Медицинская тактика при комах неясного генеза– помогает выиграть время для избежания необратимых изменений: Оценка уровня сознания по шкале Глазго, наличие пульса,АД

Выполнить следующие мероприятия. 1. Обеспечить проходимость дыхательных путей. 2. Постановка воздуховода. 3. Ингаляция кислорода. 4. ИВЛ при неадекватном дыхании через ларингиальную маску (интубационную трубку). 5. Глюкометрия. 6. ЭКГ. 7. Контроль вены, 0,9% раствор натрия хлорида в/в.

1) тиамин – 100 мг внутривенно, в последующем – по 100 мг внутримышечно (особенно при наличии алкоголизма в анамнезе, при определении высоких концентраций этанола в крови) предотврвщает развитие энцефалопатии Вернике;

2) глюкоза – 40 %-ный раствор 60 мл внутривенно (при неизвестном уровне глюкозы в плазме или при уровне меньше 3 ммоль/л);

3) налоксон – 0,4–1,2 мг внутривенно, дробно, повторно, особенно при наличии «опиатных признаков» (следы внутривенных инъекций, узкие зрачки, центральные нарушения дыхания);

Причины гипергликемических ком

1. Впервые выявленный СД, который своевременно не был диагностирован и лечен.

2. Несвоевременное введение инсулина из-за ошибки больного или отказ от введения инсулина.

3. Введение недостаточной дозы инсулина, так как при следующих патологических состояниях увеличивается потребность в нем.

– Интеркурентные (сопутствующие) заболевания – инфекционные заболевания, обострения хронических процессов печени, почек, сердечно-сосудистой системы и др..

– Стресс, травмы, операции, ожоги.

– Беременность.

– Нарушение в диете (злоупотребление легкоусваевыемые углеводами).

– Прием диуретиков.

– Диарея.

Гипогликемия – состояние, причинами которого является снижение уровня глюкозы крови ниже 2,8 ммоль/л или резкий перепад уровня гликемии более 10 ммоль/л.

Причины гипогликемии

– Избыточная доза инсулина.

– Ввел инсулин и не поел.

– Физические нагрузки, которые снижают потребности организма в инсулине.

– Стрессовые ситуации.

– Развитие печеночной или почечной недостаточности приводит к дефициту фермента инсулиназы и к длительной циркуляции инсулина в крови.

– Прием алкоголя.

Критерии	Разновидность комы
Гипо- гликеми- ческая	Кето- ацидоти- ческая	Гипер- осмоляр- ная	Лакта- цидоти- ческая
Возраст пациента	Любой	Любой	Пожилой	Любой
Скорость развития коматоз- ного состояния	Быстрое (минуты)	Постепенное (3-7 дней, при наличии тяжелого воспалитель- ного процесса 12-24 часа)	Постепенное (10-14 дней)	Чаще быстрое (часы)
Анам- нестичес- кие данные	Передозировка инсулина, пропуск приема пищи, незаплани- рованная физическая нагрузка, употребление спиртных напитков	Прекращение введения инсулина, неправильная техника его введения, любые интеркур- рентные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, тяжелый психологи- ческий стресс, беременность	Обезво- живание в результате рвоты, поноса, ожогов, кровотечения, прием диуретиков, нарушения питьевого режима; прием половых гормонов; интенсивное введение NaCl и глюкозы, нарушение экскреторной функции почек	Гипоксия любой этиологии (легочно-сердечная недостаточность, анемия), заболевания печени с нарушением ее функции, прием высоких доз бигуанидов, несмотря на наличие вышеуказанных противопоказаний; может развиться в отсутствие сахарного диабета
Состояние кожных покровов	Влажные, бледные	Сухие, рубеоз кожи, тургор кожи снижен	Сухие, резкое снижение тургора кожи	Сухие, бледные, иногда с цианотическим оттенком
Характер дыхания	Нормальное или слегка учащенное	Дыхание Куссмауля	Поверхностное, частое	Дыхание Куссмауля
Тонус глазных яблок	В норме	Снижен	Снижен	В норме или слегка снижен
Артери- альное давление	Повышено или в норме	Снижено	Снижено (при исходной гипертонии может быть в норме или повышено)	Значительно снижено, вплоть до коллапса
Запах ацетона изо рта	Отсутствует	Выраженный	Отсутствует	Отсутствует
Суточный диурез	В норме	Повышен, в терминальной стадии возможны олигурия или анурия	Повышен, в терминальной стадии возможны олигурия или анурия	Олигурия, анурия
Харак- терные особен- ности	Ухудшение состояния сопровождается появлением симптомов- предвестников, связанных с активацией автономной нервной системы (тремор, сердцебиение, при ступообразная потливость, повышение артериального давления, бледность кожных покромок); потере сознания нередко присутствует развитие судорожного синдрома Гликемия ниже 3ммоль/л	Повышен, в терминальной стадии возможны олигурия или анурия В клинической картине доминируют симптомы обезво- живания (сухость кожи и видимых слизистых, снижение тургора кожи и тонуса глазных яблок) и кетоацидоза (запах ацетона изо рта, дыхание Куссмауля), нередко возникают боли в животе, тошнота, рвота – гипергликемия до 20-30 ммоль/л,	Гиповолемия у больных с выраженным церебральным атероскле- розом, гемо- концентрация и повышение свертывающей активности крови снижают перфузию ткани головного мозга и резко увеличивают вероятность тромботических осложнении, что риводит к развитию очаговой новрологической симптоматики, требующей проведения дифферен- циальной диагностики с острым нарушением мозгового кровообращения; в типичных случаях эта симптоматика имеет транзиторный характер, однако в результате тромбозов возможно развитие истинного инсульта головного мозга	В клинической симптоматике преобладают симптомы метаболи- ческого ацидоза и выраженной, быстро прогресси- рующей острой сердечно-сосудистой недостаточности; у больных отсутствует запах ацетона изо рта; быстрое развитие метаболи- ческих нарушений не позволяет развиться значительному обезвоживанию, поэтому для больных лактацидо- тической комой нехарактерна сильная гидратация, проявляющаяся снижением тургора кожи и тонуса глазных яблок, а также выраженная сухость кожи и видимых слизистых

Лечение КАК: На догоспитальном этапе инсулинотерапия не проводится

1. Госпитализация в реанимационное отделение, устранение факторов, вызывавших декомпенсацию диабета (лечение шока, оксигенотерапия и ИВЛ при гипоксии, АБ при инфекционных заболеваниях и др.)

2. Регидратация: инфузии физ. р-ра (1-й час – 500-1000 мл, 2-й и 3-й час по 500 мл, в последующем до 300 мл/час в/в капельно до восстановления гемодинамических показателей).

3. Профилактика ДВС: гепарин по 5000 ЕД 4 раза/сут вначале в/в, затем п/к под контролем АЧТВ.

4. Симптоматическая терапия, контроль гемодинамика

Профилактика КАК: обучение пациентов в школе СД рациональной инсулинотерапии и самоконтролю обмена веществ (ежеднeвному самостоятельному определению гликемии и глюкозурии), коррекция дозы инсулина при значительных физических и эмоциональных нагрузках, интеркуррентных заболеваниях.

Лечение гипогликемической комы: Легкая гипогликемия – не требующая помощи другого лица: Прием быстроусвояемых углеводов в количестве 1-2 хлебные единицы (ХЕ):· сахар (2-3 чайные ложки или 4-5 кусочков, лучше растворить в воде или чае), варенье или мёд (1 – 1.5 столовые ложки), 4-5 больших таблеток глюкозы, 200 мл фруктового сока.

Тяжелая гипогликемия – потребовавшая помощи другого лица, с различной степенью нарушения сознания: Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи.· Внутривенно струйно ввести 20-100 мл 40% раствора глюкозы до полного· восстановления сознания. Альтернатива – 1 мл раствора глюкагона п/к или в/м.· Если после введения 100 мл 40% раствора глюкозы сознание не· восстанавливается – начать в/в капельное введение 5 - 10% глюкозы и госпитализировать

При затянувшейся гипогликемической коме для борьбы с отеком мозга назначают:

· Дексаметазон. Внутривенно струйно 4-8 мг, однократно или

· Преднизолон внутривенно струйно 30-60 мг, однократно.

Тиреотоксический криз - наиболее тяжёлое, жизнеугрожающее осложнение диффузного токсического зоба, проявляющееся резчайшим обострением всех симптомов тиреотоксикоза. Провоцирующие факторы: Хирургическое лечение или терапия радиоактивным йодом-131, если· предварительно не достигнуто эутиреоидное состояние. Грубая пальпация щитовидной железы.· При недиагностированном токсическом зобе, отсутствии или недостаточности· его лечения роль провоцирующих факторов могут играть стрессовые ситуации, физическое перенапряжение, инфекции, различные оперативные вмешательства, резкая отмена антитиреоидных препаратов.

Клиника: Тиреотоксический криз сопровождается бурным обострением клинических симптомов диффузного токсического зоба. Появляются тошнота, неукротимая рвота, профузное потоотделение, понос, что приводит к обезвоживанию организма. Возникает чувство страха смерти, развивается мышечная адинамия. Лицо больного маскообразное, с застывшим выражением ужаса, резко гиперемировано. Глазные щели широко раскрыты, мигание редкое. Характерной позой во время приступа является разбрасывание в стороны верхних конечностей и разведение в полусогнутом положении нижних («поза лягушки»). Дыхание частое и глубокое, появляется удушье. Кожа горячая на ощупь, влажная. Характерна резкая тахикардия (до 200 в минуту и выше), часто возникает аритмия (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), может развиться острая сердечная недостаточность (вплоть до отёка лёгких). Артериальное давление соответствует тяжести криза, отмечается большое пульсовое давление. При дальнейшем развитии криза возникает психическое и двигательное возбуждение вплоть до острого психоза, галлюцинаций и бреда, периодическое помрачение сознания, с последующей прострацией и наступлением коматозного состояния. Кожа становится сухой (в связи с выраженной дегидратацией), нарастают тахипное, тахикардия, артериальная гипертензия сменяется гипотонией с признаками острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарастает гипертермия (до 40-42 С). Нарушается функция почек вплоть до анурии. В ряде случаев возникает желтуха, свидетельствующая об угрожающей острой печёночной недостаточности. Смерть обычно наступает от возникновения фатальных аритмий (фибрилляция желудочков) или асистолии (вследствие острой токсической миокардиодистрофии).

Лечение: 1. Снижение содержания в крови тиреоидных гормонов: Пропилтиоурацил по 1200 -1500 мг/сут, дробно каждые 6 часов через· назогастральный зонд. Метимазол (тирозол) 100 мг каждые 12 часов через назогастральный зонд.· Через 1 час после приема пропилтиоурацила начать введение препаратов йода:· Каждые 8 ч в/в капельно 5-10 мл 10% йодида натрия в 1 л 5% глюкозы. Или (после прекращения рвоты и поноса) - прием раствора Люголя по 10 капель 3 раза в день. 2. Купирование надпочечниковой недостаточности: Используют большие дозы кортикостероидов: гидрокортизона гемисукцинат в суточной дозе 400-600 мг или преднизолон 180-300 мг/сут. Вводить препараты лучше в/в капельно. 3. Устранение симпато-адреналовой активности – используют бета-блокаторы: Анаприлин 1-2 мл 0.1% раствора в/в медленно или 40-60 мг перорально (после· прекращения рвоты и восстановления сознания) - каждые 6 часов. Применяется с осторожностью, под контролем пульса и АД. 4. Купирование нервного и психомоторного возбуждения (седативная терапия): Диазепам 5-10 мг в/в· Дроперидол 5-10 мг в/в· 5. Дезинтоксикационная, дегидратационная терапия, коррекция электролитных нарушений: Проводится внутривенная капельная инфузия в объеме около 3 л в сутки· (солевые растворы, 5-10% глюкоза). 6. Симптоматическое лечение: Острой сосудистой недостаточности,47· Левожелудочковой недостаточности и отека легких,· Аритмий.· 7. Борьба с гипертермией: Антипиретики парентерально. Применять аспирин и салицилаты нельзя· (снижают связывание тиреоидных гормонов с белками плазмы и, соответственно, повышают уровень свободных форм гормонов в крови). Физическое охлаждение тела (инфузия охлажденных растворов, промывание· желудка и кишечника холодными растворами, пузыри со льдом на область крупных сосудов). 8. Эфферентные методы: При неэффективности проводимой терапии возможно форсированное удаление· из крови тиреоидных гормонов и тиреостимулирующих иммуноглобулинов с помощью плазмафереза и гемосорбции. Интенсивная терапия тиреотоксического криза должна проводиться в течение 7-10 суток (значительно дольше продолжительности тиреотоксического криза) до полной ликвидации всех клинических симптомов криза и нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови.

Гипотиреоидная кома: Гипотиреоидная кома представляет собой наиболее тяжелое проявление декомпенсированного гипотиреоза. Чаще развивается у пожилых.

Провоцирующие факторы: переохлаждение, инфекции, интоксикация, травма, наркоз, хирургические вмешательства, кровотечения, инфаркт миокарда, инсульт. Другими причинами ГК являются неадекватное лечение гипотиреоза, резкое уменьшение суточной дозы или прекращение приема тиреоидных гормонов. В некоторых случаях ее развитию способствует длительный прием лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (транквилизаторы, барбитураты, антигистаминные).

Клиника: Наряду с основными проявлениями гипотиреоза - сухая кожа, редкие волосы, периорбитальный отек и плотный отек конечностей, макроглоссия и т.д. – наблюдаются: Тяжёлое угнетение сознания.· Выраженная гипотермия.· Прогрессирующая сердечная недостаточность, выраженная гипотония, шок.· Накопление жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полостях.· Гиповентиляция лёгких, гипоксия, гиперкапния.· Острая задержка мочи (атония мочевого пузыря), олигоанурия.· Непроходимость кишечника.· Гипонатриемия (задержка воды и натрия хлорида в тканях), гипогликемия,· анемия.

Лечение: 1. Заместительная терапия тиреоидными гормонами: Первоначальную дозу левотироксина (400-500 мкг) вводят в/в в течение 1 часа.· Далее по 250 мкг левотироксина в/в капельно каждые 6 часов в течение 1-х· суток. В последующие дни дозу левотироксина уменьшают до 50-100 мкг в сутки с· переходом прием обычных заместительных доз препарата перорально. В/в инфузию левотироксина дополняют трийодтиронином по 25-50 мкг в· желудочный зонд каждые 12 часов. Лечение тиреоидными препаратами под контролем ЭКГ, АД, ЧСС и ЧД.·

2. Терапия глюкокортикоидами: Внутривенно капельно вводится 200–400 мг/сут. водорастворимого гидрокортизона (дробно, каждые 6 ч). Через 2–4 дня в зависимости от динамики клинической симптоматики дозу глюкокортикоидов постепенно уменьшают. 3. Борьба с гиповентиляцией, гиперкапнией, гипоксией: Ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры, ИВЛ по· показаниям. 4. Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью: Инфузионная терапия не более 1 литра в сутки (опасность усугубления· сердечной недостаточности) Адреномиметики противопоказаны, т.к. на фоне лечения тиреоидными· гормонами они могут усугубить сердечную недостаточность и вызвать развитие инфаркта миокарда. 6. Устранение гипогликемии: 20-40 мл 40% раствора глюкозы, инфузии 5% раствора глюкозы.· 5. Борьба с гипотермией: Проводится постепенное пассивное согревание (обертывание одеялами,· температура в палате не выше 25 С) 6. Сопутствующая терапия: При выраженной анемии (гемоглобин менее 50 г/л) – гемотрансфузия.· Антибиотикотерапия при наличии инфекции.

Прогноз неблагоприятный, летальность составляет до 80%.

Шкала Глазго (Glasgow Coma Scale) используется для классификации степени неврологических нарушений и глубины расстройства сознания в результате травмы головного мозга. Необходим подсчет суммы баллов, которая отражает фактическое состояние пациента.

Алгоритмы №27(кома неясного генеза); 28 (комы при сахарном диабете);