Окисление жирных кислот. Регуляция

Происходит в митохондриях. Активная форма жирных кислот ацил-КоА образуется в цитоплазме под действием ацил-КоА-синтетазы.

Жирная кислота + НSКоА + АТФ Ацил-КоА + АМФ + РР

Мембрана митохондрий не пропускает жирные кислоты. Для переноса жирных кислот в митохондрии существует специальный переносчик – карнитин. С помощью фермента карнитинацилтрансферазы-1 остаток жирной кислоты (ацил) переносится на карнитин, в результате образуется ацилкарнитин, способный проникать в митохондрии. В митохондриях комплекс ацилкарнитин распадается, освободившийся ацил присоединяется к НSКоА с образованием ацил-КоА с помощью карнитинацилтрансферазы-2.

Карнитин возвращается в цитоплазму за новой молекулой жирной кислоты. Легче всего окисляют жирные кислоты те ткани, где много карнитина, например, в таких органах, как сердце, скелетные мышцы, почки.

Окисление жирных кислот является циклическим процессом. В результате одного цикла (витка) жирная кислота укорачивается на два углеродных атома, при этом в ходе окислительно-восстановительных реакций образуются НАДН и ФАДН_2. Количество витков рассчитывается по формуле: количество атомов углерода в кислоте делят на 2 и отнимают 1

Энергетическая роль жирных кислот в разных тканях различна. Так, для миокарда окисление жирных кислот дает 70% энергии, для мышечной ткани – 50%, в головном мозге они не окисляются.

Регуляция β-окисления жирных кислот

Ключевым процессом является поступление жирных кислот в митохондрии. Карнитинцилтрансфераза-1 является аллостерическим ферментом, аллостерическим ингибитором которого является малонил-КоА. КА, СТГ – активируют, инсулин – тормозит окисление жирных кислот.