Постгерпетическая невралгия тройничного нерва

Опоясывающий герпес (лишай), или герпетический ганглионеврит, с поражением тройничного нерва вызывается фильтрирующим ней-ротропным вирусом Varicella zoster, который находится в тройничном узле. Вирус пребывает в неактивном состоянии в чувствительных ган­глиях нервной системы до того времени, пока такие неблагоприятные факторы, как снижение функции иммунной системы, конкурентная ин­фекция, стрессовые ситуации, злокачественные новообразования и т.п. способствуют репликации вируса, и он по нервному стволу переходит в нервное окончание, где и формируется патологический воспалитель­ный процесс.

Постгерпетическое поражение ветвей тройничного нерва, с точки зрения теории обратного контроля боли, объясняется тем, что в случае острого вос­палительного процесса поражаются толстые, миелинизированные волокна, которые очень медленно регенерируют. В этом случае преобладает стимуля­ция тонких болепроводящих волокон, вследствие чего развивается неврал­гический синдром.

В результате поражения нейротропным вирусом возможно развитие сле­дующих болевых синдромов: головной боли и боли в области лица диффуз­ного характера, которая является одним из признаков интоксикационного комплекса; невралгии тройничного нерва в острой стадии, ранней постгер­петической невралгии, которые развиваются в период до 6 мес от появления первой герпетической сыпи; поздней постгерпетической невралгии, разви­вающейся через 6 мес после первых герпетических высыпаний.

Клиника. Постгерпетическая невралгия тройничного нерва начина­ется внезапно, остро, без предвестников. Появляются головная боль, общее недомогание, повышение температуры тела. Такое состояние наблюдается в течение 2-3 дней и обычно расценивается как проявление острой респи­раторной инфекции. Затем больные начинают ощущать жжение в области иннервации первой ветви тройничного нерва, реже - второй. Возможен ва­риант поражения всех трех ветвей. Интенсивность боли значительная, со­провождается зудом и отеком половины лица. Через несколько дней после начала болевого синдрома на коже лица и слизистой оболочке появляются мелкие пузырьки - везикулезная сыпь. Сначала везикулы маленькие, но они имеют склонность к слиянию в большие пузырьки с прозрачной жид­костью. С течением времени наблюдается высыпание новых герпетических элементов. Таких больных один раз в два дня должен осматривать офталь­молог, потому что всегда есть угроза распространения герпетической сыпи на роговицу. В этом случае развивается герпетический кератит, который может быть причиной возникновения бельма.

Стадия проявлений везикул длится около 1-2 нед, затем они подсыха­ют, образуются корочки, после отпадания которых в большинстве случаев остаются рубцы. При неврологическом обследовании больного определяют гиперестезию, гиперпатию и гипестезию на всей половине лица, боль в ме­стах выхода I и II ветвей тройничного нерва.

Как правило, герпетический ганглионеврит длится около 3-6 нед и в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. Постгерпетическая невралгия развивается в 16-25 % случаев, чаще всего у женщин от 50 до 70 лет и может длиться в течение продолжительного времени (годами).Клинический симптомокомплекс, который развивается при постгерпе­тической невралгии, внешне похож на классическую невралгию, но имеет ряд отличий: болевой синдром возникает спонтанно, длится часами, перио­дически усиливается; отсутствуют триггерные участки и провоцирующие факторы; боль локализуется преимущественно в участке иннервации I вет­ви тройничного нерва.

В случаях рецидивирующего герпетического ганглионеврита (чаще, чем 1 раз в течение 3 мес) необходимо обследование больного на ВИЧ-инфицирование. Больным пожилого возраста проводят комплексное об­следование (рентгенографию легких, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопию) для исключения онкологи­ческой патологии.

Лечение. В острый период назначают этиотропные противовирусные препараты: ацикловир (зовиракс или медовир 5 мг/кг на 200 мл изотониче­ского раствора натрия хлорида внутривенно капельно) или по 800 мг внутрь 5 раз в день в течение 5-7 дней. Эффективным является применение валь-трекса по 1000 мг 3 раза в день в течение 7 дней. Параллельно назначают иммуноглобулин человека для внутримышечного введения по 2 дозы через день 3 инъекции, десенсибилизирующие средства, индукторы интерферона (циклоферон, амиксин, лаферон). На пораженные герпесом участки кожи наносят мазь с ацикловиром для внешнего использования. При выраженном болевом синдроме эффективными являются аппликации местных анестети­ков: 2,5 % мазь лидокаина гидрохлорида или димексид с новокаином в соот­ношении 1:3 для компрессов, анальгетики перорально или парентерально.

В случае развития постгерпетической невралгии эффективным яв­ляется лишь ГАМК-эргический антиконвульсант - габапептин (нейрал-гин) по 300 мг 3 раза в день или антидепрессант амитриптилин по 25 мг 3 раза в день. Хороший эффект наблюдается после использования мест­ных компрессов с лечебными средствами (димексид, новокаин, анальгин, димедрол, гидрокортизон), а также диадинамических токов с лидокаи-ном или новокаином с одновременным назначением цианокобаламина (по 1000 мг в течение 2 нед).

Инфекционные заболевания нервной системы

Менингит

Инфекционные заболевания центральной нервной системы - одна из основных проблем клинической медицины. Они составляют 34-38 % от общей патологии нервной системы, а ме-нингит и менингоэнцефалит - около 27-29 %.

Менингит - это острое инфекционное заболевание с преобладающим поражением мягкой оболочки головного и спинного мозга. Первичную диагностику менингита, как правило, осу-ществляет врач общего профиля. Поэтому от его знаний и профессиональных навыков прежде всего зависит прогноз заболевания.

Менингит известен давно, но подробно клиника заболевания описана лишь в конце XIX в. До выделения этого заболевания в самостоятельную нозологическую форму были сделаны открытия, которые имели большое значение для детального описания этой патологии. В 1810 г. студент-медик X. Стронг впервые описал ригидность мышц затылка в результате воспалительного по-ражения оболочек головного мозга. В 1882 г. доктор медицины из Санкт-Петербурга В.М. Керниг описал ранний объективный симптом воспаления мозговых оболочек симптом контрактуры коленных суставов, ныне известный как симптом Кернига. В 1899 г. В.М. Бехтерев описал скуловой оболочечный симптом, который относится к реактивным болевым феноменам и в ми-ровой литературе известный как скуловой симптом Бехтерева. Позднее польский врач И. Брудзинскии описал другие менинге-альные знаки. В 1881 г. немецкий терапевт Г. Квинке предложил проводить поясничный прокол для прижизненного исследования спинномозговой жидкости, а позже (1883 г.) - для эндолюм-бального введения лекарственных препаратов.

Классификация. В настоящее время не существует единой общепринятой классификации менингитов. В соответствии с этиологической классификацией различают следующие виды менингитов: бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др.); вирусные (паротитный, энтеровирусный и др.); вызванный грибами (кандидозный) и протозойный.

Практическое значение имеет деление менингитов на гнойный, серозный, серозно-фибринозный и геморрагический в зависимости от характера воспалительного процесса в оболочках и состава спинномозговой жидкости. При гнойном менингите в спинномозговой жидкости выявляют преимущественно нейтрофильный плеоцитоз, при серозном - лимфоцитарный. Эту классификацию широко используют в клинической практике.

По патогенезу различают первичный и вторичный менингит. Первичный менингит возникает без предыдущей общей инфекции или инфекционного поражения какого-либо органа и считается самостоятельным заболеванием. Первичным является менингококковый и энтеровирусный менингит. Вторичный менингит возникает как осложнение общего или локального инфек-ционного заболевания. В этом случае возбудитель проникает через ГЭБ и обусловливает менингит. Таким образом возникает туберкулезный, стафилококковый, пневмококковый и другие виды менингита.

В зависимости от локализации, различают церебральный и цереброспинальный менингит. Церебральный, в свою очередь, разделяют на кон-векситальный и базисный (базальный) менингит. Так, менингококковый менингит является преимущественно цереброспинальным, туберкулезный и сифилитический - базальным.

В соответствии с клинической классификацией по течению различают менингит молниеносный, острый, подострый, хронический, а по степени тяжести - крайне тяжелый, тяжелый, средней тяжести, легкий.

Патогенез. Различают три пути инфицирования мозговых оболочек:

• контактное (периневральное и лимфогенное) распространение возбудителя на мозговые оболочки в случае гнойных процессов в области носовых пазух, среднего уха, сосцевидного отростка, остеомиелита лицевого черепа и т.п.;

• непосредственное инфицирование спинномозговой жидкости вследствие открытой черепно-мозговой или спинальной травмы, которая сопровождается повреждением твердой мозговой оболочки с развитием ликвореи;

• гематогенное распространение возбудителя, которое приводит к возникновению вторичного гнойного менингита. Возможно также гематогенное бактериальное инфицирование венозных путей в случае бактериального тромбофлебита вен лица, головы, черепных венозных пазух. Менингит может также быть проявлением бактериемии.

Клиника. Патологические симптомы, которые возникают при менингите, обусловлены следующими причинами:

• воспалением и отеком мозговых оболочек, а также близлежащих тканей мозга;

• дисциркуляторными нарушениями в мозговых и оболочечных сосудах;

• гиперсекрецией спинномозговой жидкости и задержкой ее резорбции, которая приводит к развитию водянки головного мозга и повышению внутричерепного давления;

• общей интоксикацией.

• раздражением оболочек мозга, черепных нервов или спинномозговых корешков;

Клиника разных форм острого менингита имеет много общего. Первичный, этиологически недифференцированный менингит можно диагностировать на основании сочетания таких проявлений:

• синдрома инфекционного заболевания;

• менингеального (оболочечного) синдрома;

• синдрома воспалительных изменений в спинномозговой жидкости.

В этой триаде синдромов решающее значение имеют воспалительные изменения в спинномозговой жидкости. Отсутствие их практически исключает диагноз менингита.

Общеинфекционные симптомы при менингите разнообразные. Это повышение температуры тела, лихорадка, ощущение жара, общая слабость, ломотная боль в мышцах, воспалительные изменения в периферической крови (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ и т. п.). Характерным признаком являются так называемые ножницы между степенью повышения температуры тела и частотой пульса.

При гнойном менингите общеинфекционные симптомы резко выражены с первых часов и дней заболевания. У больных с вирусным менингитом эти признаки также появляются с первых дней заболевания, но быстро исчезают. В случае туберкулезного менингита в начале заболевания они выражены слабо, но в дальнейшем постепенно нарастают.

Менингеалъный синдром - это комплекс симптомов, обусловленных раздражением или воспалительным процессом в мозговых оболочках. Он наблюдается при всех видах менингита и состоит из общемозговых и оболочечных (менинге-альных) симптомов. К общемозговым симптомам относят головную боль, рвоту, психомоторное возбуждение, которое периодически сменяется вялостью, нарушение сознания, судороги. Головная боль и рвота в сочетании с лихорадкой составляют патогномоническую триаду начальных проявлений менингита. Вы-явление их у больного обязывает врача любой специальности заподозрить менингит и проверить наличие у него собственно менингеальных симптомов.

Головная боль наиболее распространенное клиническое проявление менингита. Она чаще имеет диффузный характер, хотя иногда может быть локальной, но всегда резкая и интенсивная. Больные стонут, держатся за голову руками, громко вскрикивают - это так называемый гидроцефальный вопль. Разные раздражители (световые, голосовые и др.) усиливают боль. Боль возникает вследствие раздражения окончаний тройничного и блуж-дающего нервов и симпатических волокон, которые иннервируют мозговые оболочки и оболочечные сосуды. Раздражение рецепторов этих нервов, вызванное воспалительным процессом в мозговых оболочках и явлениями внутричерепной гипертензии, и приводит к возникновению боли.

Рвота возникает внезапно, без предыдущей тошноты, не связана с приемом пищи, чаще на высоте головной боли, и характеризуется интенсивностью: рвота фонтаном - так называемая мозговая рвота. Она обусловлена токсическим или механическим (вследствие внутричерепной гипертензии) раздражением рвотного центра в продолговатом мозге и вегетативных центров дна IV желудочка. Могут наблюдаться генерализованные судороги. Тяжелое течение менингита может сопровождаться нарушением сознания разной степени, бредом, галлюцинациями.

Собственно оболочечные симптомы (менингеальные знаки) разделяют на три группы: общая гиперестезия и гиперестезия органов чувств; реактивные болевые феномены; тонические напряжение мышц (контрактуры). Важным диагностическим признаком менингита является общая гиперестезия (болевая, температурная, тактильная, мышечно-суставная): больные усиленно реагируют на любые внешние раздражители. Примером тактильной гиперестезии может быть симптом одеяла: больной лежит раскрытый и не может укрыться из-за гиперестезии кожи. Общая гиперестезия возникает вследствие раздражения задних корешков спинного мозга и клеток спинномозговых узлов, а также рецепторов мозговых оболочек, что ведет к снижению порога чувствительности к различным раздражителям. К гиперестезии органов чувств относят оптическую, акустическую, обонятельную и др. В этом случае больные не переносят света, звука, шума, запахов и т. п. Они вынуждены лежать с закрытыми глазами, в тишине, затемненной комнате. Для выявления реактивных болевых феноменов используют специальные приемы: пальпацию или перкуссию определенных точек, резкое сгибание или разгибание головы. Примером может быть симптом Куимова - болезненность при надавливании на глазные яблоки, симптом Керера - болезненность точек выхода ветвей тройничного нерва и затылочных нервов, симптом Менделя - резкая болезненность при надавливании изнутри на переднюю стенку наружного слухового прохода, скуловой симптом Бехтерева - болевая гримаса на лице при постукивании по скуловой дуге.

Тоническое напряжение мышц (контрактуры) является одним из важных менингеальных симптомов. Генез его возникновения неоднозначный. Считают, что в его развитии принимают участие несколько факторов: раздражение спинномозговых корешков воспалительным процессом и рефлекторное защитное напряжение мышц, которое предотвращает механическое растяжение корешков (рефлекс защиты); усиление пирамидных влияний; раздражение вегетативных центров в области III—IV желудочков головного мозга, которые являются центрами регуляции мышечного тонуса. К проявлениям тонического мышечного напряжения относят ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и симптомы Брудзинского.

Одним из ранних и постоянных признаков менингита является выявление ригидности затылочных мышц. Ригидность определяется следующим образом: врач кладет свою руку на затылок больного и старается пассивно пригнуть голову к груди. Вследствие напряжения мышц, которые разгибают голову (а не из-за боли), это сделать невозможно. Расстояние между подбородком и грудной клеткой определяет степень выраженности этого симптома. При значительном напряжении мышц затылка может появиться ригидность длинных мышц спины, которая предопределяет характерную позу больного - лежа на стороне с запрокинутой назад головой, разогнутым туловищем и подтянутыми к животу нижними конечностями. Такое вынужденное положение больного называется «менингеальная поза», «поза взведенного курка», «поза легавого пса».

Симптом Кернига наблюдается несколько реже. Для выявления этого симптома больному, который лежит на спине, сгибают под прямым углом нижнюю конечность в тазобедренном и коленном суставах, а потом делают попытку пассивно разогнуть ее в коленном суставе. Это не удается из-за рефлекторного защитного напряжения задней группы мышц бедра (в отличие от симптома Ласега, где разгибанию препятствует боль). У детей до 4 мес этот симптом считают физиологическим.

У грудных детей при менингите также наблюдается напряжение и выпячивание переднего (большого) родничка. Во время перкуссии черепа возникает так называемый «звук кувшина, который треснул» или «звук зрелого арбуза». Эти симптомы свидетельствуют о выраженной внутричерепной гипертензии. Можно обнаружить также симптом подвешивания Лесажа: если ребенка взять руками подмышки и немного поднять, возникает непроизвольное подтягивание нижних конечностей к животу за счет сгибания в тазобедренных и коленных суставах.

К менингеальным симптомам относят также симптомы Брудзинского (верхний, средний, нижний). В клинической практике чаще всего проверяют лишь верхний. Он состоит в появлении пассивного сгибания бедра и голени при попытке наклонить голову больного кпереди, когда он лежит на спине. Нижний симптом Брудзинского проявляется сгибанием контралатеральной нижней конечности при проверке симптома Кернига на другой нижней конечности.

Степень проявления менингеальных симптомов может быть разной. Иногда они слабо проявляются на начальных этапах заболевания в случае молниеносного развития болезни, у детей, лиц преклонного возраста. Вместе с тем появление менингеального синдрома не всегда свидетельствует о наличии менингита. Такие заболевания, как субарахноидальное кровоиз-лияние, паренхиматозный геморрагический инсульт, объемные процессы головного мозга, черепные травмы сопровождаются менингеальным синдромом. Поэтому всегда с целью уточнения диагноза необходимо проводить исследование спинномозговой жидкости.

Синдром воспалительных изменений в спинномозговой жидкости имеет решающее значение в постановке диагноза менингита. В случае наименьшего подозрения на менингит следует проводить поясничную пункцию и исследование спинномозговой жидкости. По результатам исследования спинномозговой жидкости можно делать вывод о клинической форме менингита, его течении, эффективности лечения и выздоровлении.

У больных менингитом спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением (200 мм вод. ст.), имеет разную окраску: серозный менингит дает прозрачный или опалесцирующий, гнойный - мутный, молочно-белый, желтовато-зеленый цвет. Обычно изменяется и состав спинномозговой жидкости: увеличивается количество клеток (плеоцитоз). Для гнойного менингита характерным является выраженный (высокий) плеоцитоз - тысячи или десятки тысяч клеток в 1 мкл (преимущественно нейтрофильные гранулоциты), для серозного - плеоцитоз лимфоцитарный, десятки или сотни клеток в 1 мкл. Плеоцитоз свидетельствует о воспалительном процессе в спинномозговой жидкости, его остроте, динамике заболевания, эффективности лечения. Количественное содержание белка также увеличивается, но незначительно. Возникает клеточно-белковая диссоциация. В острой стадии гнойного менингита увеличение количества клеток и белка идет параллельно, во время выздоровления - параллельно уменьшается. Если с уменьшением цитоза происходит нарастание содержания белка, это свидетельствует об инкапсуляции процесса и образовании абсцесса мозга.

Большое значение имеет определение содержания глюкозы в спинномозговой жидкости. Резкое его уменьшение характерно для туберкулезного менингита, но наблюдается также в случае гнойного и грибкового менингита.

Результаты исследования спинномозговой жидкости, ее клеточного состава, уровня белка и глюкозы имеют решающее значение для диагностики и назначения этиотропной терапии. Заключительный этиологический диагноз устанавливают по результатам бактериологического, серологического и вирусологического исследования спинномозговой жидкости. Используют также посев возбудителя на питательные среды для определения их чувствительности к антибиотикам. Более быструю диагностику этиологии менингита обеспечивают иммунологические экспресс-методы (метод постановки реакции встречного иммуноэлектрофореза или радиоиммунологические методы), которые позволяют обнаружить в спинномозговой жидкости антитела возбудителей менингита.

Больные с менингеальными симптомами и с подозрением на менингит должны как можно быстрее быть госпитализированы, однако на догоспитальном этапе проводить им поясничную пункцию нецелесообразно. Необходимо учитывать, что менингит может протекать и без оболочечных симптомов. Последние чаще всего возникают при менингитах с тяжелым течением. А вместе с тем менингеальные симптомы не всегда указывают на менингит. Они могут наблюдаться при общих инфекционных, сосудистых и других заболеваниях. В таком случае менингеальные симптомы расценивают как явления менингизма. Это признак раздражения мозговых оболочек с клиническим проявлением менингеального синдрома, который возникает без воспалительных изменений в спинномозговой жидкости. Как правило, возникновение явлений менингизма обусловлено повышением внутричерепного давления или отеком (набуханием) ткани мозга. Основным критерием в дифференциальной диагностике менингизма и менингита являются результаты исследования спинномозговой жидкости.

Менингококковый менингит

Менингококковый менингит - это одна из форм менингококковой инфекции.

Этиология, эпидемиология. Источником менингококковой инфекции является человек, возбудителем - палочка Вейксельбаума (грамотрицательный, внутриклеточный диплококк). Выделяется возбудитель из носовой части глотки, крови и спинномозговой жидкости. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Источником инфекции могут быть здоровый менингококконоситель и больные с менинго-кокковым назофарингитом или генерализованными формами менингококковой инфекции.

Эпидемиологические исследования свидетельствуют о периодическом повышении заболеваемости каждые 10-15 лет, когда возникают небольшие эпидемические вспышки. Для них характерная зимне-весенняя сезонность. Вместе с тем контагиозность заболевания низкая, что обусловлено нестойкостью менингококка в окружающей среде. Довольно часто возникают еди-ничные случаи заболевания. Болеют люди любого возраста, но 70-90 % составляют дети дошкольного возраста. Важную роль в вероятности заболеть менингитом играет восприимчивость организма к этой инфекции. Менинго-кокковая инфекция может проявляться разными формами. Это может быть бациллоносительство (менингококконосительство), менингококковый на-зофарингит, артрит, пневмония, менингококкемия, менингит, менингоэнце-фалит.

Патогенез. Возбудитель попадает на эпителий задней стенки глотки и слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Если микроб одолевает сопротивление регионарной лимфатической ткани носовой части глотки, возникает менингококковый назофарингит, который быстро проходит. У лиц с ослабленным иммунитетом менингококки по лимфатическим путям попадают в кровь. Инфекция генерализируется, возникает бактериемия (менингококкемия). При недостаточности гуморальных фагоцитарных факторов возбудитель заносится в органы, где и размножается. Попадание его в подпаутинное пространство, мозговые оболочки предопределяет развитие менингита. Проникновение возбудителя в кровь приводит к разрушению его фагоцитами с выделением эндотоксинов, биологически активных веществ. Токсическое влияние эндотоксинов может привести к генерализованной сосудистой реакции (ДВС-синдрому) и обусловить смерть от инфекционно-токсического шока.

Клиника. Инкубационный период менингококковой инфекции составляет 2-6 дней (иногда до 10 дней). Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 38-40 °С, резкой головной боли с иррадиацией в шею, поясницу, нижние конечности и рвоты, которая не приносит облегче-ния. На протяжении первых или вторых суток появляются менингеальные знаки. Больной в начале заболевания возбужденный, потом возникает сонливость, сопор, который переходит в кому. Со 2-го дня болезни появляются пузырьковые (герпетические) высыпания на губах и лице. При неврологическом обследовании очаговая симптоматика отсутствует (при тяжелом течении заболевания возможны признаки поражения III, IV, VII, VIII пар черепных нервов). Сочетание острого начала, лихорадки, головной боли с рвотой уже в первые часы позволяет заподозрить менингит, что является показанием к проведению диагностической поясничной пункции.

Спинномозговая жидкость вытекает под высоким давлением, мутная, серой или желто-зеленой окраски. Во время ее исследования выявляют сег-ментоядерный плеоцитоз (до десятков тысяч клеток в 1 мкл), высокий уровень белка (до 1-16 г/л). В мазках спинномозговой жидкости в 80 % случаев определяют менингококки (их можно увидеть и в мазках крови, в смыве из задней стенки глотки). В крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз (12-25 тыс.), сдвиг лейкоцитарной формулы влево (за счет сегментоядерных и палочкоядерных лейкоцитов), увеличение СОЭ до 30-50 мм/ч. Глазное дно остается неизмененным.

Наблюдаются выраженная интоксикация (за счет большого количества микробных эндотоксинов в крови) и геморрагический синдром с кровоизлияниями в слизистую оболочку глотки, а также носовые, желудочные, маточные кровотечения, кровоизлияния в надпочечники. Характерными для менингококковой инфекции являются геморрагические и геморрагически-некротические высыпания на туловище и нижних конечностях, которые могут иметь разный размер - от петехий до обширных кровоизлияний с некрозом кожи.

Тяжелые формы менингококковой инфекции могут осложняться пневмонией, инфекционным миокардитом и перикардитом. Опасными для жизни больного могут быть осложнения в виде отека мозга, инфекционно-токсический шок с сосудистым коллапсом. Последний проявляется внезапным повышением температуры тела, массивными геморрагическими высыпаниями с участками некроза. Возникают тахикардия, снижение АД, глухие тоны сердца, неравномерное дыхание. Иногда появляются судороги, развивается коматозное состояние. Большинство больных умирает, не приходя в сознание. Считают, что причиной инфекционно-токсического шока являются нарушения гемодинамики вследствие влияния эндотоксинов на сосуды. Поражение сосудистой системы приводит к нарушению свертывания крови, развитию ДВС-синдрома. Отдаленными последствиями менингококкового менингита являются интеллектуальные нарушения, эпилептический синдром, нейроэндокринные расстройства, гидроцефалия и др. Эти расстройства чаще наблюдаются у детей. У лиц старшего возраста нередко отмечаются вегетативно-сосудистая дистония и гипоталамические нарушения.

Серозный менингит

Серозный менингит чаще всего имеет вирусную этиологию. Возбудителями его могут быть энтеровирусы, вирусы лимфоцитарного хориоменинги-та, простого или опоясывающего герпеса, Эпстайна-Барр, эпидемического паротита, клещевого энцефалита. Все они протекают с серозным воспалением мягкой мозговой оболочки и сопровождаются лимфоцитарным плеоци-тозом в спинномозговой жидкости.

Различают первичный и вторичный серозный менингит. Из группы первичных серозных менингитов лучше всего изучен острый лимфоцитарный хо-риоменингит (острый серозный менингит Армстронга) и менингит, вызванный энтеровирусами Коксаки и ЭСНО. Вторичный менингит может возникать при разнообразных инфекционных заболеваниях (герпетический, паротитный менингит) и бактериальных (туберкулезный, сифилитический менингит).

Герпетический менингит

Возбудителями этого менингита могут быть вирусы простого герпеса типа 2, ветряной оспы и опоясывающего герпеса. Отмечено также, что у 10-20 % больных, страдающих генитальным герпесом, возникают признаки асептического менингита. Наиболее характерным признаком неврологического проявления этой инфекции является сочетание рецидивирующего менингита и пояснично-крестцового радикулита на фоне герпетических высыпаний в области наружных половых органов. В спинномозговой жидкости выявляют лимфоцитарный плеоцитоз (300 400 клеток в 1 мкл). Герпетический менингит, обусловленный вирусом опоясывающего герпеса, ха-рактеризуется умеренно выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. В спинномозговой жидкости незначительный (25-150 клеток в 1 мкл) лимфоцитарный плеоцитоз. Однако санация спинномозговой жидкости происходит очень медленно. Иногда считают, что проявления такого асимптомного менингита являются обязательным компонентом гер-петического ганглионита.

Лечение состоит в назначении противовирусных препаратов. Как обычно, применяют ацикловир в дозе 5 мг/кг внутривенно капельно 3 раза в день в течение 5 дней. Проводят также симптоматическую и общеукрепляющую терапию.

Туберкулезный менингит

Возникает у больных с гематогенно-диссеминированным туберкулезом при наличии первичного туберкулезного очага в легких или лимфатических узлах. Болеют лица любого возраста, но чаще дети в возрасте 2-7 лет и лица преклонного возраста, а также больные с иммунодефицитом (в том числе - СПИД, алкоголизм, наркомания, плохое питание). В мягкую мозговую оболочку микобактерии туберкулеза попадают гематогенным путем через сосудистые сплетения мозговых желудочков. Воспалительные изменения в оболочках носят выраженный экссудативный характер. Типичным является образование милиарных бугорков в мозговых оболочках и серозно-фибринозного экссудата в подпаутинном пространстве. Процесс почти всегда локализуется на базальной поверхности головного мозга. Довольно часто страдает и вещество мозга. В случае неадекватного лечения образуются рубцы и спайки оболочек мозга, которые приводят к нарушению циркуляции спинномозговой жидкости с развитием гидроцефалии.

Клиника. Туберкулезный менингит имеет более тяжелое течение в сравнении с другими по этиологии формами серозного менингита. Симптоматика заболевания развивается постепенно. Развитию менингеально-го синдрома предшествует продромальный период. Продолжительность его достигает 2-4 нед. В этот период больной становится вялым, сонливым, апатичным. Он быстро утомляется, теряет аппетит, худеет. Его раздражают свет и звуки, периодически возникает головная боль. На фоне когнитивных нарушений возможны расстройства сознания, значительные психические нарушения. Интенсивность этих симптомов с течением времени нарастает, усиливается головная боль, возникает рвота. Постепенно появляются признаки раздражения мозговых оболочек: ригидность затылочных мышц, длинных мышц спины, симптомы Кернига, Брудзинского. Температура тела повышается до 38-39 °С. С течением времени в патологический процесс вовлекаются черепные нервы: глазодвигательный, лицевой, реже - зрительный и вестибулокохлеарный. Возможно развитие бульбарного синдрома с нарушением дыхания. Часто отмечаются вегетативные нарушения: повышенная потливость, изменения частоты пульса и уровня АД, гипоталамические расстройства. Наблюдается очаговая неврологическая симптоматика: отсутствие глубоких рефлексов, патологические стопные знаки, центральный моно- или гемипарез. Состояние больного постепенно ухудшается, нарастает оглушение, нарушается сознание, возникают судороги. Больные в кровати имеют характерную менингеальную позу: голова заброшена назад, нижние конечности согнуты в коленных суставах, живот втянут.

Диагностика туберкулезного менингита включает анализ данных анамнеза, клинические проявления заболевания и результаты исследования спинномозговой жидкости. Важным является выявление туберкулезного очага, хотя довольно часто он не верифицируется. Обязательно проводят рентгенографию грудной клетки и туберкулиновую пробу. Спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная с перламутровым оттенком, вытекает под повышенным давлением. Выявляют лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз (100-500 клеток в 1 мм3). Уменьшается уровень глюкозы (до 1-2 ммоль/л) и хлоридов (до 90-100 ммоль/л), возрастает содержание белка (до 5-10 г/л). Через сутки в пробирке со спинномозговой жидкостью образуется нежная фиброзная пленка, в которой можно обнаружить возбудителя заболевания.

Лечение. Течение туберкулезного менингита затяжное, даже при лечении. Если лечебные средства неадекватные, болезнь приобретает хронический, рецидивирующий характер. Смертность достигает 10 %, преимущественно среди детей и лиц преклонного возраста. В лечении используют комбинацию (как минимум) трех туберкулостатических препаратов: изо-ниазида (300-600 мг/сут), рифампицина (450-600 мг/сут), пиразинамида (1,5-3 г/сут). Препараты назначают 1 раз в день. Все они обладают побочным эффектом, основным из которых является их гепатотоксичность. В случае эффективности терапии через 2-3 мес пиразинамид отменяют, а прием изониазида и рифампицина продолжают еще на протяжении 10-12 мес. При условии недостаточного эффекта от лечения (в большинстве случаев имеются стойкие штаммы микобактерий туберкулеза) назначают дополнительно этамбутол (до 2,5 г/сут) и стрептомицин (до 1 г/сут). После определения чувствительности возбудителя к препаратам лечение следует корригировать. В случаях тяжелого течения заболевания (угнетение сознания больного, выраженная неврологическая симптоматика, нарушения циркуляции спинномозговой жидкости, гидроцефалия) назначают кортикостероиды.

Обязательным является также назначение витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, глюкозы, препаратов кальция, дегидратационных и симптоматических средств. Лечение при туберкулезном менингите - длительный процесс. Продолжительность стационарного лечения больных при благоприятных условиях достигает 6-9 мес. Адекватное лечение может обеспечить полное выздоровление больного. Однако нередко (в 20-30 % случаев) у больных остаются резидуальные изменения: парез или паралич, глазодвигательные нарушения, глухота, эпилептические приступы, психические расстройства и задержка психического развития у детей.

Энцефалит

Энцефалит - это воспалительное поражение ткани головного мозга инфекционной или инфекционно-аллергической этиологии.

Этиология. Возбудителями энцефалита могут быть вирусы (арбо-вирусы, энтеровирусы, вирусы герпеса, лимфоцитарного хориоменингита, бешенства и т. п.), бактерии, рикетсии, грибы. Известно несколько сотен патогенных видов возбудителей, которые могут вызывать энцефалит.

Классификация. До настоящего времени общепринятой классификации энцефалита нет. Это обусловлено разнообразием этиологических факторов, патогенеза, характера патоморфологических изменений.

В зависимости от преобладающего поражения ткани мозга различают лейкоэнцефалит - поражение белого вещества головного мозга; полиоэнцефалит, когда поражено серое вещество головного мозга; панэнцефалит - - поражение серого и белого вещества головного мозга. Чаще встречается полно- и панэнцефалит.

В зависимости от вида возбудителя энцефалит бывает вирусный и микробный (с известным и неизвестным возбудителем). По локализации различают энцефалит стволовой, корковый, мезэнцефальный и диэнцефаль-ный (гипоталамический), а по течению - острый, подострый, хронический, прогредиентно-ремиттирующий. С учетом неврологической клиники может быть энцефалит типичный и атипичный (асимптомный, абортивный, реже -молниеносный).

Различают первичный и вторичный энцефалит. Первичный энцефалит -это самостоятельное заболевание, которое характеризуется поражением нервных клеток преимущественно нейротропными вирусами. К первичному относят: арбовирусный энцефалит - клещевой (русский весенне-летний, шотландский, киасануровская лесная болезнь в Индии) и комариный (японский, австралийский, американский, западного Нила); энцефалит, вызванный неизвестным вирусом (летаргический); энтеровирусный (Коксаки, ЭСНО) энцефалит; полисезонный энцефалит.

Вторичный энцефалит возникает как осложнение имеющейся в организме инфекции, местного воспалительного процесса, вследствие открытой черепно-мозговой травмы, аллергии. Он бывает параинфекционный (при кори, краснухе, эпидемическом паротите, ветряной оспе, гриппе и других инфекционных заболеваниях); некротический (герпетический, цитомегало-вирусный); поствакцинальный и сывороточный; вызванный другими возбудителями, кроме микробов и риккетсий (сифилитический, сыпнотифозный, кокковый, токсоплазмозный, малярийный, туберкулезный и др.); обусловленный медленными инфекциями - демиелинизирующий энцефалит.

Первичный энцефалит преимущественно вирусной этиологии. Возникновение его обусловлено нейротропными свойствами возбудителей. Вирусы содержат РНК или ДНК, которые родственны с нуклеиновыми кислотами нервных клеток. Это и предопределяет проникновение вирусов внутрь нервных клеток, которые являются хорошей средой для размножения вирусов. В особенности вирусы тропные к двигательным клеткам, которые богаты углеводами. Проникновение вируса в организм еще не означает, что болезнь обязательно разовьется. Существуют абортивные, скрытые формы энцефалита, и их значительно больше, чем форм с выраженной симптоматикой. Это обусловлено тем, что важным звеном патогенеза энцефалита во многих случаях является аллергический компонент.

В острой фазе энцефалита на патогенное воздействие часто возникает быстрая гиперергическая реакция, которая характеризуется развитием отека головного мозга с его дислокацией и вклинением мозгового ствола в большое затылочное отверстие, которое приводит к летальному исходу. Таким образом, в возникновении и течении энцефалита имеет значение реакция организма на проникновение возбудителя в организм. Некоторые формы энцефалита имеют затяжное течение и способность к прогрессированию болезни. Это объясняется возникновением иммунологических и аутоиммунных сдвигов в организме. Вирус, взаимодействуя с нервными клетками и их отростками, формирует сложный антигенный комплекс, вследствие чего об-разуются специфические аутоантитела, направленные против собственной ткани. Аутоиммунные процессы становятся причиной затяжного течения болезни.

Клещевой энцефалит

Заболевание является довольно распространенным. Течение его в разных природных регионах неоднородное. Под названием «клещевой энцефалит» объединены весенне-летний, дальневосточный, таежный, центрально-европейский, западный, двухволновый менингоэнцефалит, болезнь Кумлинга.

Этиология. Клещевой энцефалит относится к природно-очаговым нейроинфекциям. Переносчиками и камерами сохранения вируса служат иксодовые клещи. Заражение происходит трансмиссивным и алиментарным путями. Клещи-носители в период размножения нападают на человека. Чаще всего это происходит в парке или лесу (естественный источник заражения). Клеща также можно занести в жилье с цветами, ветками и животными. Переносчиками инфекции являются самки клеща. Резервуаром вируса в природе служат грызуны (полевые мыши, зайцы, ежи, некоторые птицы). Клещ, кусая их, всасывает вместе с кровью животных вирус, а затем, кусая человека, передает ему возбудителя. Как обычно, укус безболезненный. Клещ проникает глубоко в кожу, увеличивается в объеме, а через несколько дней самостоятельно отрывается. На месте укуса может ощущаться зуд. Существует прямая зависимость между интенсивностью местной реакции в месте укуса и тяжестью течения заболевания. Возможно заражение алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока инфицированных коз.

Патогенез. Входными воротами инфекции при укусе клеща являются сосуды кожи, где быстро накапливаются вирусы. С током крови они проникают в нервную систему, где размножаются. Если путь заражения алиментарный, размножение вируса происходит в слизистой оболочке пи-щеварительного канала, а дальше он проникает в кровь и гематогенным путем попадает в нервную систему. Инкубационный период длится от 3 до 30 сут (чаще 7-10 сут).

Патоморфология. Особую тропность к вирусу имеют двигательные структуры головного мозга: продолговатый мозг (двигательные ядра черепных нервов) и шейный отдел спинного мозга (передние рога шейного утолщения). Здесь возникает негнойный воспалительный процесс с сосудистой реакцией, а в дальнейшем - разрастание нейроглии и тяжелые дегенеративные изменения в ганглиозных клетках.

Клиника. Весь период заболевания делят на четыре стадии: острую, выздоровления, реконвалесценции и остаточных явлений. После инкубационного периода у больного остро возникают общая слабость, боль в мышцах, головная боль, повышается температура тела до 40 °С, наблюдается резко выраженный менингеальный синдром, возникает отек ткани мозга. В этой стадии болезни может наступить смерть вследствие дислокации мозга. Первый период лихорадки длится 3-5 сут. Через несколько дней повышение температуры тела повторяется. В период повторного повышения температуры тела возникают энцефалитические симптомы: перифериче-ские параличи мышц шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов верхних конечностей. Возникает характерный симптом свисающей головы -голова свисает на грудь, больной не может поднять кверху руки, отвести их в стороны. Возможно развитие бульбарного синдрома с атрофией мышц языка, нарушением глотания и речи. Через 2 нед парезы и атрофия мышц нарастают - это паралитический период острой стадии, во время которого также возможен летальный исход вследствие нарушения дыхания, поражения ядер блуждающего нерва. При благоприятном течении болезни наступает стадия выздоровления, постепенно восстанавливаются движения, но атрофия мышц нарастает. Этот период может длиться 2-3 года. Стадия остаточных явлений характеризуется наличием у больного стойких атро-фических парезов или параличей, приступов кожевниковской эпилепсии, которая проявляется постоянными миоклоническими подергиваниями в определенных группах мышц. Периодически могут возникать генерализо-ванные судорожные приступы.

В зависимости от интенсивности и преобладания общеинфекционных, менингеальных или очаговых симптомов различают неочаговые и очаговые формы клещевого энцефалита. Частота их в разных территориальных зонах различная. Есть тенденция к увеличению количества неочаговых форм в восточных регионах и очаговых - в западных. Это обусловило выделение от-дельных клинических форм клещевого энцефалита: менингеальную, менин-гоэнцефалитическую, гемиплегическую, полном иелитическую, энцефало-полиомиелитическую, полирадикулоневритическую и гиперкинетическую.

Менингеальная форма чаще всего возникает у детей. Сопровождается развитием общемозговых симптомов и менингеального синдрома.

Менингоэнцефалитпинеская форма характеризуется наличием центрального пареза или паралича, гиперкинезов в случае гиперкинетического варианта течения.

Полиомиелитическая форма заболевания - наиболее типичная. Характеризуется возникновением параличей по периферическому типу. Когда в процесс вовлекается периферическая нервная система (спинномозговые корешки, сплетения и нервы), формируется полирадикулоневритический вариант болезни. Иногда клещевой энцефалит имеет восходящий характер (по типу паралича Ландри): парез или паралич начинается с нижних конечностей, затем возникают поражение туловища, парез верхних конечностей. Могут развиваться бульбарные расстройства. Смерть наступает через 1-2 сут после начала болезни.

Диагностика. Важную роль в диагностике заболевания играют эпидемиологические данные: пребывание больного в эндемической зоне инфекции в весенне-летний период, информация относительно укуса клеща в анамнезе. Большое значение имеют клинические проявления. Диагноз клещевого энцефалита уточняют по результатам серологических реакций и данным биологического эксперимента на лабораторных животных.

Лечение. Показана срочная госпитализация больного в инфекционное отделение. Первые 3 дня болезни проводят серотерапию: вводят донорский (человеческий) иммуноглобулин по 3-6 мл 2-3 раза в день внутримышечно; плацентарный гамма-глобулин, изготовленный из плацентарной крови рожениц, которые проживают в эндемических относительно клещевого энцефалита регионах, по 6 мл внутримышечно ежедневно; преднизолон в дозе 1 мг/кг. Для угнетения репликации вирусной РНК вводят внутримышечно рибонуклеазу по 30 мг 6 раз в сутки в течение 4-5 дней. Большое значение имеют проведение дегидратации, детоксикации, поддержание водно-электролитного баланса. Симптоматическая терапия состоит в назначении противосудорожных средств, антихолинэстеразных препаратов, витаминотерапии и т. п.

Профилактика включает вакцинопрофилактику детям в возрасте 4-15 лет, которые проживают в зоне с высокой заболеваемостью. Проводят также выборочную вакцинацию при выезде на работу, в турпоходы. Лицам, которых укусил клещ, на протяжении первых 3 дней вводят внутримышечно противоклещевой гамма-глобулин (взрослым - 3 мл 1 раз в день, детям до 12 лет - 1,5 мл). Среди профилактических мероприятий большое значение имеют индивидуальные методы защиты: специальная одежда, обувь, личный осмотр с целью удаления клещей.

Герпетический энцефалит

Герпетический энцефалит - наиболее распространенная и самая тяжелая форма острого энцефалита. Заболевание вызывается вирусом обычного герпеса. Различают вирусы герпеса типа 1,2 и 5 (цитомегаловирус). Эти вирусы очень похожи, возможны перекрестные реакции. Они относятся к большим вирусам с двуспиральной ДНК. Имеют тропизм к тканям эктодермального происхождения (кожа, слизистые оболочки, нервная система). Эти вирусы очень распространены в популяции, около 70-100 % взрослых людей имеют антитела к ним. Впервые человек встречается с вирусом в возрасте 4-5 мес, когда исчезает материнский антиген. Вирус способен длительно персисти-ровать в организме человека, находясь в латентном состоянии, и при опреде-ленных условиях может активизироваться.

Энцефалит равномерно распространен во всем мире, поражает людей любого возраста независимо от времени года. Он может возникнуть при первой встрече человека с вирусом или при обострении хронической инфекции.

Патоморфология. Герпетический энцефалит характеризуется поражением височной и нижней частей лобной доли головного мозга, где выявляют очаги некроза с геморрагическим пропитыванием. Предполагают, что такая локализация патологического очага обусловлена проникновением возбудителя из носовой полости по периневральным щелям обонятельного нерва в полость черепа. Вместе с тем возможна реактивация вируса непосредственно в клетках головного мозга. В резидуальный период на месте множественных некротических очагов формируются кистозные полости.

Клиника. Заболевание возникает после продромального периода, который протекает как острая респираторная вирусная инфекция с герпетическими высыпаниями на слизистых оболочках. Остро развиваются симптомы поражения нервной системы. Они сопровождаются умеренным ме-нингеальным синдромом, выраженность которого быстро нарастает. Могут наблюдаться потеря сознания, коматозное состояние. Очаговые симптомы разнообразные: центральный гемипарез, гемианосмия, поражение черепных нервов. Характерные нарушения высших корковых функций: афазия, амнезия, изменение поведения, галлюцинации, парциальные и генерализованные судорожные приступы. Течение болезни неблагоприятное. При отсутствии лечения у 80 % больных быстро возникает кома и наступает смерть. Возможно также молниеносное течение болезни с быстрым развитием отека мозга и последующим развитием вклинения с остановкой дыхания. У больных, которые выжили, происходит обратное развитие симптоматики со стойкими остаточными явлениями.

Диагностика. Для постановки диагноза важным является сочетание острого начала заболевания и типичных клинических признаков, которые возникли на фоне герпевирусной инфекции с герпетическими высыпаниями. Обязательным является исследование спинномозговой жидкости. Она вытекает под повышенным давлением, в ней определяют лимфоцитарный или смешанный (лимфоцитарно-нейтрофильный) плеоцитоз, умеренное увеличение количества белка. Содержание глюкозы чаще не изменяется. В 50 % случаев герпетического энцефалита, как проявление геморрагического характера поражения, выявляют эритроциты. Изменения на КТ и МРТ возникают не сразу. Через несколько дней от начала заболевания удается обнаружить нарушения (гипоинтенсивные очаги на КТ и гиперинтенсивные в Т2- взвешен ном изображении на МРТ) в лобно-височной доле мозга, поясной извилине и в области островка Подтвердить характер поражения центральной нервной системы можно с помощью ПЦР. Она позволяет обна-ружить ДНК вируса герпеса в спинномозговой жидкости.

Лечение. Хотя течение герпетического энцефалита крайне тяжелое, -это один из немногих вариантов энцефалита, к которому существует специфическая терапия. Препаратом выбора является ацикловир (виролекс, зовиракс). Он тормозит синтез вирусной ДНК, не влияя на репликацию ДНК клеток хозяина. Препарат назначают внутривенно капельно по 15 мг/кг каждые 8 ч на 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 10-14 сут. В дальнейшем переходят на пероральный прием препарата по 500 мг 2 раза в день на протяжении 10 сут. Одновременно применяют дезинтоксика-ционную терапию, дегидратационные и симптоматические средства.

Поствакцинальный энцефалит

Неврологические осложнения возможны после введения вакцины против бешенства, клещевого энцефалита, дифтерии, у детей * против кори, коклюша, скарлатины и др. Считают, что у 20-30 % привитых детей возникают разнообразные осложнения. Прививка может сыграть роль про-воцирующего фактора относительно обострения хронических инфекций или обусловить поражение центральной нервной системы аллергического генеза. Чаще всего развиваются энцефалитические реакции и поствакцинальный энцефалит.

Поствакцинальный энцефалит возникает только у первично привитых и очень редко у детей до 2 лет. Его классифицируют как лейкоэнцефалит (поражается только белое вещество головного мозга). Причины его развития окончательно невыяснены. Считают, что возникновение болезни определяют сенсибилизация организма, врожденная недостаточность защитных механизмов нервной системы и аллергия.

Клиника. Признаки заболевания выявляют через 1-2 нед после вакцинации. Повышается температура тела до 39-40 °С, появляется головная боль, развивается менингеальный синдром, нарушается сознание. На этом фоне возникает очаговая неврологическая симптоматика. В спинномозговой жидкости определяют умеренный лимфоцитарный плеоцитоз.

Лечение. Рекомендовано назначение кортикостероидов, обязательной является десенсибилизирующая и дезинтоксикационная терапия.

Миелит

Миелит - это воспаление белого и серого вещества спинного мозга, которое охватывает большую часть его поперечника. Воспаление, которое ограничено лишь несколькими сегментами спинного мозга, расценивают как поперечный миелит. Если имеется несколько очагов поражения и они на-ходятся на разных уровнях спинного мозга, речь идет о рассеянном миелите.

Этиология. Различают первичный и вторичный варианты развития заболевания.

При первичном возникновении изолированного воспаления спинного мозга возбудителем заболевания являются нейротропные вирусы: вирус опоясывающего герпеса, цитомегаловирус, вирус Эпстайна-Барр. Вирус простого герпеса 2-го типа обусловливает преимущественно крестцовый миелит и часто возникает на фоне генитального герпеса. Вторичный миелит развивается как осложнение гнойных процессов в организме: менингококкового и других форм гнойного менингита, остеомиелита, проникающих травм. Часто миелит связан со СПИДом, сифилисом, а также может быть первым проявлением рассеянного склероза. Почти в половине случаев причину заболевания установить не удается.

Патоморфология. Воспалительный процесс обычно локализуется в средне- или нижнегрудном отделе спинного мозга. Во время осмотра пораженный участок отекший, гиперемированный. Серое вещество на разрезе теряет характерный вид мотылька. Микроскопически в сером и белом веществе выявляют периваскулярную клеточную инфильтрацию, распад мие-линовых оболочек и осевых цилиндров. На месте поражения со временем формируется глиальный рубец.

Клиника. Миелит возникает остро или подостро, чаще у лиц среднего возраста. Развернутой клинической картине заболевания предшествует продромальный период, который длится несколько часов или суток. В это время на фоне негрубых общеинфекционных симптомов отмечаются боль в спине, которая иррадиирует по ходу пораженных спинномозговых корешков, парестезии. Со временем возникает слабость в конечностях, которая быстро прогрессирует до развития параличей. В острый период заболевания, независимо от уровня поражения, параличи имеют вялый характер и характеризуются низким мышечным тонусом, гипо- или арефлексией сухожильных и периостальных рефлексов. Однако уже в этот период выявляют симптом Бабинского. Через несколько дней, если процесс локализуется в шейном и грудном отделах спинного мозга, глубокие рефлексы повышаются, возникает клонус надколенников и стоп, имеются стопные патологические рефлексы. Появляются грубое нарушение всех видов чувствительности ниже от места поражения по проводниковому типу, изменение функции тазовых органов: сначала задержка, а со временем - недержание мочи и кала. Быстро развиваются трофические расстройства: отеки парализованных конечностей, пролежни на крестце, пятках. Последние часто служат входными воротами для вторичного инфицирования. В случаях тяжелого течения миелита возникает септикопиемия. В спинномозговой жидкости выявляют увеличение содержания белка и плеоцитоз (лимфоцитарный или нейтрофильный) в зависимости от этиологии заболевания.

Течение миелита может быть разным. В благоприятных случаях после острого периода заболевания процесс стабилизируется, в дальнейшем неврологическая симптоматика полностью или частично регрессирует. При злокачественном течении возможен восходящий прогрессирующий характер заболевания с вовлечением в процесс головного мозга. Довольно часто у больных пожизненно сохраняется картина поперечного поражения спинного мозга (myelitis transversa).

У лиц преклонного возраста возможно развитие подострого некротического миелита, когда наблюдается постепенное (в течение нескольких лет) нарастание двигательных, чувствительных и тазовых нарушений.

Диагностика миелита основывается на общеинфекционных симптомах, которые сочетаются с признаками острого поражения поперечника спинного мозга. Возбудителя заболевания выявляют в спинномозговой жидкости с помощью серологических реакций и ПЦР.

Лечение назначают в зависимости от этиологического фактора. В острый период заболевания применяют внутривенное капельное введение больших доз кортикостероидов: метилпреднизолон, солюмедрол по 1 г в сутки в течение 3-5 дней с дальнейшим переходом на пероральный прием пред-низолона с постепенным уменьшением дозы. При вирусной этиологии заболевания показаны противовирусные препараты - ацикловир в дозе 5 мг/кг (внутривенное капельное введение) 3 раза в сутки в течение 7-10 дней. Если имеется вторичный бактериальный миелит, назначают антибиотики в сочетании с сульфаниламидными препаратами. Рекомендуются также витамины группы В, цианокобаламин, никотиновая кислота внутримышечно. Решающее значение имеет уход за больным с целью профилактики пролежней, катетеризация мочевого пузыря. В восстановительный период применяют ЛФК, массаж, физиотерапевтические процедуры, антихолинэстеразные средства, миорелаксанты. Показано санаторно-курортное лечение.

Прогноз зависит от причины, характера поражения, тяжести течения заболевания и осложнений. Считают, если неврологический дефект удерживается в течение 3 мес, прогноз относительно восстановления неблагоприятный.

Полиомиелит

Полиомиелит был известен еще в глубокой древности, описания его существовали еще до нашей эры. В 1840 г. немецкий врач Гейне описал клиническую картину этого заболевания, а в 1887 г. шведский врач Медин доказал возможность контактного пути заражения и начал изучение эпиде-миологии полиомиелита. Поэтому это заболевание еще называют болезнью

Гейне-Медина. Дальнейшее изучение полиомиелита в эксперименте на обезьянах позволило выделить культуру вируса вне организма человека и создать живую вакцину против этого заболевания. До проведения массовой вакцинации полиомиелит был распространен во всем мире. Известны большие его эпидемии в Америке и Европе (последняя - в 1949-1956 гг.). Полиомиелитом болели преимущественно дети в возрасте до 5 лет, поэтому это заболевание еще называют острым эпидемическим детским параличом. Благодаря профилактическим прививкам полиомиелит как эпидемическое заболевание ликвидирован. Классические формы полиомиелита практически не наблюдаются, регистрируют лишь спорадичные его случаи.

Этиология. Причиной заболевания является вирус полиомиелита — один из мельчайших из группы энтеровирусов, имеющий нейротропные свойства. Изучены три его антигенных серотипа: 1, 2-й и 3-й. Полиовирус 1-го типа в 80-90 % случаев вызывает эпидемии паралитического полиомиелита. Основную часть массы вируса составляют нуклеопротеиды, что и определяет его патогенные свойства. Вирус очень стойкий в окружающей среде, может сохранять свою патогенность на протяжении нескольких месяцев. Вместе с тем он чувствительный к действию высокой температуры и дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным путями, чаще всего через слюну. Характерна летне-осенняя сезонность болезни. В последние десятилетия регистрируют только спорадические случаи заболевания с легким течением.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистая оболочка носовой части глотки и пищеварительный тракт. Вирус внедряется в миндалины или лимфатические образования (лимфатические скопления узелков, или пейеровы бляшки) кишок, где и размножается. Отсюда по лимфатическим путям вирус попадает в кровяное русло, разносится во все органы и ткани, где со временем погибает. В нервную систему он попадает не только гематогенно, но и через периневральные щели. Вирус выборочно поражает мотонейроны головного и спинного мозга. Причины селективного поражения именно периферических мотонейронов неизвестны. Считают, что тонзиллэктомия, которая предшествовала болезни, чаще обусловливает поражение бульбарного отдела, а инъекции в конечности, проведенные в продромальный период заболевания, служат провоцирующим фактором относительно возникновения парезов или параличей.

Клиника. Различают четыре клинические формы полиомиелита: бессимптомную, абортивную, непаралитическую и паралитическую.

Бессимптомная форма полиомиелита не проявляется никакими клиническими признаками. Человек в этот период - вирусоноситель, опасный для окружающих. В крови можно обнаружить увеличение титра иммунных тел к вирусу полиомиелита.

Абортивная форма полиомиелита протекает в виде острого респираторного вирусного заболевания с легкими катаральными явлениями со стороны дыхательных путей или пищеварительного тракта.

Непаралитическая (менингеальная) форма полиомиелита по течению похожа на серозный менингит или менингорадикулит. Характерной особенностью этой формы заболевания есть двугорбый характер температурной кривой. Первое повышение температуры тела достигает 39-40 °С, сопровождается катаральным воспалением верхних дыхательных путей, желудочно-кишечными расстройствами и длится на протяжении 1-3 сут. Последующие 2-3 дня пациент чувствует себя удовлетворительно. Второе повышение температуры тела характеризуется появлением менингеальных симптомов. С целью диагностики необходимо проводить поясничную пункцию. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная, бесцветная, наблюдается смешанный плеоцитоз: в первые дни преобладают ней-трофильные гранулоциты, с 5-7-го дня - лимфоциты. Несколько увеличено количество белка, содержание глюкозы не изменяется. Течение заболевания благоприятное, в большинстве случаев наступает полное выздоровление.

Паралитическая форма полиомиелита составляет лишь 2-3 % случаев заболевания, но тяжелые последствия определяют особую актуальность проблемы. Различают спинальную, бульбарную, понтинную и смешанную формы, возможны также энцефалитический и атаксический варианты паралитической формы болезни. Инкубационный период длится 10-14 сут и характеризуется слабо выраженными признаками инфекционного заболевания: субфебрильной температурой тела, проявлениями катарального воспаления верхних дыхательных путей, легкими желудочно-кишечными расстройствами. Затем наступает латентный период, который длится несколько дней. Его называют еще «малой болезнью». Вторая атака заболевания, так называемая большая болезнь имеет четыре стадии: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и резидуальную (остаточных явлений).

Для препарал итической стадии характерны внезапное повышение температуры тела, общемозговые, менингорадикулярные, двигательные (судороги, дрожание, фибриллярные подергивания мышц) нарушения, боль, могут наблюдаться расстройства сознания, сонливость. В спинномозговой жидкости выявляют клеточно-белковую диссоциацию. Эта стадия длится от нескольких часов до 2-3 дней. За ней наступает паралитическая стадия, длительность ее около 1 нед. На фоне высокой температуры тела у больного возникают вялые параличи конечностей, чаще они проявляются утром («утренние» параличи). При спинальной форме заболевания дви-гательные расстройства множественные (пара-, три-, тетраплегии). Самой тяжелой формой полиомиелита является бульбарная форма, проявляющаяся бульбарным ядерным синдромом с нарушением глотания, голоса, дыхания, сердечной деятельности. В таком случае необходимы срочные реанимационные меры по предупреждению и уменьшению количества летальных исходов.

Понтинная форма полиомиелита характеризуется поражением ядра VII пары черепных нервов и развитием периферического паралича мимических мышц. Вялые парезы или параличи характеризуются атонией и арефлекси-ей. Спустя несколько дней развивается атрофия мышц. Без четкого размежевания постепенно наступает восстановительная стадия. В этот период на фоне нарастания атрофии мышц появляются и нарастают активные движения в парализованных конечностях. Степень восстановления зависит от глубины поражения периферических мотонейронов и может длиться до нескольких лет. Обычно лучше всего восстановление происходит в первые 4-6 мес. Полного восстановления функции пораженных мышц почти не на-блюдается.

Диагностика. Классические формы паралитического полиомиелита не вызовут затруднений относительно постановки диагноза. Диагностика заболевания более сложная в случае стертых клинических симптомов или дебюта заболевания с нетипичными признаками. Дифференциальную диагностику проводят с острой полирадикулонейропатией, синдромом Гийе-на-Барре, токсической невропатией, поперечным миелитом, детским церебральным параличом, серозным первичным и вторичным менингитом и менингоэнцефалитом. Диагноз полиомиелита подтверждается выявлением вируса в мазках из носовой части глотки и кала. Выявляют увеличение титра антител к вирусу в парных сыворотках.

Профилактика. С целью профилактики полиомиелита используют инъекции инактивированной противополиомиелитной вакцины (вакцина Солка), которая обеспечивает иммунитет на протяжении 5-10 лет, в дальнейшем необходимо проводить ревакцинацию. Пероральный прием живой ослабленной полиовирусной вакцины (вакцина Себина) вызывает продолжительный, иногда пожизненный иммунитет к полиомиелиту.

Лечение. Специфического лечения полиомиелита нет. В острый период назначают постельный режим, иммобилизацию конечностей для предотвращения развития мышечных контрактур. Назначают обезболивающие и дегидратационные средства, витаминотерапию. Для повышения защитных сил организма назначают 3-5 инъекций гамма-глобулина, сыворотку крови переболевших полиомиелитом. В случае появления бульбарных расстройств применяют дыхательные реанимационные мероприятия. Если процесс стабилизировался и новые параличи не возникают, используют антихолинэстеразные средства. В восстановительный период показаны физиотерапевтические процедуры, массаж, ЛФК, электростимуляция. Рекомендуется санаторно-курортное лечение.