Межклеточные (системные) механизмы адаптации

В пределах органов, тканей и систем организма клетки не разобщены, они взаимодействуют между собой с помощью различных сигнальных молекул. Этим объясняется адекватный ответ нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и др. систем организма как целого на экзо- и эндогенные физиологические раздражители.

При заболеваниях межклеточные связи участвуют в реализации защитно-приспособительных реакций клетки. Однако, в отличие от внутриклеточных механизмов адаптации, они оказывают непрямой (опосредованный) эффект на процессы восстановления в поврежденной клетке. Наиболее часто это проявляется в виде ликвидации или ослаблении действия патогенного агента на клетку, и/или обеспечения ее всеми необходимыми питательными веществами (поврежденной клетки их нередко требуется больше, чем в норме). Причем, межклеточные механизмы осуществляются в основном клетками, не попавшими непосредственно под воздействие патогенного агента.

Данные механизмы реализуются на:

· органно-тканевом уровне. Например, увеличение работы кардиомиоцитов за границами некроза при инфаркте миокарда, значительно снижает нагрузку на поврежденные клетки, уменьшает степень их дальнейшей альтерации и активирует процессы восстановления;

· внутрисистемном уровне. Например, при сердечной недостаточности, с целью предотвращения (уменьшения) снижения уровня артериального давления, происходит сужение периферических артериол. Данный механизм способствует поддержанию перфузии крови в органах и тканях и уменьшает воздействие на клетки такого патогенного фактора, как гипоксия;

· межсистемном уровне. Например, в ликвидации (снижении) негативного воздействия общего ацидоза на клетки принимают участие несколько систем организма. Система внешнего дыхания выводит избыток летучих кислот (СО₂). Мочевыделительная система за счет ацидогенеза и аммониогенеза и др. механизмов увеличивает секрецию Н⁺ с мочой, повышает реабсорбцию из первичной мочи гидрокарбонатов. Активируется гидрокарбонатные и гидрофосфатные буферы костной ткани.

Мы закончили характеристику основных механизмов адаптации клетки. Благодаря им, клетка может вернуться к исходному уровню жизнедеятельности.

Однако, при их недостаточности, и, как было отмечено выше, вследствие своего несовершенства может наступить некроз (эндогенизация патологического процесса). Примеров, подтверждающих последнее положение, можно привести практически по каждому защитно-приспособительному механизму. Так, чрезмерная активация антиоксидантных систем клетки (направленных на снижение активности ПОЛ ее мембран) может значительно снизить резистентность к патогенной бактериальной флоре. Это происходит вследствие угнетения бактерицидного действия активными кислородными радикалами в фаголизосомах и их способности разрушать клеточные стенки бактерий. Анаэробный путь окисления глюкозы – это важный путь получения АТФ в условиях недостаточности кислорода. В то же время, длительная активация гликолиза нередко сопровождается развитием декомпенсированного внутриклеточного ацидоза со всеми, отсюда вытекающими последствиями для клетки. Даже снижение функциональной активности поврежденной клетки, что очень положительно для нее, для состояния организма в целом имеет, в ряде случаев негативное значение. Например, уменьшение активности кардиомиоцитов снижает насосную функцию сердца и перфузия кровью органов и тканей падает.

В связи с этим, считаем необходимым еще раз напомнить – нередко защитная реакция организма имеет не только позитивное но и негативное значение. Врач должен уметь управлять развитием патологического процесса: каждую защитно-приспособительную реакцию он обязан рассматривать с данной позиции и по мере возможности исключать, уменьшать ее негативное воздействие.