Методы обследования больных с патологией органов дыхания 5 страница

Цвет и прозрачность плевральной жидкости зависит от их характера. Транссудаты и сероз­ные экссудаты имеют светло-желтый цвет, прозрачные; остальные виды экссудатов в большинстве случаев мутные, различного цвета.

Относительную плотность полостных жидкостей определяют с помощью урометра. Транс­судаты имеют относительную плотность, чем экссудаты. Относительная плотность транссудатов ко­леблется от 1005 до 1015; относительная плотность экссудатов обычно выше 1015.

ХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Определение содержания белка проводят теми же методами, что и в моче или аналогично оп­ределению белка в сыворотке крови с помощью рефрактометра (см. руководства по биохимии); вы­ражают результаты в граммах на литр. В транссудатах содержится 5-25 г/л белка, а в экссудатах -более 30 г/л. Для более детального исследования белковых фракций пользуются методом электрофо­реза.

МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ позволяет детально изучить клеточный состав пунктата. Ци­тологическому исследованию подвергают препараты, полученные из осадка после центрифугирова­ния жидкости. До окраски препараты рекомендуется изучить в нативном виде под покровным стек­лом. В нативном препарате можно обнаружить следующие элементы.

Эритроциты, том или ином количестве присутствуют в любой жидкости. В транссудатах и серозных экссудатах их выявляют в небольшом количестве; в геморрагических экссудатах они обычно покрывают все поле зрения.

Лейкоцитыв небольшом количестве (до 15 в поле зрения) обнаруживаются в транссудатах и в большом количестве - в жидкостях воспалительного происхождения (особенно много в гнойном экссудате). Качественный состав лейкоцитов (соотношение отдельных видов) изучают в окрашенных препаратах.

Клетки мезотелияраспозпгаот по большим размерам (25-40 мкм), округлой или полигональ­ной форме. В транссудате большой давности эти клетки встречаются в виде скоплений, претерпева­ют дегенеративные изменения - вакуолизация цитоплазмы и оттеснение ядра к периферии по типу «перстневидных» клеток.

Опухолевые клетки можно заподозрить по расположению конгломератов, отсутствию четких клеточных границ, полиморфизму величины и формы.

Жировые каплив виде резко переломляющих свет круглых образований, окрашивающихся Суданом III в оранжевый цвет, встречаются в гнойных экссудатах с клеточным распадом и в боль­ших количествах в хилезных экссудатах.

Кристаллы холестерина- тонкие прозрачные пластинки с обрезанными углами. Обнаружи­ваются в старых осумкованных выпотах, чаще туберкулезной этиологии.

СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ВОЗДУХА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

Встречается при сообщении бронхов с плевральной полостью при прорыве в плевральную по­лость абсцесса легких, туберкулезной каверны, при буллезной эмфиземе легких, травме грудной клетки (пневмоторакс).

Жалобы: внезапно возникшая резкая острая боль на стороне поражения, одышка.

Осмотр и пальпация грудной клетки: "больная" половина грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. Межреберные промежутки сглажены. Над областью скопления воздуха голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует. Перкуссия: тимпанический или металлический звук. Ау­скультация: везикулярное дыхание и бронхофония резко ослаблены или совсем не проводятся.

Рентгенологическое исследование легких: над областью скопления воздуха - светлое легочное поле без легочного рисунка, а ближе к корню - тень спавшегося легкого.

СИНДРОМ АТЕЛЕКТАЗА Ателектаз - состояние легочной ткани, при котором альвеолы не содержат воздуха, от чего их стенки спадаются. Ателектаз может быть обтурационный (при закупорке бронха) и компрессионный (при сдавлении легочной ткани извне).

1. Обтурационный ателектаз у взрослых чаще всего развивается при закупорке бронха опу­холью, реже - инородным телом, вязким бронхиальным секретом, сдавлении бронха извне опухолью, увеличенными лимфоузлами. В невентилируемой части легкого нередко развивается инфекционно-воспалительный процесс (гнойный бронхит, пневмония), а при длительном ателектазе - пневмоскле-роз.

Жалобы: Небольшие ателектазы (вплоть до сегментарного) обычно не дают самостоятельной клинической симптоматики и выявляются лишь рентгенологически. При тотальном и долевом ате­лектазе больные жалуются на одышку.

Осмотр и пальпация грудной клетки: при спадении доли или всего легкого наблюдается запа-дение и сужение пораженной стороны грудной клетки, которая отстает в акте дыхания. При полном ателектазе легкого голосовое дрожание не проводится. Перкуторно определяется тупой звук. Ау-скультативно дыхательные шумы и бронхофония отсутствуют. При частичном ателектазе (неполная обтурация бронха) голосовое дрожание резко ослаблено, при перкуссии - притуплено-тимпанический звук, аускультативно над участком ателектаза значительно ослабленное везикуляр­ное или тихое бронхиальное дыхание; бронхофония также ослаблена.

Рентгенологическое исследование выявляет интенсивное гомогенное затемнение доли или всего легкого со смещением органов средостения и купола диафрагмы в направлении ателектазиро-ванного легкого. Для ателектаза сегмента характерна клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню.

2. Компрессионный ателектаз наблюдается при сдавлении легкого плевральным выпотом, на­ходящимся в плевральной полости воздухом, крупной опухолью.

Жалобы: одышка. Осмотр и пальпация грудной клетки: Пораженная половина грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание на месте поджатого легкого усилено. Пер­куссия: на месте поджатого легкого - притупление перкуторного звука, может быть с тимпаническим оттенком. Аускультация: ослабленное везикулярное или везикулобронхиальное или бронхиальное дыхание (в зависимости от степени поджатая легкого). Бронхофония усилена. Над наиболее поджа­тым участком легкого, непосредственно граничащим с экссудатом (зона Шкоды) на высоте вдоха может выслушиваться крепитация вследствие разлипания спавшихся альвеол. Рентгенологическое исследование легких: на месте поджатого легкого обнаруживается гомо­генное затемнение.

ПНЕВМОНИИ

Пневмонии - это острое обратимое воспаление легочной паренхимы (альвеол и, частично, мелких бронхов) инфекционной природы.

Этиология. Чаще всего пневмонию (П) вызывает бронхолегочная инфекция: пневмококк (в 30-60% случаев), гемофильная палочка, микоплазма, легионелла. Реже пневмония вызывается виру­сами, стрептококком, стафилококком, грибами и т.п. Внутрибольничную пневмонию чаще вызывают кишечные грамотрицательные бациллы, золотистый стафилококк, синегнойная палочка.

Способствуют развитию пневмонии переохлаждение, нарушение иммунитета. Но особое зна­чение играет нарушение местных механизмов защиты легкого. Вирусная инфекция как раз и вызыва­ет снижение местной и общей защиты организма.

Классификация Пневмонии подразделяют по этиологии на: бактериальную (с указанием вида микроба), ви­русную, микоплазменную, смешанной природы (вирусно-бактериальную).

По патогенезу: первичную (у ранее здоровых), вторичную (как осложнение других заболева­ний).

По течению: острую, затяжную (более 4 недель).

В зависимости от величины поражения различают долевую (крупозную), очаговую (сегмен­тарную или полисегментарную бронхопневмонию), интерстициальную(с преимущественным по­ражением перибронхиальной ткани); по локализации - верхнее-, средне-, нижнедолевые пневмонии. Учитывая особенности возникновения пневмонии, выделяют:

1) внебольничную (возбудителями являются чаще всего пневмококк, реже гемофильная палочка, хламидия, микоплазма),

2) внутрибольничную (возбудителями являются грамотрицательные аэробные бактерии - клеб-сиелла, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, а также золотистый стафилококк),

3) аспирационную (возбудители анаэробные бактерии),

4) пневмонию присниженном иммунитете (возбудители - пневмоцисты, легионелла, грибки). Возникает у лиц со СПИДом, гемобластозах, при длительной иммуносупрессивной терапии.

Основные клинические синдромы пневмонии - этосиндром очагового уплотнения легочной ткани, интоксикационный и общих воспалительных изменений.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ Она отличается одновременным поражением всей доли или нескольких долей легкого с во­влечением в воспаление плевры. Поэтому крупозную пневмонию называют долевой или плевро­пневмонией. Бронхи при крупозной пневмонии, как правило, в процесс не вовлекаются.

Этиология и патогенез. Возбудитель - различные виды пневмококка. Основной путь инфи­цирования - это бронхогенный, реже бывает лимфогенный и гематогенный. В патогенезе важное значение играет сенсибилизация к инфекционным агентам и развитие гиперергической аллергиче­ской реакции. Морфологически выделяют 4 стадии: стадия прилива, уплотнения (красного и серо­го опеченения), разрешения.

В стадию прилива(гиперемии) в очаге воспаления расширяются капилляры, увеличивается их проницаемость, активируется процесс воспалительной экссудации. Воспалительный фибринозный экссудат пропитывает интерстициальную ткань, а также стенки альвеол. Последние утолщаются, становятся малоподвижными. Количество нормально функционирующих альвеол уменьшается. Все эти морфологические изменения способствуют ослаблению везикулярного дыхания в эту стадию. Фибринозный эксудат, частично заполняющий альвеолы в эту стадию, способствует возникновению крепитации (на выдохе стенки альвеол слипаются, на высоте вдоха разлипаются).

В стадии красного и серого опеченения, объединяемые иногда в одну стадию уплотнения (гепатизация), за счет продолжающейся воспалительной экссудации и усиленного притока клеточ­ных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, гистиоцитов и др.), легкое в очаге воспаления полностью уплотняется, воздух из альвеол вытесняется. Пораженный участок легкого приобретает плотность печени (отсюда название стадии - опеченения, или гепатизации), проходимость бронхов при этом не нарушена. Плотная легочная ткань создает условия для проведения любых звуков. Именно этим объ­ясняется резкое усиление голосового дрожания и бронхофонии, а также выслушивание патологиче­ского бронхиального дыхания. Кроме того, в эту стадию наиболее часто вовлекаются в воспалитель­ный процесс плевральные листки и поэтому аускультативно может выявляться шум трения плевры.

В стадию разрешения воспалительный процесс идет на убыль. В очаге воспаления начинают преобладать резорбтивные процессы. Под влиянием протеолитических ферментов фибринозный экс­судат разжижается, а затем через поры Кона и мельчайшие бронхиолы эвакуируется при кашле в ви­де мокроты. Постепенно восстанавливается пневматизация легких. Морфологически легкое в стадию разрешения почти идентично таковому в стадию прилива. Поэтому данные пальпации, перкуссии и аускультации такие же, как и в стадию прилива, за исключением влажных мелкопузырчатых звучных хрипов, которые выслушиваются только в стадию разрешения. Появление их обусловлено поступле­нием в бронхи жидкой мокроты в процессе рассасывания воспалительного очага в легком.

Клиническая картина В клинике выделяют 3 стадии: стадия начала, разгара и разрешения. При этом начало забо­левания совпадает со стадией прилива, стадия разгара - со стадией красного и серого опеченения. Морфологическая и клиническая стадии разрешения, как правило, тоже совпадают.

Стадия начала. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до Сопровождается это ознобом, болями на пораженной половине грудной клетки. Боли усиливаются при дыхании, кашле (из-за поражения плевры). Беспокоит сначала сухой кашель, потом с мокротой слизисто-гнойного характера или "ржавого" цвета из-за примеси крови, одышка смешанного харак­тера. Характерна выраженная интоксикация: резкая слабость, сильные головные боли, иногда бред.

Объективно: состояние тяжелое. Гиперемия щек. В области губ и крыльев носа герпетические высыпания (обычно на стороне пораженного легкого). Может быть цианоз слизистых. Выраженная потливость. Дыхание учащено. Отставание пораженной половины в акте дыхания. Голосовое дрожа­ние над пораженной долей несколько усилено. При сравнительной перкуссии - притупление перку­торного звука, иногда притупленно-тимпанический звук. Аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание (так как в альвеолах есть еще воздух), начальная крепитация (crepitatio indux), может быть шум трения плевры.

Стадия разгара. Состояние больного остается тяжелым. Диффузный цианоз. Выраженное учащение дыхания (35 - 40 в 1 мин.). Пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание усилено. Перкуторно тупой звук. Аускультативно - бронхиальное дыхание, может быть шум трения плевры.

Сердечно-сосудистая система: выраженная тахикардия (120-140 ударов в 1 мин). Снижение артериального давления, в тяжелых случаях - коллапс. При осложнении миокардитом тоны сердца глухие, может быть «ритм галопа», систолический шум на верхушке, нарушения ритма.

Другие органы: могут отмечаться поражения различных внутренних органов (гепатит, очаго­вый нефрит, менингит). Примечание. У некоторых больных со стороны легких может быть резкое ослабление голосо­вого дрожания или оно не проводится. При аускультации бронхиальное дыхание тихое и не выслу­шивается вообще. Это бывает при возникновении парапневмонического экссудативного плеврита или при закупорке бронха вязкой мокротой.

Стадия разрешения. Состояние больного улучшается, снижается температура тела, улучша­ется самочувствие. Менее выражено усиление голосового дрожания на больной стороне. При пер­куссии вместо тупого выявляется притупленно-тимпанический звук (так как в альвеолах вновь появ­ляется воздух). Аускультативно: бронхиальное дыхание ослабевает, может быть везикулярно-бронхиальное. Из побочных дыхательных шумов начинает вновь выслушиваться крепитация (crepitatio redux). В эту стадию могут выслушиваться и влажные мелкопузырчатые звучные хрипы.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови: отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (до 20-30х107л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нередко токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопе-ния, может наблюдаться тромбоцитопения, выраженное ускорение СОЭ (до 50-60 мм/ч).

Биохимический анализ крови: увеличение количества сиаловых кислот, серомукоида, фибри­ногена, количества а₂-глобулинов, отмечается появление С-реактивного белка.

Общий анализ мочи: может отмечаться протеинурия (белок в моче) иногда микрогематурия.

Общий анализ мокроты:

• В стадию красного опеченения мокрота "ржавого" цвета, содержит фибрин, много эритроцитов.

• В стадию серого опеченения в мокроте много лейкоцитов и она слизисто-гнойная.

• В стадию разрешения - много макрофагов.

Рентгенография легких. Зависит от стадии пневмонии. В стадию разгара - гомогенная плотная тень, соответствующая доле легкого с четкими границами по междолевым щелям, иногда небольшой плевральный выпот (рис. 29). В стадию разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспали­тельной инфильтрации.

Осложнения: заболевание протекает очень тяжело. Может наступить смерть от острой сосу­дистой (коллапс), легочно-сердечной недостаточности. Часто заболевание осложняется парапневмо-ническим экссудативным плевритом. Реже бывает абсцедирование, миокардит, менингит, гепатит, очаговый нефрит, карнификация пораженной доли (прорастание соединительной ткани).