Біологічні властивості. Джерело інфекції – людина, хворий або носій, рідко тварини (домашні або дикі птахи, свині)

Джерело інфекції – людина, хворий або носій, рідко тварини (домашні або дикі птахи, свині).

Патогенез та тропізм. Зараження від людей відбуається повітряно-капельним шляхом, інкубаційний період 1-2 доби. Вірус розмножується епітеліальних клітинах слизової оболонки дихальних шляхах з переважною локалізацією в області трахеї, що клінічно проявляється у вигляді сухого кашлю з болями по ходу трахеї. Продукти розпаду уражених клітин попадають в кров, викликають сильну інтоксикацію і підвищення температури тіла до 38-39°С. Підвищення проникності судин, зумовлене пошкодженням клітин ендотелію, може стати причиною патологічних змін в різноманітних органах: точкових крововиливах в трахеї, бронхах, а інколи набряку мозку з летальним наслідком. Вірус грипу здійснює пригнічу вальний вплив на кровотворення та імунну систему. Все це може призвести до вторинних вірусних та бактеріальних інфекцій, що ускладнюють протікання хвороби.

Лікування та профілактика. Для лікування, яку необхідно починати якнайшвидше, і профілактики грипу використовують дібазол, інтерферон і його індуктори аміксин та арбідол по спеціальних схемах, а також ремантадин, як інгібітор фузії мембран та зенамівір і оселтамівір, як інгібітори нейрамінідази. Профілактика полягає у прийомі хіміопрепаратів та вакцинуванні до специфічного штаму вірусу, ну і звичайно ж ведення здорового способу життя та постійне підтримання імунної системи в тонусі.

Родина Luteoviridae

Рід Polerovirus

Вид В ірус скручування листків картоплі (L-вірус картоплі, Potato leafroll virus,PLRV)

Морфологія.

Віріон простий, не має ліпідної оболонки, з ікосаедричним типом симетрії, близько 23-24 нм в діаметрі із 180 субодиницями капсидного білка (CP).

Геном.

Представлений одно ланцюговою лінійною молекулою РНК(+), розміром 5,3-5,7 kb, зв’язана з білком VPgна 5’-кінці. На ній немає полі-А хвоста або тРНК-схожої структур на 3’-інці. В ній наявні шість відкритих рамок зчитування (ORFs).

Реплікація вірусу проходить наступним чином:

1. Вірус потрапляє в клітину господаря.

2. Відбувається роздягання і вивільнення вірусної геномної РНК в цитоплазму клітини.

3. Сканування двох перших рамок зчитування (ORF1 та ORF2) вірусної РНК призводить до трансляції РНК-залежної РНК-полімерази.

4. Синтез комплементарної негативної РНК(-) з використанням геномної РНК(+) як матриці.

5. Синтезується нова геномна РНК із використанням негативної РНК(-) як матриці.

6. Негативна РНК служить також матрицею для синтезу 3’-кінцевих субгеномних РНК (sgRNA). Трансляція цих sgRNA призводить до утворення капсидного (та подовженого капсидного білку) і можливого білка руху.

7. Формування нових вірусних часток.

Білки.

Єдинми білками, які транслюються прямо із геномної РНК є ORF0 білок (Р0, супресор сайленсингу РНК), ORF1 протеїн (Р1, білок, що здійснюючи автопротеоліз, вивільняє білок VPg) та полімераза (ORF1- 2), яка експресується у вигляді злитого білка із протеїном Р1 першою рибосомальною рамкою зчитування (ORF1). Після авто протеолізу вивільняється повноцінна РНК-залежна РНК-полімераза. Також продукується Rap1-білок, що бере участь в реплікації вірусу.

Інші відкриті рамки зчитування (ORFs) транслюються із субгеномної РНК (тобто синтез білка із зрушуванням рамки зчитування). Так продукується капсидний білок CP (ORF3) та білок руху (ORF4), що дозволяє молекулі РНК проходити крізь плазмодесми між клітинами хазяїна. Пропускання СР стоп кодону призводить до зчитування ORF5 та продукування СР-RTD(Reading Through Domain), капсидний білок із субодиницею RTD (малий капсидний білок), що необхідна для перенесення вірусу попелицею.