Захворювання ендокринної системи, що потребують обов’язкового втручання лікаря. Характеристика ускладнень. Підходи до медикаментозного лікування

Цукровий діабет

Це ендокринно-обмінне захворювання, в основі якого лежить абсолютний або відносний дефіцит інсуліну, що зумовлює порушення всіх видів обміну речовин.

Етіопатогенез. Основне значення в етіології цукрового діабету відіграють генетичний чинник, ожиріння, нервове перенапруження, вірусні інфекції і похилий вік. Крім того, мають значення ушкодження підшлункової залози (травми, запалення), переїдання.

Розрізняють первинну і вторинну недостатність β-клітин островків Лангерганса (острівкового апарату залози). Первинна недостатність зумовлена прямим впливом на спадково неповноцінні острівки. Вторинна інсулінова недостатність розвивається внаслідок гіперпродукції антагоністів інсуліну, які його інактивують (соматотропні, глюкокортикоїди, глюкагон, інсуліназа), або антитіл до інсуліну. Відбувається розлад усіх видів обміну речовин і в першу чергу – вуглеводного. Дефіцит інсуліну веде до зниження проникливості клітинної мембрани для глюкози у м’язовій і жировій тканинах, порушення синтезу глікогену, посиленого виходу глюкози з печінки в кров тощо. Це сприяє гіперглікемії. Унаслідок вуглеводного голоду в тканинах зменшується синтез специфічних білків, знижується ліпогенез, в організмі накопичуються кетонові тіла. Оскільки зменшується процес окисного фосфорилювання глюкози, то активується анаеробний шлях розщеплення її з утворенням в тканинах підвищеної кількості молочної кислоти, що також збільшує ацидоз. Підвищення рівня глюкози в крові вище від ниркового порога (8,88 ммоль/л) супроводжується її виділенням з сечею – глюкозурією.

Існує дві найвідоміші ідіопатичні форми діабету - це типи 1 і 2. Перший тип цукрового діабету характеризується втратою бета-клітин, які виробляють інсулін, так званих острівців Лангерганса, що призводить до дефіциту інсуліну. Головна причина втрати бета-клітин — автоімунне ураження Т-лімфоцитами. При діабеті цього типу чутливість до інсуліну звичайно нормальна, особливо в ранніх стадіях. Діабет першого типу може уражати як дорослих, так і дітей, але його традиційно називають «юнацьким діабетом», бо на нього найчастіше хворіють діти.

Цукровий діабет типу 2 – це хронічне ендокринно-обмінне захворювання, зумовлене відносною недостатністю інсуліну внаслідок поєднаного впливу різних ендогенних (генетичних) та екзогенних чинників, що призводять до порушення всіх видів обміну речовин, насамперед вуглеводного, ураження судин, нервів, різних органів і тканин. Ожиріння і похилий вік належать до основних чинників ризику, які зумовлюють схильність до розвитку діабету.

Клінічні прояви. Характерними для хворих на цукровий діабет є скарги на полідипсію, сухість у роті, поліурію, підвищений апетит, втрату маси тіла (для 1 типу), збільшення маси тіла (для 2 типу), зниження працездатності, загальну слабкість, свербіння шкіри. При лабораторному обстеженні виявляють гіперглікемію й глюкозурію.

Шкіра суха, на ній видно сліди розчухів, фурункули, карбункули, можливі грибкові захворювання шкіри та її придатків. Швидко розвивається патологія ясен (парадонтоз), серцево-судинної системи (ранній і швидко прогресуючий атеросклероз з усіма його клінічними формами) і судинні ускладнення (діабетична ангіопатія), в першу чергу дрібних судин сітківки (ретинопатія) з порушенням зору, нирок (діабетичний нефросклероз) з наступним розвитком хронічної ниркової недостатності й ураження нервів. Клінічна картина ускладнень діабету описана нижче.

Для хворих на ЦД 2 типу характерний повільний розвиток, особливо у людей похилого віку, коли клініка стерта. Діабет роками тягнеться непомітно і виявляється випадково, на тлі вже наявного діабетичного ураження судин або нервів. Скарги, зумовлені декомпенсацією діабету, проявляються не так демонстративно, можуть бути епізодичними. Спрага, поліурія посилюються надвечір, після їди і лише на тлі вираженої декомпенсації стають виразними. Проте ЦД 2 типу може проявлятися досить гостро, особливо при маніфестації його на тлі інфекції, інтоксикації, травми тощо.

Нерідко розвиткові явних стадій діабету, особливо 2 типу, передує тривалий період прихованих гіпоглікемічних станів різної вираженості, зумовлених гіперсекрецією інсуліну. Клінічно вони проявляються відчуттям голоду, слабістю, пітливістю, тремтінням, головним болем, виникають після тривалих перерв у їжі або на тлі фізичного навантаження, нівелюються прийманням їжі, особливо вуглеводистої. Клінічні прояви діабету 2 типу нерідко вже з перших років характеризуються поліморфною симптоматикою, що відображає наявність різних за ступенем вираження, прогресування і локалізації ангіонейропатій.

Декомпенсація ЦД характеризується клінікою, спільною для обох типів ЦД, проте при діабеті 1 типу тяжкої форми вона розвивається швидше, має тяжчий перебіг, важче піддається лікуванню. Об’єктивним сталим показником стану компенсації ЦД є глікозильований (глікований) гемоглобін (або глікогемоглобін). Гемоглобін та інші білки з’єднуються з глюкозою в процесі повільної неферментативної реакції, яка залежить від концентрації глюкози. Чим більше глюкози міститься в крові, тим більше глікозильованого гемоглобіну накопичується в еритроцитах. Тест визначення глікозильованого гемоглобіну відображає середній рівень вмісту глюкози в крові за період життя еритроцитів за останні 2-3 місяці, протягом яких відбувається взаємодія гемоглобіну і глюкози. У нормі вміст НbА1с у крові становить 5-7% від загального рівня гемоглобіну. Компенсація ЦД передбачає також нормалізацію показників жирового, білкового та мінерального обміну. Важливе значення має нормалізація маси тіла. В ідеалі хворий на ЦД у стані компенсації повинен мати нормальну масу тіла.