Методы обследования больных с патологией органов дыхания 4 страница

2) инфекция (вирусы, грибы, некоторые бактерии);

3) механические и химическиераздражители (металлическая, хлопковая, силикатная пыль, пары кислот, щелочей, дым);

4) метеорологические и физико-климатические факторы (изменения температуры, влажности)

5) стрессовые нервно-психические воздействия и физическая нагрузка;

6) фармакологические воздействия (аспирин, (3-адреноблокаторы и др.).

Как правило, у одного и того же больного можно выявить сочетание нескольких факторов.

Патогенез. Основой патологических изменений при БА является возникновение неинфекционного воспалительного процесса в бронхах. Характерными особенностями воспаления являются повышенное количество активированных эозинофилов, тучных клеток и Т-лимфоцитов в слизистой бронхов и их просвете. Этот воспалительный процесс может протекать как IgE-зависимый, так и IgE-независимый, а так же и Т-лимфоцитзависимый процесс. В большинстве случаев бронхиальная астма первично является аллергической болезнью, поэтому главный механизм формирования патологиче­ского процесса - иммунный.

В результате попадания аллергена в дыхательные пути происходит сенсибилизация организма (начинают синтезироваться аллергенспецифические антитела класса IgE). При повторном поступле­нии аллергена происходит взаимодействие их с IgE и активация тучных клеток и базофилов. Это приводит к высвобождению медиаторов (прежде всего гистамина) и цитокинов. Выделившийся гис-тамин приводит к первичному спазму гладкой мускулатуры бронхов, усилению продукции слизи и повышенной сосудистой проницаемости. В процессе дегрануляции тучных клеток, кроме гистамина, синтезируются серотонин, простагландины, лейкотриены, оксид азота, которые также вызывают бронхоспазм, образование слизистых пробок, активно привлекают в ткани бронхов эозинофилы. Эо-зинофилы позже выделяют высокотоксичный белок и эозинофильную пероксидазу. Эти вещества ведут к десквамации эпителия бронхов, к повреждению более глубоких тканей слизистой бронхов, к хроническому воспалению. Воспаление в бронхах в дальнейшем ведет к развитию гиперчувстви­тельности и гиперреактивности бронхов. Это приводит к появлению приступов БА уже под действи­ем различных неспецифических агентов.

Таким образом, под влиянием иммунных реакций возникает: 1) бронхоспазм; 2) гиперсекре­ция; 3) отек слизистой бронхов. Клинически это выражается острым нарушением проходимости бронхов (бронхиальной обстукцией) и развитием приступа БА.

Выделяют четыре компонента бронхиальной обструкции: 1) острая обструкция - обусловле­на спазмом гладких мышц; 2) подострая - обусловлена отеком слизистой оболочки дыхательных путей; 3) хроническая - обструкцией бронхов, преимущественно их терминальных отделов, вязким секретом и 4) необратимая - склеротическим процессом в стенке бронхов.

Классификация БА

I Формы БА: 1)аллергическая, 2)неаллергическая, 3) смешанная.

ПСтепень тяжести: 1) легкая интермитирующая (эпизодическая); 2)легкая персистирующая; 3)средней тяжести; 4)тяжелая.

ШФаза заболевания (обострение или ремиссия). IV Степени дыхательной недостаточности.

Аллергическая форма БА чаще возникает у людей с отягощенным аллергологическим анам­незом, начинается обычно в детском возрасте, у таких больных положительные кожные и провока­ционные пробы с неинфекционными аллергенами, повышен уровень общего и специфического им­муноглобулина Е, имеются другие проявления аллергии (аллергический ринит, конъюктивит, атопи-ческий дерматит).

При неаллергической БА не удается выявить сенсибилизации к определенному аллергену. Начало болезни приходится на более зрелый возраст и пусковым фактором, а также виновником обострений чаще всего является перенесенная респираторная инфекция. Спустя несколько дней по­сле начала вирусного заболевания появляется одышка, кашель, приступы удушья, которые могут со­храняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Пациенты, болезнь которых имеет черты аллергической и неаллергической, относятся к груп­пе смешанной формы БА.

Клиническая картина Основное клиническое проявление этой болезни - приступ удушья (выраженной одышки). Кроме этого по национальному соглашению по диагностике, профилактике и лечению БА (Минск, 1998) к ключевым признакам, характерным для БА относятся:

- приступообразный кашель в ночное время;

- повторно возникающее свистящее дыхание;

- повторно возникающее затруднение дыхания или стеснение в грудной клетке;

- ночная одышка или кашель, нарушающие сон;

- появление кашля, одышки после физической нагрузки;

- появление кашля, одышки, свистящего дыхания в определенных местах или при контакте с определенными агентами;

- прием бронхорасширяющих средств оказывает облегчение дыхания.

В развитии приступа БА выделяют три периода: период предвестников, период разгара, период обратногоразвития.

Период предвестников. За несколько минут или часов до приступа могут появляться пред­вестники будущего приступа: больной жалуется на заложенность носа, чихание, зуд кожи вокруг но­са, першение в горле, чувство "песка" в глазах. Часто появляется сухой, мучительный кашель, хотя этих признаков может и не быть. Приступ удушья может возникнуть в любое время, но чаще он воз­никает в ночное время, особенно под утро (в 5-6 часов утра). При аллергической (атлетической фор­ме) БА приступы возникают при вдыхании аллергенов (пыльца цветов, запахи духов, пыль и др.). При астме физического усилия приступы вызываются физической нагрузкой. Из-за высокой реак­тивности бронхов приступы могут вызываться при вдыхании любых резких и сильных запахов (ды­ма, бензина, краски, любых духов), холодного воздуха.

Период разгара. Для этого периода характерно внезапное появление удушья экспираторного характера (нельзя "свободно выдохнуть"), тяжесть в грудной клетке. Беспокоит также изнуряющий, мучительный сухой кашель.

Объективно: Больной занимает вынужденное положение. Он садится в кровати, упирается ру­ками в колени или кровать. Это помогает дышать, так как включает в дыхание вспомогательные мышцы. Больному трудно говорить и дышать. Вдох быстрый, а выдох продолжительный (в 3-4 раза больше вдоха), затруднен. Дыхание чаще замедлено до 10-14 в 1 мин. При тяжелом приступе дыха­ние может быть учащено. При осмотре отмечается набухание шейных вен, одутловатость и цианоз лица, испуг на лице. Тяжелый приступ БА может сопровождаться диффузным цианозом. Видно уча­стие в акте дыхания вспомогательных мышц плечевого пояса и брюшной стенки. Грудная клетка при тяжелом приступе эмфизематозная (острая эмфизема). Голосовое дрожание ослаблено над всеми ле­гочными полями.

Перкуторно над легкими выявляется коробочный звук, при топографической перкуссии -опущение нижних границ легких и поднятие верхних. При аускультации легких на фоне ослабленно­го везикулярного дыхания с удлиненным выдохом слышна масса сухих свистящих хрипов. Они слышны без стетоскопа на расстоянии, поэтому их называют дистанционными. Со стороны сердца: повышение артериального давления, особенно диастолического. При перкуссии сердца не определя­ется зона абсолютной сердечной тупости. При аускультации: тахикардия, приглушение тонов сердца, может быть акцент второго тона на легочном стволе.

В период обратного развития больному становится легче дышать, начинает отходить вязкая мокрота. Приступы могут сниматься медикаментами (ингаляторами), но могут проходить и само­стоятельно.

Вне приступа БА больной может чувствовать себя здоровым и при объективном обследова­нии изменений со стороны легких нет. Но по мере прогрессирования болезни присоединяются ос­ложнения. Развивается эмфизема легких и хроническая легочная недостаточность, а потом присое­диняется и сердечная (правожелудочковая) недостаточность. Классификация тяжести бронхиальной астмы по клиническим признакам до начала лечения

Для легкого интермитирующего (эпизодического) течения характерно: приступы удушья кратковременны и возникают реже 1 раза в неделю; ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц, в межприступные период состояние не нарушено. Обострения короткие. Объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ₁ - наиболее чувствительный параметр для определения бронхиальной обструк­ции) более 80% от должных значений.

Для легкого персистирующего течения - приступы удушья чаще 1 раза в неделю, но не еже­дневно, обострения нарушают физическую активность и сон. Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц. ОФВ₁ более 80% от должных значений.

Для среднетяжелого течения - симптомы ежедневные, ежедневный прием р₂-агонистов ко­роткого действия, ночные приступы более 1 раза в неделю. ОФВ₁ от 60 до 80% от должных значе­ний.

Для тяжелого течения - симптомы ежедневные, частые обострения, физическая активность ограничена, частые ночные симптомы. ОФВ₁ менее 60% от должных значений.

Лабораторные данные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови: эозинофилия, при инфекционно-аллергической форме БА может на­блюдаться лейкоцитоз.

Общий анализ мокроты: спирали Куршмана (спирально извитые нити, заложенные в слизи­стой основе, состоящие из муцина), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованный белок эозинофилов в виде ромбов), "тельца Креолы" (округлые образования из эпителия), большое количество эозинофилов, клеток цилиндрического эпителия. При инфекционно-зависимой форме БА может от­мечаться так же большое количество нейтрофилов.

Биохимическое исследование крови: увеличение а₂ и у-глобулинов.

Иммуннограмма: снижение числа и активности Т-супрессоров, увеличение количества имму­ноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов.

Рентгенография легких: во время приступа БА признаки острой эмфиземы легкого - повыше­ние прозрачности легочных полей, уменьшение подвижности диафрагмы. Вне приступа изменений нет. Но при длительном течении заболевания появляются признаки эмфиземы легких и диффузного пневмосклероза.

Спирография: уменьшение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (проба Вотчала-Тиффно), ОФВ₁. При проведении бронходилататорного теста отмечается значительный прирост ОФВ₁ в ответ на введение препарата (методику проведения см. выше).

Пикфлоуметрия (измерение пиковой скорости выдоха): наиболее важная и доступная методи­ка в диагностике и контроле обструкции бронхов у больных бронхиальной астмой. Это исследова­ние, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть течения заболевания и степень гиперреактивности бронхов, прогнозировать обострения, оп­ределить профессиональную бронхиальную астму, оценить эффективность лечения и провести его коррекцию. Пикфлоуметр должен быть у каждого больного бронхиальной астмой.

Суточные колебания пиковой скорости выдоха (ПСВ) более чем на 20% при мониторирова-нии с помощью пикфлоуметра характерны для бронхиальной астмы. Однако и при этом заболевании в случае исходно низких значений ПСВ, а также адекватной терапии колебания могут быть незначи­тельными.

Оценка аллергологического статуса: при первичном обследовании больных БА используют скарификационные, внутрикожные и уколочные («прик-тест») провокационные тесты с предпола­гаемыми аллергенами. Более достоверным показателем является обнаружение специфических JgE в сыворотке крови. Взвешенная оценка аллергологического статуса дает возможность с большой дос­товерностью разграничить атопическую (аллергическую) и неатопическую бронхиальную астму (таблица 9).

Таблица 9.

Критерии диагностики атопической и неатопической бронхиальной астмы

Лечение больного БА состоит из: образовательной программы; медикаментозного и физиоте­рапевтического лечения; исключения факторов, провоцирующих обострение болезни.

Общеобразовательная программа: больной овладевает методами профилактики БА, которые повышают качество его жизни, проводит индивидуальный контроль за пиковой скоростью выдоха с помощью портативного пикфлоуметра.

Применяются следующие группы лекарств: ингаляционные глюкокортикостероиды (бекломе-тазона дипропионат, будесонид, флунизолид, флуктиказон, триамсиналона ацетонид), системные глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон), (3₂-агонисты длительного действия (салметерол, формотерол), ингаляционные (3₂-агонисты короткого действия (сальбутамол), ингаляционные М-холиноблокаторы (ипратропия бромид), препараты метилксантина (эуфиллин, теофиллины длитель­ного действия - теопэк, теотард и др.).

Схема медикаментозного лечения определяется степенью тяжести БА и проводится в виде четырех ступеней с возрастающим бронходилатирующим и противовоспалительным эффектом. Ступень лечения соответствует степени тяжести БА: первая - легкой интермитирующей степени БА, вторая легкой персистирующей степени БА, третья - средней тяжести БА, четвертая - тяжелой степе­ни БА.

Ступень 1. Больным назначаются Р₂-агонисты короткого действия: орципреналин (алупент), гексапреналин (ипрадол), сальбутамол.

Ступень 2.Назначается базисное лечение: кромогликат (интал) или недокромил натрия. При недостаточном эффекте переходят на ингаляционные глюкокортикостероиды в низких дозах (бекло-метазона дипропионат, по 50 мкг 2-4 раза в сутки) или комбинируют их с кромолинами, применяют теофиллин пролонгированного действия или антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст). Для ку­пирования приступов удушья применяют Р₂-агонисты короткого действия.

Ступень 3.Противовоспалительная базисная терапия включает ингаляционные глюкокорти­костероиды в средних дозах (по 100 мкг 4 раза в сутки), или комбинацию низких доз этих препаратов с Р₂-агонистами длительного действия (сальметерол, формотерол), или замена их пролонгированным теофиллином и антихолинергическими препаратами (ипратропий бромид в ингаляциях). Для купи­рования приступов используются ингаляционные Р₂-агонисты, но не чаще 3-4 раз в сутки.

Ступень 4. Тяжелое течение БА. Регулярно применяют ингаляционные глюкокортикоиды в высоких дозах; длительно принимают кортикостероиды внутрь. Назначают длительно действующие бронходилататоры (Р₂-агонисты длительного действия или пролонгированный теофиллин). Возмож­на замена их или комбинация с холинолитиками (ипратропий бромид). В качестве симптоматическо­го средства для купирования приступов используются бета₂-агонисты короткого действия.

Неотложная помощь Легкий приступ удушья может быть купирован приемом внутрь таблеток эуфиллина, теофед-рина, 30-60 капель солутана. Эффективны отвлекающие мероприятия (беседа с больным, горячая ножная ванна, горчичники или банки на спину). Проводятся ингаляции орципреналина, гексапрена-лина, сальбутамола, фенотерола.

Среднетяжелый приступ удушьякуттруется 0,1% раствором адреналина, вводимым в дозе 0,5-1 мл подкожно. Одновременно с адреналином целесообразно вводить 5% раствор эфедрина в до­зе 0,5-1 мл подкожно или внутримышечно. Можно применять орципреналин, гексапреналин, сальбу­тамол, фенотерол. При отсутствии эффекта от адреналина и его производных применяется эуфиллин (аминофиллин) в виде 2,4 % раствора, по 10 мл внутривенно медленно, 1 мл 0,2 % раствора плати-филлина или 0,5-1 мл 0,1 % раствора атропина подкожно.

При тяжелом приступе удушья необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи. На догоспитальном этапе больному следует ввести внутривенно адреналин, эуфиллин в обычной до­зировке, алупент - 0,5 мгв 1 мл раствора натрия хлорида медленно в течение 5 мин или 5-20 мг в 250 мг 5 % раствора глюкозы со скоростью 10-15 капель в минуту. Наряду с этим так же внутривенно вводятся глюкокортикоидные гормоны - преднизолон 60-120 мг на 250-500 мл 5 % раствора глюко­зы.

ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЁГКИХ (ХОБЛ) - заболевание, характеризующееся про­грессирующей бронхиальной обструкцией, обратимой лишь частично.

Это заболевание является результатом хронического бронхита, тяжелой бронхиальной астмы, эмфиземы легких. Клиническая картина этого заболевания включает в себя клиническую картину хронического обструктивного бронхита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза, дыхательной и часто сердечной недостаточности. Ранее такое заболевание не выделялось, а в диаг­нозе отражали все перечисленные заболевания. Однако сложно выделить, что те или иные симтомы обусловлены именно хроническим бронхитом, а другие обусловлены эмфиземой легких или пнев-москлерозом. Кроме этого все перечисленные заболевания патогенетически взаимосвязаны, поэтому в настоящее время используется термин «хроническая обструктивная болезнь лёгких», который и объединил все эти состояния.

Этиология и патогенез Первоначально под воздействием различных аэрополлютантов (основными из которых явля­ются компоненты табачного дыма) у предрасположенных лиц происходят последовательные и тесно взаимосвязанные между собой структурные изменения воздухоносных путей и лёгочной тка­ни, нарушаются реологические свойства бронхиального секрета. Все это приводит к развитию эн-добронхиального воспаления и, как следствие этого, сужению просвета воздухоносных путей, со­ставляющему основу ХОБЛ. Респираторные инфекции не относятся к числу ведущих факторов риска развития заболевания. Структурные изменения бронхов, а также нарушение местного противоин-фекционного иммунитета создают условия, когда защитные факторы макроорганизма не способны полностью удалить микроорганизмы, т.е. возникает колонизация бактерий на поверхности эпителия дыхательных путей. В нормальных условиях дыхательные пути дистальнее гортани являются сте­рильными. Результатом колонизации воздухоносных путей является прогрессирование эндобронхи-ального воспаления, обусловленное высвобождением продуктов микробного происхождения и от­ветным «выбросом» провоспалительных медиаторов. Помимо того, микроорганизмы вырабатывают субстанции, приводящие к развитию цилиарной дисфункции, стимулируют гиперсекрецию слизи (H. influenzae, St. pneumoniae, P. aeruginosa) и оказывают прямое повреждающее действие на эпителий дыхательных путей (H. Influenzae).

Однако в развитии обострений ХОБЛ ведущая роль принадлежит инфекции респираторного тракта. Основными неинфекционными причинами обострения являются: воздействие аэрополлютан­тов окружающей среды, тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии, декомпенсация сердечной недос­таточности и др. Доминирующими микроорганизмами у больных c обострением ХОБЛ и наиболее вероятными возбудителями являются нетипируемая Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae и Moraxella catarrhalis, удельный вес которых составляет 13-46%, 7-26% и 9-20% соответственно. Реже выделяются Haemophilus parainfluenzae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa и пред­ставители семейства Enterobacteriaceae.

Клиническая картина В течении заболевания выделяют стадии развития:

Стадия 0 - повышенный риск развития ХОБЛ. Характеризуется присутствием профессио­нальных факторов риска и/или никотиновой зависимости (курение), проявляется хроническим каш­лем и продукцией мокроты в ответ на воздействие факторов риска на фоне нормальной функции лег­ких.

Стадия 1 - легкое течение ХОБЛ, при котором выполнение повседневных физических нагру­зок не вызывает дыхательного дискомфорта (одышки), но обструктивные нарушения вентиляции легких определяются (после использования препарата вызывающего бронходилатацию: объем фор­сированного выдоха за 1 секунду (ОФВ₁) более 80% от должных величин, отношение ОФВ₁ к форси­рованной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) менее 70%, больных беспокоит хронический кашель и продукция мокроты.

Стадия 2 - среднетяжелое течение ХОБЛ, при котором пациенты обращаются за медицин­ской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания, что характеризуется нарастанием об­ структивных нарушений (после использования препарата вызывающего бронходилатацию ОФВ₁ ме­нее 80%, но более 50%, ОФВ₁/ФЖЕЛ менее 70% от должных величин), отмечается усиление одыш­ки.

Стадия 3 - тяжелое течение ХОБЛ, характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока (после использования препарата вызывающего бронходилатацию ОФВ₁ менее 50%, но более 30% от должных величин, ОФВ₁/ФЖЕЛ менее 70%), нарастанием одышки, частоты обострений заболевания, что снижает качество жизни пациентов.

Стадия 4 - крайне тяжелое течение ХОБЛ, при котором качество жизни заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни, болезнь приобретает инвалидизирующее тече­ние, характеризуется крайне тяжелой бронхиальной обструкцией: ОФВ₁/ФЖЕЛ менее 70%, ОФВ₁ менее 30% от должной или ОФВ₁ менее 50% от должной с наличием выраженных признаков дыха­тельной недостаточности по данным газометрии артериальной крови (парциальное напряжение ки­слорода в артериальной крови (PaO₂) менее 60 мм рт. ст., в сочетании (или без) с увеличением пар­циального напряжения углекислого газа в артериальной крови (PaCO₂) более 45 мм рт. ст. или по данным оксиметрии сатурация артериальной крови (SaO₂) - менее 95%.

В зависимости от степени выраженности изменений в легочной ткани и в бронхах, а так же от особенностей течения болезни выделяют варианты развития ХОБЛ: эмфизематозный, бронхитиче-ский и смешанный типы.

Эмфизематозный тип или «одышечный тип» характеризуется преобладанием в клиниче­ской картине эмфиземы легких. У этих больных отмечается выраженная одышка, но без цианоза с незначительным кашлем и нередко отсутствием мокроты. Гипоксемия и правожелудочковая сердеч­ная недостаточность развивается только на поздних стадиях.

При бронхитическом типе («кашляющий тип») у пациентов отмечается выраженный циа­ноз в сочетании с признаками хронической правожелудочковой недостаточности. У этих больных отмечается продуктивный кашель с обилием мокроты, но умеренной одышкой. Гипоксия у них раз­вивается достаточно рано и достигает тяжелой степени. Быстро развивается гипертензия малого кру­га и гипертрофия правого желудочка ("легочное сердце"). При декомпенсации легочного сердца по­являются отеки нижних конечностей, увеличение печени, асцит. В конечном итоге развивается вы­раженная легочно-сердечная недостаточность, от которой больные умирают.

При смешанном типе у больного наблюдаются признаки обоих типов ХОБЛ без явного пре­обладания одного из них.

Заболевание протекает с обострениями и периодами относительной ремиссии.

Обострение ХОБЛ- ухудшение в состоянии пациента в течение двух и более последователь­ных дней, возникающее остро и сопровождающееся усилением кашля, увеличением объёма отделяе­мой мокроты и/или изменением её цвета, появлением/нарастанием одышки. Классическими признаками, характеризующими обострение заболевания:

• появление или усиление одышки;

• увеличение объема отделяемой мокроты;

• усиление гнойности мокроты.

По степени тяжести целесообразно выделять:

• лёгкое обострениез&болевтия, не требующее госпитализации пациента;

• обострение средней степени тяжести, характеризующееся необходимостью лечения в ус­ловиях стационара;

• тяжёлое обострение, сопровождающееся симптомами острой дыхательной недостаточности

(ОДН). О развитии у пациента ОДН свидетельствует наличие, по крайней мере, трёх из числа ниже перечисленных критериев: PaO₂<60 мм рт.ст. (при дыхании комнатным воздухом), рН<7,35, PaCO₂>45 мм рт.ст., частота дыхания (ЧД) в покое >25 в минуту, признаки дисфункции дыхательной мускулатуры.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови и мокроты характерен для хронического бронхита (см выше). Рентгенография легких: Отмечается усиление и деформация легочного рисунка, признаки пнев-москлероза и эмфиземы легких.

Бронхоскопия: атрофия и/или гипертрофия слизистой, ее воспаление.

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) Исследование ФВД необходимо всем больным с подозрением на ХОБЛ для установления ди­агноза и разработки плана лечения. Без этого исследования диагноз любого обструктивного заболевания легких неправомочен. Определены следующие функциональные критерии течения ХОБЛ. Достоверные признаки обструктивного синдрома: ОФВ₁ менее 70% от должных величин, ОФВ₁/ЖЕЛ менее 70% и колебания пиковой скорости выдоха (ПСВ) менее 20% при проведении су­точного мониторирования с помощью пикфлоуметра.

При неизмененных показателях ОФВ₁ (более 70% от должного) и ОФВ₁/ЖЕЛ (более 70%) ди­агноз ХОБЛ исключают. Нормальные значения ПСВ (более 80% от должного) не исключают диагно­за ХОБЛ. Прогностически неблагоприятный признак, свидетельствующий о прогрессирующем тече­нии ХОБЛ, - ежегодное снижение ОФВ₁ на 50 мл и более.

Лечение Целью лечения является снижение темпов прогрессирования заболевания, уменьшению часто­ты и продолжительности обострений и улучшение качества жизни. Принципы лечения во многом сходны с лечением хронического бронхита (см. этот раздел). В лекарственной терапии в перву очередь используют ингаляционные м-холиноблокаторы (ипратропий бромид), кроме этого применяют Р₂-агонисты и пролонгированные метилксантины. В некоторых случаях при тяжелом течении используют ингаляционные глюкокортикостероиды. В пе­риод обострения обязательно используют антибиотики.

СИНДРОМ ОЧАГОВОГО УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

Уплотнение легочной ткани происходит за счет заполнения альвеол фибринозным экссудатом (при пневмониях), кровью (при инфаркте легкого), прорастания участка легкого соединительной тканью (пневмосклероз) или опухолевой тканью (рак легкого); при выраженном поджатии легкого большим количеством жидкости, находящейся в плевральной полости (компрессионный ателектаз при экссудативном плеврите или наличии транссудата на фоне сердечной недостаточности). Уплот­нение может быть вызвано также ростом различных кист (эхинококковые, дермоидные), а также вследствии обтурации центрального бронха опухолью или инородным телом (обтурационный ате­лектаз).

Жалобы: одышка, при вовлечении в воспаление плевры могут быть колющие боли в очаге по­ражения, усиливающиеся при дыхании и кашле (при пневмониях, инфаркте легкого), при пневмони­ях - кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, при инфаркте легкого - кровохарканье.

Осмотр и пальпация грудной клетки: отставание "больной" половины при дыхании, усилен­ное голосовое дрожание. Иеркуссияу корочение перкуторногозвука или тупой перкуторный звук. Аускультация: ослабленное везикулярноедыхание, может быть и бронхиальное дыхание (при боль­шом очаге уплотнения и выраженном уплотнении легкого, но с одновременно сохраненной бронхи­альной проходимостью). При наличии жидкого секрета в альвеолах (в начальной и конечной стадиях крупозной пневмонии) - крепитация, а в бронхах - звучные влажные хрипы; усиление бронхофонии.

Рентгенологическое исследование легких выявляет очаг затемнения легочной ткани.

СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

Наблюдается при экссудативном плеврите, гидротораксе.

Жалобы: одышка и ощущение тяжести в грудной клетке на стороне поражения.

Осмотр и пальпация грудной клетки: "больная" половина грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. При большом накоплении жидкости межреберные промежутки в нижней зоне могут быть сглажены или даже выпячены. Голосовое дрожание резко ослаблено или совсем не выявляется. Перкуссия: тупой звук. При экссудативном плеврите можно определить верхнюю границу тупости в виде косой линии (линия Дамуазо) с наиболее высоким уровнем по задней подмышечной линии и наиболее низким - по околопозвоночной и окологрудинной. Аускультация: везикулярное дыхание и бронхофония резко ослаблены или отсутствуют.

Рентгенологическое исследование легких: затемнение в зоне скопления жидкости с четкой верхней границей, которая при экссудативном плеврите имеет косое направление, совпадая с линией Дамуазо, а при гидротораксе располагается более горизонтально. При большом скоплении жидкости органы средостения смещаются в "здоровую" сторону.

ИССЛЕДОВАНИЕ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ

Пункцию плевральной полости производят обычно в восьмом или девятом межреберье между задней подмышечной и лопаточной линиями (соответственно области наибольшей тупости) в поло­жении больного сидя со скрещенными впереди руками. Пробную пункцию осуществляют с помо­щью толстой иглы, на которую насажен 10- или 20-граммовый шприц; при лечебной пункции удоб­нее пользоваться аппаратом Потена.

МАКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИЗУЧЕНИЕ

При макроскопическом исследовании определяют характер, цвет, прозрачность, относитель­ную плотность жидкостей.

По характеру их делят на две большие группы - транссудаты и экссудаты.Транссудаты (невоспалительные жидкости) образуются при повышении венозного давления (правожелудочковая недостаточность сердца), снижении онкотического давления в сосудах (заболевания, протекающие с гипопротеинемией: нефротический синдром, тяжелые поражения печени, кахексия), нарушении об­мена электролитов, главным образом повышении концентрации натрия (гемодинамическая сердеч­ная недостаточность, нефротический синдром), увеличении продукции альдостерона и некоторых других состояниях.

Экссудаты (жидкости воспалительного характера) бывают серозные и серозно-фибринозные (при экссудативных плевритах туберкулезной этиологии, ревматических плевритах), геморрагиче­ские (чаще всего при злокачественных новообразованиях и травматических поражениях плевры, ре­же при инфаркте легкого, остром панкреатите, геморрагических диатезах, туберкулезе), хилезные (при затруднении лимфооттока через грудной проток вследствие сдавления опухолью, увеличенны­ми лимфатическими узлами, а также при разрыве, обусловленном травмой или опухолью), хилуспо-добные (при хронических воспалениях серозных оболочек вследствие обильного клеточного распада с жировым перерождением), псевдохилезные (молочный вид этих экссудатов обусловлен не увели­ченным содержанием жира, как в хилезных, а своеобразным изменением белка; наблюдаются иногда при липоидной дистрофии почек), холестериновые (при застарелых осумкованных выпотах в плев­ральную полость), гнилостные (при присоединении гнилостной флоры).