Электролитно-осмотические механизмы повреждения клетки

Блок натрий/калиевой АТФазы и повышение проницаемости поврежденной клетки вызывает увеличение содержания Na⁺ и уменьшение содержания К⁺ в цитоплазме, что приводит к:

а) потере клет­кой потенциала покоя (эктопические очаги при инфаркте, на границе между здоровым миокардом и поврежденным формируется разница потенциала);

б) отсутствию возможности формирования потенциала действия;

в) отеку клетки (натрий высоко осмотичен и тянет за собой воду);

г) осмотическому растяжению внутриклеточных мембран, что повышает их проницаемость, в случае митохондрий это усиливает энергодефицит (синтез АТФ становится невозможным из-за нарушенной целостности мембран митохондрий);

д) нарушению ионообменных механизмов Ca²⁺/Na⁺ и H⁺/Na⁺.

Связь патофизиологии и клиники при электролитно-осмотическом механизме (примеры):

1) при инфаркте миокарда – очаговом повреждении (некрозе) – возникает разница потенциалов на границе между здоровым и ишемизированным миокардом, что создает условия для генерации эктопического возбуждения (экстрасистолы);

2) ишемия миокарда вызывает повышение порога потенциала покоя, при достижении значения более 50мВ быстрые натриевые каналы инактивируются – развивается блокада проведения;

3) ишемия головного мозга→дефицит АТФ→нарушение работы Na/K АТФазы→повышение внутриклеточного натрия→отек нейронов→отек головного мозга→вклинение продолговатого мозга→нарушение работы дыхательного и сосудистодвигательного центров→смерть;

4) Обширный ожог или травма (размозжение)→выход калия из поврежденных клеток→гиперкалиемия→остановка сердца в диастолу.