генерализованные формы.

Осложнения менингококцемии.

Рекомендации по диагностике менингококковой инфекции.

Дифференциальная диагностика менингококковой инфекции.

1. Заболевания, начинающиеся «взрывом лихорадки».

Заболевания, проявляющиеся менингеальным синдромом.

Заболевания, проявляющиеся геморрагической сыпью.

Неотложная терапия на догоспитальном этапе.

Прогноз.

Профилактика менингита.

Вакцинация.

Список литературы.

Менингококковая инфекция.

Менингококковая инфекция – острое антропонозное заболевание, характеризующееся поражением слизистой оболочки носоглотки и возможным развитием генерализованных форм инфекции.

В настоящее время клиническое значение менингококковой инфекции заключается не столько в широкой распространенности заболевания, сколько в драматической его скоротечности и частоте фатальных исходов. Высказанное в 1919 году утверждение, что ни одна инфекция не убивает так быстро, как менингококковая, остается незыблемой истиной на протяжении почти ста лет. Действительно, при этом заболевании временной промежуток между состоянием абсолютного здоровья и секционным столом иногда измеряется часами.

Этиология.

Возбудителем является менингококк (Neisseria meningitides), представляющий собой неподвижный грамотрицательный микроб. Спор и капсул не образует. Морфологические признаки менингококка изменчивы, однако в мазках он наиболее часто располагается попарно в виде «кофейных зерен». В зависимости от антигенной структуры выделяют серогруппы А, В, С, D, Z, Х, У и др., среди которых наибольшее значение в патологии человека имеют серогруппы А и В. В неблагоприятных условиях в частности in vivo «внутри живого организма» может образовывать L-формы, значение которых в патологии человека пока изучены недостаточно. Ведущим фактором патогенности является эндотоксин, который высвобождается при разрушении. В окружающей среде менингококки чрезвычайно чувствительны к понижению температуры, погибают уже при охлаждении до + 25◦С, проявляют высокую чувствительность ко многим антибиотикам и дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология.

Менингококковая инфекция относится к антропонозным воздушно-капельным инфекциям, поэтому передается только при тесном контакте, обычно на расстоянии 50 – 70 см. Таким образом, распространение инфекции может происходить в помещениях, городском транспорте и т.п. Единственным источником и резервуаром является человек, больной менингококковой инфекцией или бактерионоситель. Празным данным, соотношение между больными и носителями может составлять от 1: 2000 до 1: 50 000.

В 1–3 % случаев заболевания менингококковой инфекцией источником заражения являются генерализованные формы, в 10–30 % - больные менингококковым назофарингитом, в 70–80 % - носители менингококка. Длительность носительства составляет в среднем 11 дней.

До 80% случаев генерализованной менингококковой инфекции приходится на возраст до 10 лет. Наиболее подвержены возникновению генерализованных форм - дети в возрасте от 4 месяцев до 2 лет, т.е. до появления собственного иммунитета. Огромное значение имеет тесный бытовой контакт. Если бактерионоситель менингококка один из совместно проживающих членов семьи, вероятность инфицированности окружающих увеличивается в 500 – 800

В период эпидемий число бактерионосителей достигает 9 – 11%, а в межэпидемический период – 3%. Локализованные формы заболевания существенно преобладают: на одного больного генерализованной формой менингококковой инфекции приходится 2 – 20 тысяч носителей менингококков и больных назофарингитом. Выявляется сезонность заболевания – февраль—апрель. Циклические подъемы заболеваемости наблюдаются через каждые 10–12 лет продолжительностью до 4–6 лет.

Патогенез.

Попадание менингококка на слизистые оболочки носоглотки и ротоглотки еще не знаменует начала развития заболевания. Только в 10–15 % случаев попадание менингококка на слизистую носоглотки приводит к развитию назофарингита. Это связано с целым рядом защитных факторов и прежде всего с бактерицидными свойствами самой слизистой оболочки, антагонистическими свойствами микроорганизмов, находящихся на слизистой, уровнем секреторного IgА, IgG, С3-, С5-факторов комплемента, клеточными факторами защиты. Существенное значение, безусловно, имеют биологические свойства возбудителя, прежде всего его вирулентность и количество пилей, являющихся фактором адгезии к слизистой оболочке носоглотки и, возможно, к тканям мозговой оболочки. Основными факторами патогенности менингококка являются бактериальная капсула, которая защищает микробы от поглощения их фагоцитами, и эндотоксины, являющиеся липополисахаридами и обусловливающие токсические проявления. Кроме того, менингококки способны выделять IgА-протеазы, расщепляющие молекулы IgА, что защищает их от воздействия антител. Если местный иммунитет не нарушен предшествующими вирусными заболеваниями, переохлаждением, стрессом и другими неблагоприятными обстоятельствами, то исходом попадания менингококков на слизистые оболочки будет их гибель или здоровое носительство. Такой исход попадания менингококков на слизистые верхних дыхательных путей здорового ребенка наблюдается в большинстве случаев. Если же местные факторы защиты оказываются несостоятельными, то в месте внедрения менингококков развивается воспалительный процесс с клиническими проявлениями менингококкового назофарингита. Очевидно, в ряде случаев менингококки преодолевают местные защитные барьеры и проникают в кровь, развивается первичная бактериемия, которая проявляется наличием единичных розеолезно-папулезных или геморрагических экзантем, герпетических высыпаний на губах и крыльях носа, изменениями со стороны периферической крови в виде палочкоядерного сдвига формулы крови влево, высокой СОЭ, выделением возбудителя из крови. Однако первичная бактериемия носит кратковременный характер, ей не хватает, если говорить образно, запала для развития системных реакций организма, активации «вторичных патогенетических механизмов». При этом и развитие клинически выраженного менингококкового назофарингита далеко не обязательно. Об этом свидетельствует тот факт, что у 70–80 % больных генерализованными формами менингококковой инфекции такого очага вообще не существует. Установление этого явления дало основание считать, что механизм генерализации патологического процесса при менингококковой инфекции заключается в формировании вторичных очагов инфекции, располагающихся в эндотелии капилляров. Именно этим можно объяснить такую массивную обсемененность организма менингококками при заболевании, проявляющуюся образованием обильной геморрагической сыпи, надпочечниковую недостаточность и, главное, стремительность развития клинических симптомов токсикоза. Бактериемия и эндотоксемия сопровождаются повышением в крови цитокинов, эйкозаноидов и других биологически активных веществ, продуктов нарушенного метаболизма, органно-системными нарушениями. При этом создаются условия для проникновения менингококков через ГЭБ в субарахноидальное пространство с развитием воспаления мягкой мозговой оболочки, реже - воспаления головного и спинного мозга. Этому во многом способствуют анатомо-физиологические особенности мезодиэнцефальной области (обильная васкуляризация, значительная проницаемость сосудов межуточного мозга, близость к ликворным путям). Иногда проникновение менингококка в ЦНС возможно по влагалищам нервных волокон и по лимфатическим путям, проходящим через решетчатую кость. Инфицирование возможно также при черепно-мозговой травме и дефекте костей черепа. Описан случай рецидива менингококкового менингита у ребенка, излеченного только после реконструктивной операции дефекта решетчатой кости. Мы наблюдали случай трехкратного рецидива менингококкового менингита у ребенка, имеющего эпителиальный ход, который представлял собой порок развития каудального конца эмбриона позади крестца. После его иссечения рецидивы менингита прекратились. Рецидивирующий менингит, вызванный менингококком и пневмококком, возможен при врожденных дефектах системы комплемента, дефиците субклассов IgG.

Гнойный воспалительный процесс может распространиться также по оболочке основания мозга на продолговатый и спинной мозг, черепные и спинальные нервы.

Патологическая анатомия.
Морфологические изменения при гнойном менингококковом менингите обнаруживаются в мягкой мозговой оболочке, в веществе мозга, эпендиме мозговых желудочков и субэпендимальной области. В начальной фазе воспаления преимущественно поражается мягкая мозговая оболочка и процесс носит серозно-гнойный характер, а в дальнейшем - гнойный и гнойно-фибринозный.

По мере прогрессирования патологического процесса, помимо мягкой мозговой оболочки, поражается и вещество головного мозга в результате воздействия на ткань мозга как самих менингококков, так и их токсинов. Поражение эпендимы желудочков, наличие диффузных и очаговых кровоизлияний, разрастание грануляционной ткани, обтурация отверстий Мaжанди и Люшка, склеротические изменения периваскулярных щелей, дистрофия паутинной оболочки и облитерация субарахноидальных пространств приводят к нарушению оттока ликвора и развитию внутренней гидроцефалии.

В патологический процесс закономерно вовлекается вещество и оболочки спинного мозга. Изменения в них мало чем отличаются от тех, которые наблюдаются в оболочках головного мозга. Однако клиническая симптоматика этих поражений слабо выражена или отсутствует. При тяжелых поражениях развивается картина миелита.

Клинические формы менингококковой инфекции:

1. Локализованные формы: носительство менингококка, острый назофарингит.

2. Генерализованные формы (в 90% случаев): менингококцемия (менингококковый сепсис), менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма (менингококкемия + менингит).

3. Редкие формы: артрит (у 5 – 10 % больных в разгар заболевания), пневмония, иридоциклит, эндокардит и перикардит (очень редко).

Клиника

Инкубационный период чаще составляет 6 – 7 дней, минимальный – 12 часов, максимальный – до 20 дней.

Локализованные формы

Локализованные формы – менингококконосительство, назофарингит.

Срок здорового бактерионосительства значительно варьирует: от нескольких дней до нескольких недель, реже месяцев. Бактерионосительство связано с высоким уровнем иммунологического барьера в носоглотке. Состояние здоровья бактерионосителя не нарушается.

Менингококковый назофарингит – заболевание, выявляемое в очагах инфекции при направленном лабораторном исследовании. Эпидемиологическая роль этих больных значительна (чихание, кашель). Для назофарингита характерны: заложенность носа, сухой кашель, головная боль, субфебрилитет (но у 40% больных температура тела остаётся нормальной). Лихорадка сохраняется 1 – 3 дня. Наиболее важен для диагностики осмотр задней стенки глотки: отсутствует разлитая гиперемия, она захватывает только заднюю стенку глотки, которая за счёт увеличенных фолликулов принимает вид «булыжной мостовой». На основании этой картины поставить диагноз менингококкового назофарингита и отличить его от других ОРЗ невозможно. Основное значение для диагностики имеет результат посева слизи из носоглотки. Как правило, заболевание заканчивается выздоровлением. Но у 5% больных в любой момент может произойти генерализация инфекции! При этом менингококк преодолевает местную защиту и распространяется в организме (в кожу, суставы, почки, надпочечники, сердце, лёгкие, оболочки мозга) с током крови (гематогенно).