Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
Розлади кишкового травлення зумовлені недостатнім виділенням жовчі у 12-типалу кишку:
- дискінезія жовчних ходів,
- обтурація їх камінцями,
- стискання пухлиною або рубцем.
При дефіциті жовчі страждає перетравлювання жирів, оскільки жовч необхідна
для їх емульгації, активації підшлункової залози, всмоктування жирних кислот,
стимуляції перистальтики кишок.
При повній відсутності жовчі:
- кал безбарвний - ахолічний,
- жир виділяється в нерозщепленому стані - стеаторея.
- гальмується всмоктування жирних кислот. Їх транспорт через стінку кишечника можливий лише в парі з жовчними кислотами.
- одночасно сповільнюється всмоктування жиророзчинних вітамінів, зокрема вітаміну К, необхідного для синтезу в печінці факторів згортання крові, тому згортальна здатність крові знижується.
Недостатнє перетравлювання жирів у 12-ти палій кишці тягне за собою
Порушення травлення білків. Жир огортає білкові часточки і запобігає контакту їх з трипсином.
Зменшення або припинення виділення панкреатичного соку в 12-ти палу кишку панкреатична ахілія.
Буває при:
- запалення залози або фатерового сосочка,
- обтурації вивідної протоки та інші.
Недостатнє надходження панкреатичного соку спричиняє неповноцінне травлення жирів, білків, вуглеводів, нуклеїнових кислот. При некрозі підшлункової залози ферменти потрапляють у кров, що призводить до колапсу.
При наявності запального процесу в кишечнику всмоктування продуктів
розчеплення їжі може змінюватися в бік підвищення і в бік зниження. У
випадках різного загострення проникливості можливе всмоктування
продуктів неповного розщеплення та отруйних речовин із подальшим
розвитком аутокишкової інтоксикації.
Ферментопатія є спадковою і набутою.
Спадкова ферментопатія: дисахаридазна недостатність, глюкенова та інші.
Набута ферментопатія буває при:
- запальних ураженнях кишечника,
- інфекційних і паразитарних хворобах,
- хворобах підшлункової залози, печінки, ендокринної системи
- тривале вживання антибіотиків, цитостатиків,
- променева терапія
- ферментативна недостатність кишечника.
Порушення секреції в кишечнику супроводжується посиленням або
послабленням його моторики - гіпер- або гіпокінези.
Гіперкінез - посилення моторики виникає при:
- механічному подразненні стінки кишки погано перетравленими шматочками
їжі,
- запаленні кишки,
- накопичення продуктів гниття і токсичних речовин.
Збільшення перистальтики призводить до прискорення просування хімусу,
діареї.
При гіпокінезі пересування хімусу сповільнюється аж до розвитку закрепу.
Етіологія:
- їжа без клітковини,
- дефіцит солей Са і К.
- активація гнильної флори може стати причиною здуття кишечника –
Метеоризм.
Також гіпокінези призводять до кишкової непрохідності.
Механічну непрохідність у свою чергу класифікують на:
- обтураційну,
- странгуляційну
- поєднану.
Етіологія непрохідності:
- пережими,
- защемлення,
- стискання,
- заворот,
- скручування кишок,
- рубцеві стенози,
- емболії,
- тромбози,
- інвагінації,
- камені.
У запущених випадках кишкової непрохідності може настати смерть при інтоксикації з розвитком печінково-ниркової недостатності і пошкодженням важливих вегетативних центрів.
Ентерит -запалення тонкої кишки.
За топографією виділяють:
дуоденіт, єюніт, ілеїт.
Ентерити є проявом:
а) інфекційних хвороб,
б) харчових токсикоінфекцій,
в) отруєнь хімічними речовинами, грибами,
г)алергії.
Гострий ентерит -запалення слизової оболонки:
- катаральний,
- фібринозний,
- гнійний,
- некротично-виразковий.
Хронічний може бути самостійним захворюванням або проявом інших хронічних захворювань:
- гепатиту,
- цирозу печінки,
- ревматичних хвороб.
Викликається він:
- інфекціями,
- інтоксикаціями,
- лікарськими препаратами,
- огріхами в харчуванні,
- хронічним панкреатитом.
В основі хронічного ентериту лежать не стільки запальні явища, скільки
порушення процесу регенерації ентероцитів.
Характеризується:
- деформацією, склерозом і вкороченням ворсинок,
- кістковим розширенням крипт, при цьому відбувається
- ферментативна недостатність, що перешкоджає пристінковому травленню.
Хронічний ентерит призводить до:
- анемії,
- кахексії,
- гіпопротеїнемічним набрякам,
- остеопорозам,
- авітамінозам,
- ендокринним порушенням.
Коліт - запально-дистрофічне захворювання товстої кишки.
За топографією його поділяють на
тифліт - запалення сліпої кишки,
трансферзит - запалення поперечної ободової кишки,
сигмоїдіт – запалення сигмоподібної кишки,
проктит – запалення прямої кишки,
фанколіт - запалення всієї товстої кишки.
Гострий коліт Етіологія:
- патогенні мікроорганізми,
- токсичні речовини,
- лікарські препарати,
- алергічний фактор.
Запальний процес локалізується в слизовій оболонці і в підслизовій. Буває:
- катаральний,
- гнійний,
- фіброзний,
- геморагічний,
- некротичний - гангренозний.
Хронічний коліт патологічно пов’язаний із гострим.
Він проявляється запаленням, яке поєднане з дистрофією, далі настають атрофія, склероз
слизової.
Розрізняють:
- хронічний коліт без атрофії слизової оболонки,
- кістозний коліт,
- хронічний атрофічний коліт.
Ускладнення хронічного коліту:
- парасигмоідит,
- парапроктит,
- гіповітаміноз,
- гіперкальціємія.
Апендицит
Це запалення червоподібного відростка.
Гострий.
Морфологічні фази:
1-проста;
2-поверхнева;
3-диструктивна.
Проста фаза – порушення кровообігу, стаз, гіперемія, набряк, потім з’являється серозне запалення з ділянкою деструкції слизової оболонки – первинний ефект – це гострий поверхневий апендицит. Відросток набухає і стає деструктивним, який може перетворюватись у флегмонозний, флегманозно-виразковий при тромбозі брижі.
ЛЕКЦІЯ №6
ТЕМА: РОЛЬ ПОРУШЕННЯ СЕКРЕТОРНОЇ ФУНКЦІЇ ПІДШЛУНКОВОЇ
ЗАЛОЗИ ТА РОЗЛАДІВ ЖОВЧОВИДІЛЕННЯ.
ХВОРОБИ ПЕЧІНКИ
Порушення травлення, пов’язане з розладом виділення жовчі
і панкреатичного соку.
Відсутність жовчі (ахолія) або знижене утворення її (гіпохолія) з недостатнім надходженням у дванадцятипалу кишку є наслідком порушення функцій утворення і виділення жовчі і супроводжується:
- розладом перетравлювання та всмоктування жирів,
- сповільнення перистальтики кишок і
- посиленням у них процесів гниття і бродіння.
Серйозні порушення травлення спричинюються зміною панкреатичної секреції, оскільки підшлункова залоза виробляє всі основні ферменти травлення.
Основну масу білків панкреатичного соку (понад 70%) становлять протеолітичні ферменти:
- трипсин,
- хімотрипсин,
- еластаза,
- карбоксипептидаза (А і В) та
- калікреїн.
Усі ці ферменти, а також фосфоліпаза А виробляються в неактивному стані (у вигляді зимо генів). Решта ферментів – ліпаза, α-амілаза, РНКаза та ДНКаза – секретуються в активній формі.
Порушення секреції панкреатичного соку спостерігається в разі закупорювання або здавлення протоки підшлункової залози, при:
- муковісцидозі (кістковий фіброз підшлункової залози),
- гострому й хронічному панкреатиті чи дуоденіті,
- порушенні нервово-гуморальних механізмів регуляції панкреатичної секреції.
Секреторним нервом підшлункової залози є блукаючий нерв;
гуморальна регуляція здійснюється за допомогою секретину, який активізує виділення води і гідроген карбонатів, холецистокініну (панкреозиміну), що стимулює продукцію ферментів, і панкреатичного поліпептиду, що гальмує її.
Посилюють панкреатичну секрецію також гастриноліберину, вазоактивний інтестинальний пептид (ВІП) і речовина Р, а соматостатин та опіоїдні пептиди гальмують її.
У разі дефіциту панкреатичного соку значна частина жирів не перетравлюється і виділяється з калом (стеаторея). Порушення перетравлювання білків виникає внаслідок недостатнього вироблення пептидаз підшлунковою залозою, а також у разі порушення їхньої активації. Так, трипсиноген активується ентерокіназою кишкового соку й авто каталітично, решта протеолітичних ферментів і фосфоліпаза А активуються трипсином. У разі зниження панкреатичної секреції порушується гідроліз нуклеїнових кислот їжі і меншою мірою – розщеплення крохмалю.
Панкреатит
Запалення підшлункової залози нерідко має гострий перебіг і може супроводжуватися розвитком панкреатичного шоку, небезпечного для життя.
В етіології панкреатиту істотного значення надають:
-.зловживанню алкоголем і переїданню, що супроводжує; надмірному
вживанню жирної їжі;
- жовчним каменям і поліпам протоків підшлункової залози;
- механічному ушкодженню підшлункової залози і м’яза – стискача (сфінктера) печінково-підшлункової ампули під час травм і хірургічних втручань;
- інфекційному фактору (вірусам паротиту, гепатиту, Коксакі, бактеріальній інфекції), інтоксикації у тому числі деякими лікарськими засобами (імунодепресантами, тіазидами, кортикостероїдами тощо).
У патогенезі панкреатиту важливу роль відіграє:
- посилення під впливом етіологічних факторів секреції панкреатичного соку;
- порушення відтоку секрету;
- підвищення тиску в протоці підшлункової залози;
- потрапляння в протоку жовчі та дуоденального хімусу (що містить ентерокіназу);
- порушення мікроциркуляції, трофіки і бар’єрних властивостей екзокринних панкреоцитів.
Основною ланкою патогенезу панкреатиту є передчасна активація ферментів (трипсину, калікраїну, еластази, фосфоліпази А) безпосередньо в протоках і клітинах залози, яка відбувається під дією ентерокінази, жовчі або автокаталітично, при ушкодженні панкреоцитів.
Наслідком цього є
- автоліз тканини залози,
- некроз окремих її ділянок і
- утворення токсичних (лізолецитин) та біологічно активних речовин, у тому числі кінінів, які справляють сильну гіпотензивну дію. Вихід пептидаз та інших панкреатичних ферментів у кров призводить до тяжких розладів гемодинаміки, дихання інших життєво важливих функцій (панкреатичний шок).
Велике значення в патогенезі цих порушень має зміна рівноваги між протеолітичними ферментами та їхніми інгібіторами. Останні виробляються самою підшлунковою залозою й іншими органами (слинні залози, легені) і з успіхом застосовуються для лікування хворих на панкреатит.
Певну роль у патогенезі панкреатиту, особливо хронічного, відіграють:
- порушення кровообігу в підшлунковій залозі (при атеросклерозі, гіпертензивній хворобі), а також
- імунні (авто алергічні) фактори, про що свідчить виявлення проти панкреатичних антитіл у крові в деяких осіб, хворих на панкреатит.
Дата публикования: 2015-11-01; Прочитано: 2120 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!